活化蛋白C经胞外信号调节激酶途径抑制肿瘤坏死因子-α介导的炎症反应

目的观察活化蛋白C(APC)能否经胞外信号调节激酶(ERK)途径抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的炎症反应。方法分离培养并分成3组:正常对照组、TNF-α组、TNF-α+rhAPC组人脐静脉内皮细胞。分别用ELISA法检测细胞上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)浓度;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与western bloting技术,检测人脐静脉内皮细胞ERKmRNA、磷酸化ERK蛋白的表达。结果 TNF-α组,细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的浓度较正常对照组显著升高(均P<0.05)。TNF-α+rhAPC组,细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的浓度较TNF-α组显著降低(均P<0.05)。TNF-α组,人脐静脉内皮细胞ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较正常对照组均显著升高(均P<0.05)。TNF-α+rhAPC组,ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较TNF-α组均显著降低(均P<0.05)。结论活化蛋白C通过抑制黏附分子的产生来调节TNF-α介导的炎症反应,其作用机制之一可能是通过ERK途径来实现。     

JNK信号传导通路在赭曲毒素A体外诱导人肾小管上皮细胞凋亡中的作用

目的探讨赭曲毒素A(OA)诱导人肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的作用机制。方法体外培养HKC,随机分为空白对照组、溶剂(0.04%乙醇)对照组、OA 1μmol·L-1处理组及c-Jun氨基端激酶(JNK)阻断剂SP600125 0.5μmol·L-1预处理+OA组。细胞处理24h后,分别采用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,免疫细胞化学染色和Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶(caspase)3蛋白的表达以及JNK的磷酸化水平(p-JNK)。结果OA组细胞凋亡率明显高于溶剂对照组〔(4.24±0.17)%vs(1.06±0.14)%〕,SP600125预处理+OA组HKC凋亡率〔(2.44±0.38)%〕明显低于OA组。OA组caspase 3蛋白的表达和p-JNK水平明显升高,SP600125预处理+OA组caspase 3蛋白的表达和p-JNK水平较OA组明显降低。结论OA可能通过激活JNK,上调caspase 3蛋白的表达而诱导HKC凋亡。     

细胞因子通过JNK信号通路对内皮细胞蛋白C受体的调节

目的 观察细胞因子是否可通过JNK信号通路调节内皮细胞蛋白C受体的表达.方法 分别检测用胎牛血清、TNF-α、IL-1β、IFN-γ及IL-4培养的人脐静脉内皮细胞EPCR mRNA、蛋白及磷酸化P38蛋白的表达.结果 与对照组比较,TNF-α组、IL-1β组的EPCR mRNA含量均显著下降(均P<0.01),且IL-1β组EPCR蛋白含量明显下降(P<0.01);TNF-α组EPCR蛋白含量亦明显下降(P<0.05);TNF-α组、IL-1β组磷酸化JNK蛋白含量均显著增高(均P<0.01).结论 细胞因子TNF-α、IL-1β可从基因、蛋白水平减少人脐静脉内皮细胞上EPCR的表达,其调节机制可能是通过增加JNK MAPK实现的.     

血透患者血清对人脐静脉血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:研究维持性血液透析(MHD)患者血清对体外培养人脐静脉血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响及其致内皮细胞功能紊乱的机制.方法:用10%胎牛血清1640培养液(对照组,A组)、10%正常人血清1640培养液(正常人组,B组)、10% MHD患者血清1640培养液(MHD患者组,C组)分别培养人脐静脉血管内皮细胞1、3、6、12 h,用免疫组织化学方法检测ICAM-1的表达情况.结果:不同血清刺激组人脐静脉血管内皮细胞 ICAM-1表达的差异有统计学意义(P < 0.05),与A组和B组比较,C组ICAM-1表达明显增加.不同刺激时间ICAM-1表达的差别有统计学意义(P < 0.05),不同血清刺激组ICAM-1的表达与刺激时间之间存在交互效应(P < 0.05).结论:慢性肾功能衰竭MHD患者血清可促进体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ICAM-1的表达,从而导致内皮细胞功能失调.     

异氟醚和七氟醚对脑室内注射β-淀粉样蛋白单体的老年大鼠海马内磷酸化JNK P38及tau蛋白的影响

目的通过研究脑室内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)单体后异氟醚(I)或七氟醚(S)麻醉对老年大鼠海马内磷酸化JNK、P38及tau蛋白表达水平影响。方法80只20个月龄的雄性老年大鼠,随机分为对照组、Aβ1组、Aβ2组、Aβ3组、I+生理盐水(NS)组、I+Aβ1组、S+NS组、S+Aβ1组。麻醉后2周断头取海马,检测海马内PJNK、p-P38及p-tau蛋白表达水平。结果与对照组相比,Aβ2组、Aβ3组、I+NS组、I+Aβ1组和S+Aβ1组p-JNK和p-P38含量均明显升高(P<0.05),S+NS组仅p-P38含量显著增加(P<0.05)。Aβ2组、Aβ3组、I+Aβ1组和S+Aβ1组p-tau为阳性,其余各组均为阴性。结论异氟醚和七氟醚可能通过促进脑内可溶性Aβ1-40单体发生寡聚化生成具有神经毒性的寡聚物,对信号系统产生更加严重的影响。     

磷酸化c-jun氨基末端激酶蛋白和α-平滑肌肌动蛋白在肺纤维化大鼠中的表达及意义

目的观察肺纤维化大鼠中磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,进一步分析JNK信号通路在该病理生理过程中的作用。方法将54只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和SP600125组。气管内注入博莱霉素制备肺纤维化模型,于造模当日起,各组给予相应药物,分别于第7、14、28天处死大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察大鼠肺组织病理学变化;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;应用免疫组织化学法检测肺组织中p-JNK和α-SMA的蛋白表达水平。结果模型组第7天肺泡炎程度最严重,于第28天形成显著肺纤维化,Hyp含量于第28天达高峰,其p-JNK、α-SMA的含量与对照组比较均明显升高;SP600125组各时间点肺泡炎和纤维化程度低于模型组,且Hyp、p-JNK、α-SMA的含量亦低于模型组;模型组α-SMA与p-JNK蛋白含量呈显著正相关。结论肺纤维化病理过程可能与p-JNK表达增加并活化α-SMA的表达有关,应用SP600125对肺纤维化有抑制作用。     

小干扰RNA沉默p65基因对人脐静脉内皮细胞再灌注后促炎因子表达的影响

目的 通过小干扰RNA (siRNA) 研究沉默p65对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）再灌注损伤后促炎因子表达水平的影响。方法 分为4组对HUVECs进行培养，即正常培养+siRNA阴性对照转染组、缺血再灌注+siRNA阴性对照转染组、正常培养+p65 siRNA转染组和缺血再灌注+p65 siRNA转染组。模拟缺血再灌注通过在模拟缺血培养液中培养HUVECs 30分钟后换正常培养液再培养4小时而实现，siRNA转染则在模拟缺血再灌注培养前48小时对HUVECs转染p65 siRNA或阴性对照siRNA。实时定量PCR和酶联免疫吸附法分别检测p65 siRNA对TNF-α、ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平的影响。 结果 模拟缺血再灌注刺激TNF-α、ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高( P < 0.05) 。p65 siRNA转染显著抑制模拟缺血再灌注所诱导的HUVECs的TNF-α、ICAM-1 的mRNA和蛋白表达水平( P < 0.05)。结论 p65 siRNA通过沉默p65，抑制模拟缺血再灌注诱导的TNF-α和ICAM-1表达水平。     

巴西苏木素通过ROS-JNK通路对皮肤鳞状细胞癌杀伤作用的机制

目的 探讨巴西苏木素（Brazilin）对皮肤鳞状细胞癌的杀伤作用及其机制。方法 使用Brazilin处理皮肤鳞癌细胞（SCC12）,运用MTT法检测细胞活性,Mito-Sox荧光法检测活性氧（ROS）含量。JC-1荧光标记法检测细胞线粒体膜电位。使用Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶（JNK）及磷酸化-JNK(p-JNK)蛋白表达。再取32只裸鼠,构建移植瘤模型,分为：用Brazilin药物处理（Bra组）,用Brazilin+N-乙酰半胱氨酸（NAC）共处理（Bra+NAC组）,用Brazilin+JNK抑制剂（SP600125）处理（Bra+SP组）及Control组,药物处理后,观察病理组织学变化并进行免疫组化检测。结果 Bra 32μg/（ml·6 h）时,SCC12细胞活性约为50%;Bra组细胞凋亡高于Control组,Bra组ROS水平、JNK以及p-JNK蛋白表达高于Control组、Bra+NC组,Bra+NAC组ROS水平、JNK以及p-JNK蛋白表达高于Bra组,差异有统计学意义（P<0.05）。Bra组细胞线粒体膜电位低于Control...     

七氟醚预处理对体外循环心脏瓣膜置换术患者血清S100β蛋白浓度的影响

目的通过检测七氟醚预处理对体外循环下心脏手术患者不同时点血清S100β蛋白浓度,探讨七氟醚对体外循环下心脏手术的脑保护作用。方法选择在体外循环下行心脏瓣膜置换术的风心病患者24例,随机分为两组,七氟醚预处理组和对照组各12例。分别于转流前(T0)、转流30min(T1)、停机后1h(T2)、停机后6h(T3)、停机后24h(T4)取动脉血标本,用ELISA的方法检测血浆S100β蛋白浓度。结果与转流前相比,两组患者进行体外循环后不同时点血浆S100β蛋白浓度明显升高,于停机后1h达到高峰,之后较快下降,至停机后24h下降到正常高值。七氟醚预处理组进行体外循环后相应各时点血浆S100β蛋白平均水平均较对照组低。结论七氟醚预处理能降低体外循环下心脏手术患者血清S100β蛋白浓度起脑保护作用。     

活化蛋白C通过NF-κB抑制TNF-α介导的炎症反应

目的观察活化蛋白C(APC)是否能够通过核因子-κB(NF-κB)途径抑制TNF-α介导的炎症反应。方法分离培养正常组、TNF-ɑ组、TNF-ɑ+rhAPC组的人脐静脉内皮细胞细胞(HUVECs)。用ELISA法,检测细胞上清液中的细胞内粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及选择素浓度。用逆转录聚合酶链反应、Western bloting技术检测HUVECs NF-κBmRNA、NF-κB蛋白的表达。结果细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1及E选择素浓度,TNF-ɑ组较正常组显著升高(均P<0.05);而TNF-ɑ+rhAPC组较TNF-ɑ组显著降低(均P<0.05)。HUVECs NF-κB mRNA、蛋白表达水平,TNF-ɑ组较正常组均显著升高(均P<0.05);而TNF-ɑ+rhAPC组较TNF-ɑ组均显著降低(均P<0.05)。结论 APC通过抑制黏附分子的产生来调节TNF-α介导的炎症反应,其可能是通过NF-κB途径来实现。     

二苯乙烯苷对H_2O_2诱导血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1 mRNA与蛋白的表达。结果 200μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h后,P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调;经TSG预处理内皮细胞4 h后,再加200μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h,结果显示:TSG能抑制H2O2诱导的内皮细胞P-selnecti、E-se-lectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达。结论 TSG可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达。     

周期性流体静压对骨膜细胞血管内皮生长因子表达的影响及其机制

目的 研究周期性流体静压对大鼠骨膜细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能机制.方法 体外分离培养大鼠骨膜细胞,分为对照组(A组)、加压组(B组)和c-jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂SP600125预处理后加压组(C组).采用CCK-8法检测细胞增殖,RT-PCR检测VEGF基因表达,Western blot检测JNK及磷酸化JNK(p-JNK)的表达.结果 B组、C组细胞增殖较A组少(P＜0.05).B组VEGF基因及p-JNK表达水平高于A组(P＜0.01);C组VEGF基因及p-JNK表达水平低于B组(P＜0.01).结论 适当强度的周期性流体静压刺激可能通过激活JNK信号通路促进骨膜细胞VEGF表达.     

七氟醚对大鼠缺血再灌注心肌凋亡相关基因表达的影响

目的探讨七氟醚预处理对大鼠心脏缺血再灌注过程中心肌细胞Bcl-2及Bax基因表达的影响。方法24只SD大鼠随机分成3组（n=8）：假手术对照组（C组）、缺血再灌注对照组（IR组）和七氟醚预处理组（s组）。IR组与S组接受左冠脉3h阻断和3h再灌注。七氟醚预处理组在缺血前吸入七氟醚,30min后洗脱15min。取心肌缺血区组织,RT-PCR测Bcl-2及Bax基因的mRNA表达,免疫印迹法（Western-blot）测蛋白表达。结果与C组相比较,IR组和S组Bcl-2的mRNA和蛋白表达均下调,而S组高于IR组;Bax的mRNA和蛋白表达IR及S组均高于C组,IR组则高于S组。结论七氟醚预处理抑制心肌细胞凋亡可能与上调Bd-2基因的表达、下调Bax基因的表达有关。     

七氟醚预处理联合后处理对体外循环下瓣膜置换术患者cTnⅠ、Mb、CK-MB及MDA的影响

目的：评价七氟醚预处理联合后处理对体外循环下瓣膜置换术患者血清肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶及丙二醛的影响。方法拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者50例,年龄37～60岁,体重44～70 kg,美国麻醉医师协会分级Ⅱ～Ⅲ级,美国纽约心脏病学会心功能分级Ⅱ～Ⅲ级,采用随机数表法将患者分为2组（n ＝25）：对照组（C 组）和七氟醚预处理联合后处理组（S 组）。S 组在体外循环开始前吸入1．5倍最低肺泡有效浓度七氟醚10 min,并在升主开放后即刻通过体外循环机输注1．5 MAC 七氟醚10 min;C 组不适用任何吸入麻醉药。两组分别在麻醉诱导前、升主动脉开放后15 min、8 h、24 h（T1－4）经中心静脉采集血样,检测血肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛表达。记录两组患者心脏自动复跳例数、再灌注心律失常评分情况。结果两组患者在 T2－4血清血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛均高于 T1;与 C 组比较,S 组血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛在 T2－4表达下调,再灌注心律失常评分降低,自动复跳率升高（P ＜0．05）。结论七氟醚预处理联合后处理可以降低体外循环下心脏瓣膜置换术患者血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯水平,产生明显心肌保护作用,其机制可能与减轻患者心肌细胞氧化应激有关。     

七氟醚与异氟醚吸入用于腹腔镜胆囊切除术麻醉效果比较

目的比较七氟醚和异氟醚用于腹腔镜胆囊切除术麻醉效果。方法42例腹腔镜胆囊切除术患者随机分为七氟醚组（S组）和异氟醚组（Ⅰ组）,每组21例。快速诱导后麻醉维持两组分别吸入1MAC七氟醚和异氟醚,必要时追加芬太尼、罗库溴铵维持麻醉。记录诱导前（T0）、插管后5min（T1）、切皮（T2）、气腹开始（L）、缝皮（T4）、睁眼（T5）和拔管前（T6）,患者的HR、SP、DP和SpO2。计算从停止吸入麻醉药到睁眼和拔管的时间。结果1MAC七氟醚和异氟醚对病人血流动力学指标的影响均较轻,组间比较差异无统计学意义,S组患者的睁眼时间和拔管时间均比I组短,组间比较差异具有统计学意义。结论七氟醚和异氟醚吸入麻醉对腹腔镜胆囊切除术患者心血管功能的影响程度相似,但七氟醚全麻患者苏醒时间和拔管时间均明显短于异氟醚全麻患者。     

蛋白酶体抑制剂MG-132通过JNK信号通路对人脑胶质瘤细胞SHG-44内质网应激相关机制的探讨

目的探讨MG-132通过内质网应激途径在诱导人脑胶质瘤细胞SHG-44凋亡中的作用。选择内质网应激凋亡信号转导通路JNK,使用JNK特异阻断剂SP600125,观察MG-132通过JNK信号通路诱导胶质瘤细胞凋亡过程中凋亡指标的变化。方法传代法培养人脑胶质瘤细胞。选择浓度为5、10、15、50μmol/L的MG-132,分别作用于实验组,用噻唑噻(MTT)法筛选半数有效浓度后进行实验。实验分为5组:正常对照组、二硫苏糖醇(DTT)组、MG-132组、SP600125组、MG-132+SP600125组。试剂干预终止后,应用流式细胞仪和DNALadder评估肿瘤细胞凋亡,以聚合酶链反应(PCR)和蛋白印迹法检测内质网应激指标GRP78、JNK。结果5μmol/L为筛选的最佳抑制浓度,SHG-44细胞活力下降达39%(P<0.05)。MG-132干预后,与对照组比较,DNA电泳呈凋亡特征(梯状条带),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),GRP78m RNA表达明显增加(P<0.05)。但给予DTT后,与MG-132组表现一致,差异无统计学意义(P>0.05)。SP600125+MG-132较DTT和MG-132组有所减低,但不如单独SP600125组降低明显(P<0.05)。蛋白印迹法结果显示,与对照组比较,MG-132组和DTT组内质网应激指标GRP78、JNK表达明显增加(P<0.05),SP600125+MG-132组表达有所减低,但不如单独给予SP600125组明显(P<0.05)。结论内质网应激是MG-132诱导胶质瘤细胞凋亡的主要途径之一,JNK通路抑制剂SP600125可以部分阻断内质网应激,即JNK信号通路为MG-132发挥凋亡作用的途径之一。     

醉茄素A对肝癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的 探讨醉茄素A(WA)对肝癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及其分子机制。方法分别采用WA 0、2、4、6、8μmol/L处理肝癌细胞株HepG2,MTT法检测细胞增殖，筛选出最佳作用浓度。再将HepG2细胞分为WA 0μmol/L组、WA 8μmol/L组和SP600125组[c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125 20μmol/L预孵育1 h,再加入WA 8μmol/L],继续作用24或48 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测侵袭细胞数，反转录-聚合酶链反应和Western blot法分别检测磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果 与WA 0μmol/L组比较，WA 8μmol/L组HepG2细胞凋亡率增加，侵袭细胞数减少，p-JNK、Bax mRNA和蛋白表达升高，Bcl-2的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);而预孵育SP600125后，上述作用被逆转(P<0.05)。结论 WA能够抑制HepG2细胞增殖和侵袭，促进细胞凋亡，可能通过丝裂原活化蛋白激酶/JNK信号通路来实现。     

知母皂苷对脂多糖引起星形胶质细胞炎症因子释放的影响及机制

目的研究知母皂苷(SAaB)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(AC)炎症因子释放的抑制作用及JNK信号传导通路对其的影响。方法实验设对照组、LPS组、SAaB组和阻断剂组。ELISA法和Griess法分别测定各组AC培养液中TNF-α和NO的含量;Western blot检测AC磷酸化JNK和磷酸化c-Jun蛋白表达水平的改变;免疫荧光染色法观察AC的磷酸化ATF-2蛋白表达水平。结果 AC在LPS(10mg.L-1)刺激下TNF-α和NO的分泌、磷酸化JNK1、磷酸化c-Jun和磷酸化ATF-2蛋白表达水平与正常对照组比较均明显增高。特异性JNK特异性阻断剂SP600125(10μmol.L-1)可明显抑制LPS引起的TNF-α和NO产生增加以及磷酸化ATF-2蛋白表达水平;SAaB(1、10、100μmol.L-1)则可明显降低TNF-α和NO产生,下调磷酸化JNK、磷酸化c-Jun和磷酸化ATF-2的蛋白表达水平。结论 SAaB能明显抑制LPS诱导的大鼠皮层AC炎症因子的释放,这种作用可能与其下调JNK信号转导通路有关。     

七氟醚预处理在肝胆管手术联合胃造口术的肠保护作用研究

目的 探讨七氟醚预处理在肝胆管手术联合胃造口术的肠保护作用.方法 将2014年1月至2015年12月吴川市人民医院收治的肝胆管结石患者60例随机分为对照组与研究组,每组30例;对照组麻醉诱导采用丙泊酚2 mg/kg+芬太尼4～6 μg/kg+维库溴铵0.1 mg/kg,麻醉维持采用丙泊酚6～ 10mg/(kg·h);研究组在麻醉诱导成功后采用七氟醚混合氧吸入,保持七氟醚的体积分数为1.5％～2.0％,持续20～30 min后洗出.结果 两组患者在诱导前(T0)、气管插管时(T1)、手术10 min(T2)、手术30 min(T3)、拔管时(T4)、拔管5 min后(T5)的SBP、DBP、HR、RR及SpO2比较,差异均无统计学意义(均P＞ 0.05);两组患者术后24h的TNF-α、D乳酸盐及I-FABP水平均不同程度升高,研究组术后24 h的TNF-α、D乳酸盐及I-FABP水平均显著低于对照组同期,均P＜0.001.结论 七氟醚预处理可有效维持肝胆管手术联合胃造口手术中的血流动力学稳定,减轻机体的炎症反应,保护肠道黏膜的屏障作用,降低肠道损伤.     

s-油酰丙醇胺对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨s-油酰丙醇胺对用肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子(VCAM-1,I-CAM-1,E选择素)表达的影响。方法从新鲜的脐带中分离出人脐静脉内皮细胞,培养至3~9代,用不同浓度的s-油酰丙醇胺(10,50,100μmol/L)孵育12 h后,用TNF-α(20 ng/mL)孵育8 h,采用荧光实时定量PCR和细胞酶联免疫吸附试验分别检测VCAM-1,ICAM-1,E选择素的mRNA及蛋白的表达,同时采用细胞黏附实验检测其对细胞黏附的影响。结果相对于正常的人脐静脉内皮细胞,TNF-α诱导后的人脐静脉内皮细胞黏附分子(VCAM-1,ICAM-1,E-选择素)的表达明显增加。s-油酰丙醇胺可以显著的抑制VCAM-1的表达,并呈现出一定的剂量依赖性,而且对人急性单核细胞性白血病细胞(THP-1)的黏附也有明显的抑制作用,但对ICAM-1,E-选择素的表达却没有影响。结论s-油酰丙醇胺和大多数的PPARα激动剂一样,能够抑制慢性炎症,减少单核细胞的黏附,抑制VCAM-1的表达,而对急性炎症没有作用,如对E-选择素的表达无影响。