丹参对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响

目的探讨丹参对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响，揭示其对瘢痕的作用及机制，方法对瘢痕成纤维细胞进行体外培养，采用倒置显微镜、MTT测定、流式细胞术等方法进行观察、分析，以研究丹参对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响．结果体外培养瘢痕成纤维细胞倒置显微镜、MTT测定、流式细胞术等方法观察和测定结果显示：与相应对照组相比，加入丹参组细胞生长及增殖均受到明显抑制，丹参各浓度组间细胞受抑制程度存在显著性差异（P〈0．05）．结论丹参对瘢痕成纤维细胞的生长、增殖有抑制作用，不同浓度其作用效果有差别．     

细胞因子对瘢痕成纤维细胞影响的研究进展

瘢痕组织是创伤修复的必然产物，由于某些异常因素的调控，导致成纤维细胞过度增殖，同时过度分泌胶原形成瘢痕。最新研究表明，细胞因子介导的免疫应答对瘢痕形成起到了调控作用，这标志着创伤修复的研究已进入了一个全新的阶段。     

异常瘢痕成纤维细胞凋亡研究

目的：明确异常瘢痕成纤维细胞的凋亡特性及激素的机理。方法：以瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤（各６例）为材料,在体外对低血清和氟美松对不同成纤维细胞的细胞凋亡及怀凋亡有关的蛋白Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２的表达的影响进行了研究;同时,对６例增生性瘢痕局部注射康宁克通后３ｄ和７ｄ的细胞凋亡和相关基因ｃ－ｍｙｃ的表达进行了在体研究。结果：在低血清中发生细胞凋亡正常皮肤成纤维细胞多于增生性瘢痕,增生性瘢痕多于瘢痕疙     

干扰素在瘢痕形成过程中对成纤维细胞的调节作用

为了研究干扰素对成纤维细胞的作用,应用了光镜和电镜的方法,观察了创面应用干扰素后对肉芽组织形成的影响。结果显示,创面局部应用于干扰素后,光镜下可见新生肉芽组织中的成纤维细胞受到抑制,电镜观察成纤维细胞内合成蛋白质和多糖的细胞器减少。并且应用于干扰素后,创面面积较对照组明显缩小。     

神经生长因子对瘢痕成纤维细胞影响的实验研究

目的:探讨神经生长因子(NGF)对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响、病理改变及其对瘢痕的作用机制,为临床预防和治疗瘢痕提供分子及病理学水平的理论依据。方法:对大鼠动物创伤模型进行体内实验,采用倒置显微镜、HE染色、Cason氏改良三色染色、Hamason-Lush-bangh氏染色法、透射电镜等方法进行观察。结果:大鼠动物创伤模型病理染色与透射电镜观察显示,与对照组相比,实验组局部注射细胞因子NGF后,促进了成纤维细胞的生长增殖,刺激了胶原纤维的合成、增生和沉积。结论:NGF对成纤维细胞的生长趋势与增殖活性有明显的促进作用,刺激了胶原纤维的合成、增生和沉积。     

瘢痕增生机制研究进展

在复杂近年来有关伤口愈合和瘢痕形成研究文献基础上，从细胞生长因子，细胞外基质及肌成纤维细胞三个方面综述了瘢痕形成机制的研究进展。     

甲基莲心碱在体外对瘢痕成纤维细胞生长的影响

目的：研究甲基莲心碱（neferine,Nef）对瘢痕成纤维细胞增殖的影响，探讨Nef应用于临床治疗增生性瘢痕的可能性，方法：对人增生殖性瘢痕进行体外培养，观察其形态学和生长特征；采用MTT比色法测定Nef对细胞的增殖抑制率。结果：Nef浓度10－100μg/mL时，成纤维细胞的形态发生改变，增殖受到抑制，并呈现明显的剂量依赖性，结论：Nef是瘢痕成纤维细胞生长的负性调节因子，有望在增生性瘢痕的防治中发挥作用。     

维甲酸对成纤维细胞作用的体外观察

目的 探讨维甲酸治疗瘢痕的作用机理及其用于临床的可能性，方法 采用成纤维细胞体外培养技术，并将＾３Ｈ－ＴｄＲ（胸腺嘧啶核苷）掺入成纤维细胞ＤＮＡ中，研究维甲酸对体外培养成纤维细胞生长增殖，ＤＮＡ合成及超微结构的影响。结果 维甲酸对成纤维细胞生长增殖，ＤＮＡ合成有不同程度的抑制作用，呈剂量效应关系，扫描电镜和透射电镜观察显示，维甲酸成纤维细胞合成胶原有抑制作用。结论 维甲酸治疗瘢痕的作用机理可能与抑     

粉防己碱对瘢痕成纤维细胞的生物学作用

目的：探讨粉防己碱对瘢痕成纤维细胞的生物学作用及其在瘢痕治疗中的意义。方法：采用瘢痕成纤维细胞培养和兔实验性瘢痕模型。观察粉防己碱对瘢痕成纤维细胞生物学特性的影响。结果：体外试验显示。粉防己碱各实验组^3H-TdR掺入率和^3H-脯氨酸掺入率均较对照组明显降低。呈剂量依赖关系。动物实验透射电镜表明,对照组瘢痕成纤维细胞中有丰富,高度发达的粗面内质网;粉防己碱治疗组瘢痕成纤维细胞内粗面内质网明显减少。提示其蛋白合成与分泌功能受抑。结论：粉防己碱对瘢痕成纤维细胞增殖,胶原合成与分泌功能具有抑制作用。     

汉防抑制甲素对瘢痕成纤维细胞增殖作用的影响的实验研究

目的比较汉防抑制甲素与激素对瘢痕成纤维细胞增殖作用的差异,为汉防抑制甲素应用于临床提供依据。方法利用瘢痕成纤维细胞体外培养模型,采用MTT记数、流式细胞仪记数厦HE染色法,比较并分析了汉防抑制甲素与激素对瘢痕成纤维细胞增殖活力的影响。结果同在IC50时,两者对瘢痕成纤维细胞的抑制作用相似。均可使生长曲线压低,群体倍增时间延长,G2-M期细胞明显增多厦时相时间明显延长,此外汉防抑制甲素还可使S期明显延长。结论汉防抑制甲素具有与糖皮质激素相似的抑制瘢痕成纤维细胞增殖的作用。     

Expression of MMP-3 mRNA in hypertrophic scar fibroblasts and MMP-3 gene transfection

Hypertrophicscarring,whichoftencausescosmeticproblemsandfunctionaldisorders,isacommonclinicalproblemforpatientswhohavesurvivedextensivethermalinjury;itrepresentsthedermalequivalentoffibroproliferativedisorders.Histologically,hypertrophicscarringischaracterizedbyexcessiveaccumulationofextracellularmatrix(ECM)inthewoundllj.However,themechanismforexcessivescarformationhasstillnotwellelucidated.Someresearchershavesuggestedthattheexcessivecollagenaccumulationmightbeduetothetransformationofnormalfi…     

结缔组织生长因子体外促进人增生性瘢痕成纤维细胞转分化的研究

目的研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)在人增生性瘢痕成纤维细胞转分化中的作用.方法培养人增生性瘢痕成纤维细胞,分别给予不同剂量CTGF刺激(10 ng/ml),以及CTGF ASODN转染,48 h后用Western blot方法比较各组间α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达变化.结果刺激48 h后,对照组表达少量α-SMA蛋白;小剂量CTGF刺激组和大剂量CTGF 刺激组作用48 h后,α-SMA表达量均显著增多,且成浓度依赖性变化(P<0.01);而CTGF ASODN转染组α-SMA蛋白表达与对照组比较明显减少(P<0.05).结论 CTGF在体外能促进人增生性瘢痕成纤维细胞向肌成纤维细胞(myofibroblast ,MyoF)的转分化,阻断或者抑制其表达可能将更有效的治疗瘢痕挛缩.     

重组人内抑素对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的：观察重组人内抑素( rhEndostatin)对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞( HSFs)增殖的影响,探讨rhEndostatin抑制 HSFs 增殖的相关机制。方法制备兔耳增生性瘢痕( HS)模型,分离、培养并鉴定兔耳HSFs;应用四甲基偶氮唑盐( MTT)法和流式细胞仪分别检测rhEndostatin对HSFs增殖和周期的影响。结果分离培养的兔耳细胞经波形蛋白免疫细胞化学染色检测呈阳性。 rhEndostatin对 HSFs增殖的抑制效应与浓度和作用时间呈依赖关系,测得IC50值为100 mg/L。与正常对照组细胞相比,HSFs G1期细胞比例减少(P<0．01),S期和G2/M期细胞比例增加(P<0．01);与模型组细胞相比, rhEndostatin组细胞G1期比例增加( P<0．01),S期和G2/M期细胞比例减少(P<0．01)。结论rhEndostatin可抑制兔耳 HSFs 增殖,该作用可能与其引起HSFs细胞周期G1期阻滞相关。     

三七总甙对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及胶原合成的作用

目的　观察三七总甙对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及胶原合成的作用 ,以寻找治疗人增生性瘢痕的有效药物。方法　体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞 ,分别应用MTT比色法和3H 脯氨酸掺入法检测三七总甙作用后细胞增殖及胶原合成的变化。结果　和对照组相比 ,三七总甙能够显著抑制成纤维细胞增殖及胶原合成 (P <0 0 1)。结论　三七总甙具有体外抗纤维化作用 ,可能成为治疗增生性瘢痕的有效药物     

地塞米松抑制胆管瘢痕成纤维细胞的体外研究

研究地塞米松（DEX）对体外培养的兔胆管瘢痕模型成纤维细胞（MF）中I 型胶原、结缔组织生长因子（CTGF）及第10 号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因（ PTEN）表达的影响。方法对家兔采用切开再吻合方法复制胆管瘢痕模型并获取MF,经细胞鉴定后对MF 给予不同浓度的DEX（0.00、0.01、0.05 和0.25 mg/ml）干预48 h,活细胞计数法试剂盒测定各组细胞增殖水平;实时聚合酶链反应检测各组细胞I 型胶原、CTGF和PTEN mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞I 型胶原和PTEN 蛋白表达水平。结果在DEX 干预48 h后,MF增殖受抑制,细胞I 型胶原、CTGF mRNA 和蛋白表达下调,PTEN mRNA 和蛋白表达上调（p <0.05）,呈浓度依耐性。结论DEX可能具有抑制胆管瘢痕及良性胆道狭窄形成的作用,其机制之一可能与MF 中I 型胶原、CTGF 及PTEN的调控有关。     

胆汁酸对人肝内胆管瘢痕成纤维细胞生长的影响

目的：探讨胆汁酸对人肝内胆管瘢痕成纤维细胞生长的影响。方法原代培养人肝内胆管瘢痕组织成纤维细胞。倒置显微镜下观察细胞生长的形态变化,采用噻唑蓝（ MTT ）法、细胞计数细胞和划痕实验检测胆汁酸对瘢痕成纤维细胞生长的影响。结果（1）成功原代培养人肝内胆管瘢痕成纤维细胞。（2） MTT显示在72 h,浓度0.5、1.0、2.5、5μmol／L的胆酸（CA）和脱氧胆酸（DCA）促进瘢痕成纤维细胞活力（P＜0.05）,其他胆汁酸对瘢痕成纤维细胞的生长无明显影响（P＞0.05）;浓度在10、20、50、100、250、500μmol／L,游离胆汁酸和结合胆汁酸抑制瘢痕成纤维细胞的活力（P＜0.05）。同时,单独使用CA（2．5μmol／L）或DCA（5μmol／L）或联合使用CA （2．5μmol／L）和DCA（5μmol／L）,与未添加胆汁酸比较,细胞数量、活力明显增加,愈合距离明显缩小（P＜0.05）;联合使用与单独使用比较,细胞数量、活力和愈合距离差异无统计学意义（P＞0.05）。结论游离胆汁酸（ CA、DCA）在肝内胆管瘢痕的形成过程中可能扮演重要角色。     

三苯氧胺抑制瘢痕成纤维细胞DNA及胶原合成

目的 观察三苯氧胺对人正常皮肤与烧伤后增生性瘢痕来源的成纤维细胞的ＤＮＡ及胶原合成的抑制作用,探讨临床应用三苯氧胺治疗烧伤后增生性瘢痕的可行性。方法 体外分离及培养正常皮肤及烧伤后增生性瘢痕组织内的成纤维细胞;采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入和脯氨酸比色法,比较两种成纤维细胞经不同浓度三苯氧胺作用后ＤＮＡ及胶原合成的变化。结果 三苯氧胺可抑制正常皮肤及烧伤后增生性瘢痕成纤维细胞的ＤＮＡ及胶原合成,但对两种不     

人瘢痕成纤维细胞中Sp-1等转录因子的研究

目的 :研究增生性瘢痕成纤维细胞中纤维化相关的转录因子。方法 :人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞原代、传代培养后抽提核蛋白。人工法合成转录因子Sp 1、NF Ⅰ、NF κB识别序列的双链寡核苷酸 ,并采用Dig ddUTP 3′末端标记该双链寡核苷酸。电泳迁移率改变实验 (EMSA)法研究瘢痕成纤维细胞中纤维化相关的Sp 1、NF Ⅰ、NF κB等转录因子。结果 :在人增生性瘢痕成纤维细胞的核蛋白中存有纤维化相关的Sp 1、NF Ⅰ、NF κB等转录因子。结论 :瘢痕纤维化的发生、发展与纤维化相关的转录因子Sp 1、NF Ⅰ、NF κB密切相关。     

三羟基异黄酮抑制增生性瘢痕成纤维细胞转分化作用的研究

目的 观察三羟基异黄酮(Genistein)对人增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的影响,探讨其抑制组织纤维化的作用机制.方法 体外培养人HS成纤维细胞,分别以25、50、100μmol/L浓度的Genistein进行处理,流式细胞术检测体外培养HS成纤维细胞中α-SMA阳性细胞率;Western blot检测细胞α-SMA蛋白的表达;观察HS成纤维细胞三维培养组织的收缩情况.结果 在Genistein作用下,α-SMA阳性细胞率及α-SMA蛋白表达与对照组比较均降低(P＜0.05);其中50、100 μmol/L组与对照相比较具有非常显著性差异(P＜0.01).HS成纤维细胞三维培养组织持续收缩,加入Genistein作用后,组织块的收缩现象减弱,第48、72小时,50 μmol/L与100 μmol/L组收缩指数(CI)显著低于对照组(P＜0.01),呈现明显的时效-剂量关系.结论 Genistien能抑制HS成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化,可能是其抗组织纤维化的作用机制之一.