SD大鼠髁状突颈部骨折对大鼠髁状突软骨细胞增殖与凋亡的影响

目的研究发育期SD大鼠髁状突颈部骨折对下颌髁状突软骨细胞增殖和凋亡活性的影响.方法18只4周龄SD大鼠,分为髁状突骨折组及空白对照组,分别于术后1周、3周、5周时脱颈处死,取骨折组手术侧、非手术侧及空白对照组髁状突软骨,分别采用免疫组织化学染色和TUNEL染色,观察髁状突软骨细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞数和凋亡细胞数.结果在各时间点,手术侧、非手术侧的PCNA阳性细胞数存在统计学差异(P<0.01).术后3、5周,空白组与手术侧PCNA阳性细胞数有统计学差异(P<0.01);术后3周,非手术侧大鼠髁突软骨中凋亡细胞数明显增多,手术侧凋亡细胞数随时间推移明显降低;术后1周,手术侧的凋亡细胞数明显多于非手术侧(P<0.01);术后3周,非手术侧的凋亡细胞数明显多于手术侧(P<0.01);术后1、5周,空白组与手术侧凋亡细胞数有显著性差异(P<0.01).结论一侧髁状突颈部骨折导致两侧髁状突所受应力失衡,影响两侧髁状突软骨细胞增殖与凋亡的平衡,进而影响下颌骨及颌面部的发育.     

下颌骨髁状突肿瘤外科手术治疗的研究

目的探讨下颌骨髁状突肿瘤的有效治疗方案，以恢复患者术后的美观及(he)功能的重建。方法1997年5月以来对3例下颌骨髁状突肿瘤患者应用多种治疗手段相结合的方法进行治疗，包括术前计算机三维模拟手术，模型外科，外科手术切除肿瘤，重建颞下颌关节，正颌外科手术及正畸治疗等，术后依情况对颌骨运动制动2周。结果术后3例患者面容恢复，咬合关系正常，开口度正常，(he)功能得到恢复。结论由于下颌骨髁状突为颞下颌关节的重要组成部分，具有独特的解剖外形及功能，故对下颌骨髁状突肿瘤的治疗应以恢复面形及(he)功能为重点，而多手段相结合的治疗方法是提高髁状突肿瘤治疗效果的关键。     

髁突颈部骨折对下颌骨及髁突生长影响的研究

目的 建立大鼠髁突颈部骨折模型,研究髁突骨折对大鼠下颌骨及髁突生长的影响.方法 用眼科剪造成雄性SD大鼠单侧髁突颈部横形骨折,以其对侧、非手术组及假手术组作为对照.分别于术后1、3、5、9周处死SD大鼠,行下颌骨及髁突的测量和影像学观察.结果骨折后患侧下颌升支高度、下颌体长度、下颌体宽度及髁突均较健侧及非手术侧小,髁突形态改变.结论 动物模型具备良好的可行性及可重复性.髁突颈骨折后,应力改变对下颌骨和髁突的生长具有影响,可导致健、患侧下颌骨及髁突的不对称.     

32例下颌骨髁状突骨折临床治疗方法探讨

目的:探讨下颌骨髁状突骨折的发生特点,讨论各种下颌骨髁状突骨折的治疗方法及评价其治疗效果.方法:32例下颌骨髁状突骨折的患者,根据临床症状和各项辅助检查结果采取不同的治疗手段,术后追踪3～12个月,观察患者的术后疗效.结果:32例患者中,25例治愈,7例好转.经术后3、6、12个月定期复诊检查32例经治疗者面部形态正常,咬颌关系恢复良好,开口度平均≥3.5cm,开口型正常,无颌干扰,无关节区疼痛、弹响.结论:正确选择治疗方法是治疗各类下颌骨髁状突骨折并取得满意疗效的关键.     

坚强内固定在下颌骨髁状突矢状骨折中的应用

目的:探讨下颌骨髁状突矢状骨折坚强内固定的方法。方法:对6例髁状突矢状骨折患者行坚强内固定,恢复髁状突全貌。结果:行坚强内固定的所有患者术后均保存了颞下颌关节功能和形态,恢复了髁状突原有的外形。结论:下颌骨髁状突矢状骨折坚强内固定可保持髁状突的外形和正常位置,有助于关节功能的恢复。     

胎儿期髁状突软骨的组织学特征与厚度的观测

目的 :研究不同时期胎儿下颌骨髁状突软骨的组织学特征与厚度。方法 :对 32例 13～ 33周 (A组 13～2 2周 ,B组 2 3～ 33周 )胎儿髁状突软骨采用组织学和计量形态学观测。结果 :胎儿髁状突软骨可分为关节层、增殖层、成软骨细胞层和肥大软骨细胞层 ,其细胞具有各自的形态。各层的厚度A组关节层 [(94 .6 5± 15 .70 ) μm]和成软骨细胞层 [(6 9.4 7± 7.2 6 ) μm]明显较B组 [(12 5 .6 0± 14 .35 ) μm ,(99.33± 9.6 7) μm]薄 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。而A组增殖层 [(70 .82± 7.4 4 ) μm]和肥大软骨细胞层 [(6 75 .82± 4 7.2 7) μm]较B组该两层 [(5 9.87± 9.74 ) μm ,(5 2 8.13±4 5 .5 6 ) μm]厚 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。结论 :13周以后胎儿髁状突软骨组织已具有分层改变 ,不同时期各层厚度不同     

单侧髁突切除对非手术侧髁突软骨细胞增殖与凋亡的影响

目的研究兔单侧髁突切除对非手术侧髁突软骨细胞增殖和凋亡活性的影响.方法 24只5～6月龄的日本大耳白兔被随机分为两组：空白对照组和手术组.手术组通过手术切除右侧髁突建立动物模型,分别于术后2月、4月的时间处死动物,取其左侧（非手术侧）颞颌关节,采用免疫组化染色和TUNEL染色,分别观察非手术侧髁突软骨中增殖细胞核抗原（PCNA）及凋亡细胞的表达和分布.结果免疫组化和TUNEL染色显示与同时间段空白对照组相比,无论是手术组（单侧髁突切除）术后2月,还是手术组术后4月,非手术侧髁突软骨PCNA阳性细胞表达量均降低;而TUNEL染色阳性细胞数增高（P〈0.05）;与手术组术后2月相比,手术组术后4月PCNA阳性细胞表达量降低;而TUNEL染色阳性细胞数增高（P〈0.05）.结论单侧髁突切除可导致非手术侧髁突软骨细胞增殖能力下降,凋亡细胞数量增加.     

单侧髁突切除对非手术侧髁突软骨细胞凋亡的影晌

目的研究兔单侧髁突切除对非手术侧髁突软骨细胞凋亡活性的影响．方法24只5-6月龄的日本大耳白兔被随机分为两组：对照组和手术组．手术组通过手术切除-侧髁突建立动物模型,分别于术后2个月、4个月采用TUNEL染色,观察非手术侧髁突软骨中凋亡细胞数的表达．结果对照组相比,手术组单侧髁突切除2月和4月后非手术侧髁突软骨凋亡细胞数均增加（P〈0.05）,但物手术组4月较2月增加明显（P〈0.05）．结论单侧髁突切除可导致非手术侧髁突软骨凋亡细胞数量增加．     

髁状突骨折28例临床分析

髁状突是下颌骨骨折好发部位 ,其骨折发生率约占下颌骨骨折的 30 % [1 ] 。本文对我科自 1995年以来诊治的 2 8例髁状突骨折进行回顾性分析和总结 ,并对髁状突骨折有关问题进行探讨 ,以供临床工作参考。1　临床资料1 1　一般资料 :本组收集 1995～ 1998年 10月治疗的髁状突骨折患者 2 8例 ,其中男 2 4例 ,女 4例 ,年龄 10～ 4 2岁 ,单侧 2 0例 ,双侧 8例 ,合并其他部位骨折 2 1例。1 2　伤后至治疗时间 :1周以内 15例 ,2周以内 10例 ,3周以内 2例 ,3周以上 1例。1 3　临床症状 :所有患者均有牙合关系紊乱。其中 ,中度以上张口受限 2 3例 ,前…     

不对称咀嚼力作用下CTGF在髁突软骨中的表达

目的探讨不对称咀嚼肌力对SD大鼠髁突软骨改建的影响.方法通过手术切除一侧颞肌和肉毒神经毒素A注射一侧咬肌,建立不对称咀嚼肌力SD大鼠动物模型,每组6只,分别于建模后3、6、9周处死动物,免疫组织化学检测CTGF在大鼠髁突软骨中的表达.结果 CTGF在髁突软骨增殖层、成软骨细胞层和肥大层表达;实验组CTGF的表达均较空白对照组增强(P<0.05);实验组双侧髁突CTGF表达无明显差异(P>0.05);实验组术后6周CTGF表达强于术后3周,术后9周强于术后6周(P<0.05).结论不对称咀嚼肌力可上调髁突软骨细胞CTGFmRNA的表达,CTGF介导了应力对髁突软骨的改建.     

实验性单侧前牙反修复体对大鼠髁突软骨中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨实验性单侧前牙反修复体致大鼠颞下颌关节骨关节病样变过程中髁突软骨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化。方法:60只6周龄SD雌性大鼠随机分为3个实验组和3个对照组,每组10只。在实验组大鼠左侧上、下切牙粘接金属不良修复体,使其呈反关系。分别于2、4、8周后取颞下颌关节,苏木精-伊红染色观察其组织形态学变化,免疫组织化学染色及实时定量PCR检测TNF-α的表达情况。结果:8周实验组髁突软骨时出现典型退行性变。TNF-α主要表达于髁突软骨肥大层,4周实验组TNF-α的蛋白(P<0.01)及基因(P<0.05)表达较对照组显著增多,8周实验组TNF-α的蛋白(P<0.01)及基因(P<0.05)表达较对照组显著减少,而2周实验组与同龄对照组之间无差异(均P>0.05)。结论:TNF-α参与了髁突软骨骨关节病样变的病理性改建活动。     

颈部肌力失衡对年青大鼠髁突生长发育的影响

目的 探讨颈部肌力失衡是否会影响髁突的发育.方法 18只4周龄SD大鼠,分为手术侧组（去除部分胸锁乳突肌）、对侧组及空白对照组.于术后1,3,5周处死,组织学观察髁突形态变化,免疫组化及TUNEL观察软骨细胞增殖与凋亡情况.结果 PCNA阳性细胞术后3周,肥大层阳性细胞数手术侧与非手术侧及空白组有差异.凋亡细胞数不同时间点及不同组数未见到显著性差异.结论 颈部肌力失衡在一定程度内对髁突软骨细胞增殖有影响,但对髁突的发育影响不明显.     

关节腔注射褪黑素对大鼠骨性关节炎的影响

目的通过观察关节腔注射褪黑素治疗后骨性关节炎大鼠关节软骨中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白细胞介素-1β（IL—lβ）的表达,探讨褪黑素对关节软骨损伤的修复作用。方法将大鼠随机分为4组,每组10只。A组为正常对照组,B组为骨性关节炎组,C组为骨性关节炎＋去松果体模型组,D组在C组基础上给予关节腔注射褪黑素治疗（大鼠成功建模1周后,每周4次给予左膝关节腔注射浓度为20g／L褪黑素溶液O．2mL,共4周）。最后1次注射褪黑素后,采集A、B、C组大鼠心尖处血液,应用酶联免疫吸附法检测血清褪黑素水平。然后处死全部大鼠,取左膝股骨髁软骨行大体观察、组织学及免疫组织化学染色观察。结果A组软骨表面光滑有弹性,边缘规整,软骨细胞排列整齐;B组软骨表面粗糙无光泽,存在软骨软化及软骨下骨外露现象,软骨细胞排列及结构紊乱;C组较B组严重;D组软骨软化及软骨剥脱现象较B、C组减轻,软骨下骨外露减少,软骨细胞排列及结构较为整齐。D组大鼠关节软骨中IL-1β的表达显著低于C组和B组,bFGF的表达显著高于C组和B组（F-225．73、285．25,P＜O．05）。结论关节腔注射褪黑素能够延缓大鼠骨性关节炎的进一步发展,其作用机制可能与上调软骨生长因子bFGF及下调炎性因子IL-1β表达有关。     

细胞凋亡在Meckel's软骨消失中的作用研究

目的 观察细胞凋亡在SD大鼠Meckel's软骨上的变化,初步探讨细胞凋亡在Meekel’s软骨和下颌骨发育中的意义.方法 用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞在E13 ～ 19 dSD胎鼠的下颌骨发育过程中Meckel's软骨中的变化.结果 E13 ～ 19 d在Meckel's软骨嘴突软骨细胞有零星凋亡细胞出现,软骨膜上可观察到少量凋亡细胞.E17 ～ 19 d Meckel's软骨前段骨化,近骨化处Meckel's软骨软骨细胞TUNEL染色“++”.Meckel's软骨前段远离骨化处和Meckel's软骨中段Meckel's软骨软骨细胞TUNEL染色“+”.E17 ～ 19 d Meckel's软骨前段和Meckel's软骨中段Meckel's软骨膜崩解,软骨膜细胞TUNEL染色“++”,可见多个凋亡细胞聚集成团现象.骨化的Meckel's软骨内也观察到凋亡细胞的出现,TUNEL染色“+”.结论 Meckel’s软骨软骨膜细胞的消亡可能是以凋亡的形式消失,只有一部分Meckel's软骨软骨细胞通过凋亡的形式消失.     

功能性下颌偏斜对青春期大鼠下颌骨形态影响的初步研究

目的 探讨功能性下颌偏斜对大鼠下颌骨生长发育的影响.方法 选用4周龄雄性SD大鼠48只,随机分为实验组和对照组,每组24只.实验组大鼠上前牙粘结冠套模拟功能性下颌偏斜.分别在7、14、21及28 d时各取6只大鼠处死,取左、右下颌骨进行X线摄片、定点,运用图像分析仪测量线距.结果 实验第14 d起,实验组大鼠下颌骨长度参数(Cd-Me、Co-Me、Go-Me)非偏斜侧明显大于偏斜侧(P<0.05),而下颌骨高度参数(CdH、CoH、MeH)非偏斜侧明显小于偏斜侧(P<0.05);实验组双侧下颌骨长度参数(Cd-Me、Co-Me、Go-Me)和高度参数(CdH、CoH、MeH)均小于对照组(P<0.05).结论 功能性下颌偏斜使下颌骨长度及高度发育不对称,影响下颌骨的正常生长发育,提示功能性下颌偏斜患者应尽早矫治.     

孕期和生后维生素A缺乏及干预对幼鼠胫骨生长的影响

目的 探讨孕期和生后维生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)及其补充对幼鼠长骨发育的影响.方法 健康成年雌性Wistar大鼠18只,分为5组.实验组母鼠及其仔鼠饲含维生素A 400 IU/kg、对照组及干预组于不同干预时间点改饲6 500 IU/kg饲料,实验持续至生后7周龄.各组子代鼠分别于生后0 d、4、7周分3批处死后称体质量、测胫骨长度,取血及骨样本待测,采用HPLC测血清维生素A水平、HE染色观测软骨组织形态学.结果 ①VAD组幼鼠的血清维生素A与正常组比较在生后0 d、4周和7周显著降低(P＜0.01).②VAD组幼鼠胫骨长度与正常组比较在生后0 d、4周和7周均明显变短(P＜0.01),至7周时,正常组与0 d补充组和胚补组比较无明显差别,而4周幼鼠干预组较正常组下降(P＜0.05),但仍长于VAD组(P＜0.05).③VAD组骺板软骨细胞增殖和钙化受到抑制,结构层次紊乱,同源细胞明显减少,软骨细胞陷窝小,核分裂象少且多幼稚.结论 维生素A缺乏对大鼠的软骨细胞发育有明显的影响,给予维生素A干预时间越早其纠正骨发育障碍的作用越有效.     

当归、阿魏酸钠对骨关节炎软骨退变与自由基的影响

目的:探讨当归、阿魏酸钠关节腔注射对大鼠骨性关节炎(OA)软骨退变与自由基的影响。方法:4%木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠OA模型,1周后48只大鼠分成6组:正常组,模型组,25%、5%当归治疗组,0.5%、0.1%阿魏酸钠治疗组,分组后即开始用不同浓度的当归、阿魏酸钠关节腔注射治疗,每3 d 1次,每次双膝各注射0.1 ml,对照组注射生理盐水。6周后处死动物,抽取血液、关节液检测SOD、MDA,切取关节,大体及组织学观察。结果:两药在高浓度可明显修复关节软骨的退变(均P<0.01),降低关节液、血浆的MDA水平(均P<0.01),增加SOD活性(均P<0.05);两药在低浓度时SOD升高不明显(均P>0.05),但阿魏酸钠仍可明显修复关节软骨的退变(均P<0.01),降低MDA的水平(P<0.01,P<0.05)。结论:当归、阿魏酸钠关节腔注射治疗大鼠OA可促进退变软骨的修复,阿魏酸是当归注射液治疗OA的有效的单体成份之一。     

先天性白内障大鼠的繁殖性能及其生长发育

目的了解先天性白内障大鼠的生物学特性。方法用原种群繁殖扩群,每组选用10对大鼠进行繁殖实验,观察繁殖性能及仔鼠的生长发育。结果白内障大鼠组、小眼白内障组与正常对照组间的产仔数和离乳数差异均无显著性（p〉0.05）;体重比,在出生后第2周时白内障大鼠比小眼白内障组和正常对照组体重生长速度快（P〉0.05）;雄性间比较,2周时白内障大鼠组比其它二组生长速度快,4周时更为明显（P〉0.01）;雄雌间比较,5周时白内障大鼠组和正常对照组雄雌间生长速度出现差异（P〈0.01）,小眼白内障组在第6周时生长速度才出现差异（P〈0.01）。结论白内障疾病基因对大鼠的繁殖率没有影响,而对仔鼠的生长速度有一定的影响。     

Effects of intra-articular injection of p38 mitogen-activated protein kinase inhibitor on matrix metalloproteinase in articular cartilage of a rat model of osteoarthritis

OBJECTIVE: To observe the effect of intra-articular injection of SB203580, a selective p38 mitogen-activated protein kinase inhibitor, on the expression of matrix metalloproteinase (MMP)-3, MMP-13 in a rat model of osteoarthritis (OA) and to explore the relationship between the MMP-3/MMP-13 expressions and the severity of OA. METHODS: Fourty SD rats underwent unilateral anterior cruciate ligament transection (ACLT) and then randomly divided into four groups, with 10 rats in each group. Group A received 0.1 ml intra-articular injection of SB203580 at a high concentration of 100 micromol/L (once a week) immediately after surgery, and group B were treated under the same condition using SB203580 with a low concentration of 10 micromol/ L Group C received 0.1 ml intra-articular normal saline, and group D were not injected as controls after ACLT. All rats were sacrificed seven weeks after the surgery. Macroscopic and immunohistochemical studies were performed on the cartilage. Protein expressions of MMP-3 and MMP-13 were determined by Western blot. RESULTS Cartilage degradation was significantly milder in group A and group B than in the control groups, as shown by morphological studies (P < 0. 05) and immunohistochemical studies (P < 0. 05). The protein expressions of MMP-3 and MMP-13 in cartilage were significantly lower in groups A and B than in groups C and D (P < 0.01). CONCLUSION: SB203580 can inhibit the expressions of MMP-3 and MMP-13 and thus protect the cartilage.