白藜芦醇对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制探讨

目的:研究白藜芦醇(RVT)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制。方法:用常规离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环,测定血管环张力的变化。结果:①白藜芦醇以浓度依赖性舒张NE引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,最大舒张幅度分别为(89.5±6.6)%,(60.6±6.3)%,两组各浓度下对应舒张百分比比较,均有显著性差异(n=6,P<0.05)。②在高钾所致的主动脉环收缩反应中,RVT呈浓度依赖性舒张KCl引起的内皮完整的血管环收缩,最大舒张幅度为(80.1±8.3)%;RVT在浓度低于10-5mol/L时对去内皮血管环无明显舒张作用,10-4mol/L RVT可使去内皮血管环达到最大舒张,舒张幅度为(54.2±7.7)%(n=6,P<0.05),RVT在累积浓度大于7×10-5mol/L时,可使去内皮血管环最大舒张(n=6,P<0.05)。③RVT能够拮抗NE诱发的依赖于内钙的收缩反应,而对外钙所致收缩无抑制。结论:白藜芦醇对NE和高钾所致的大鼠离体腹主动脉环的收缩具有舒张作用,既有内皮依赖性又有非内皮依赖性的舒血管效应,其机制可能与内皮依赖性舒血管物质和直接抑制PLC/IP3传导途径,促进内钙释放有关。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力试验方法。观察咪达唑仑在3×10-6mol/L、1×10-5mol/L、3×10-5mol/L、1×10-4mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10-6mol/L）、氯化钾（KCl,60 mmol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na＋/Ca2＋交换体阻断剂KB-R7943（1×10-6mol/L）、KV通道阻断剂4-AP（4-AP,1×10-3mol/L）、KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10-5mol/L）、KCa通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10-2mol/L）、KiR通道阻断剂氯化钡（BaCl2,1×10-3mol/L）对咪达唑仑作用的影响。结果各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用。用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用（P〈0.05）。结论咪达唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na＋/Ca2＋交换体、KV通道、KCa通道和KiR通道无关,可能与KATP通道有关。     

参麦注射液对离体大鼠胸主动脉血管环的实验研究

目的:探讨参麦注射液对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及作用机制。方法:采用离体血管灌流方法,观察参麦注射液对血管环的直接作用、对肾上腺素和氯化钾所引发收缩作用的影响及对乙酰胆碱(Ach)所引发舒张作用的影响。结果:各浓度参麦注射液对完整内皮和无内皮血管环均有一定的收缩作用,且有一定的浓度依赖性;对KC1引发的收缩无明显的抑制,100~200m l/L对NE引发的血管环收缩有抑制作用;对Ach所引发的舒张作用有明显的抑制作用。结论:参麦注射液既对离体血管环有直接收缩,抑制Ach所引发的舒张作用,又能抑制NE引发的无内皮血管环收缩作用。     

人参皂苷对大鼠离体子宫平滑肌收缩影响的初步研究

目的 考察人参总皂苷及含量较高的单体人参皂苷对大鼠离体子宫平滑肌收缩的影响.方法 采用己烯雌酚增加子宫平滑肌对药物的敏感性,观察加入人参皂苷前后,子宫平滑肌收缩幅度和频率的改变,判断人参皂苷对子宫收缩的影响作用.结果 人参皂苷Rb1在25～ 100μg/ml的浓度范围内,对大鼠离体子宫平滑肌收缩呈抑制作用,抑制率最高可达44.4％;人参皂苷Rg1在20 ～ 50μg/ml的浓度范围内,对大鼠离体子宫平滑肌收缩呈抑制作用,抑制率最高可达25.7％;人参皂苷Re在0.25 ～5 μg/mL的浓度范围内,对大鼠离体子宫平滑肌收缩呈增强作用,增强率最高可达23.2％;人参总皂苷在5 ～ 50μg/mL的浓度范围内,对大鼠离体子宫平滑肌收缩呈抑制作用,抑制率最高可达25.9％.结论 人参总皂苷及人参皂苷Rb1和Rg1在实验剂量范围内,对子宫平滑肌收缩呈抑制作用,人参皂苷Re对子宫平滑肌收缩呈增强作用.     

六经头痛片对离体大鼠主动脉收缩及三叉神经降钙素基因相关肽表达的影响

目的观察六经头痛片对大鼠离体血管平滑肌收缩活动及三叉神经降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。方法制备大鼠离体主动脉血管环,采用麦氏浴槽法观察六经头痛片对血管平滑肌收缩活动的影响;培养三叉神经节组织,观察六经头痛片对三叉神经节CGRP表达的影响。结果六经头痛片可以减弱KCl及去甲肾上腺素(NE)引起的胸主动脉环收缩反应,对KCl收缩的半数抑制浓度(IC_(50))为0.97 mg/m L,对NE收缩的IC_(50)为0.55 mg/m L。而且,六经头痛片在1.4、0.14mg/m L时可明显减少离体培养24、48 h后三叉神经节CGRP阳性细胞的数量(P0.05)。结论六经头痛片既可以对抗血管平滑肌的收缩,又可以降低三叉神经具有扩张血管作用的CGRP的量,说明六经头痛片具有稳定血管舒缩的作用。     

参蛤散经抑制钙离子通道舒张大鼠离体胸主动脉的研究

目的探讨参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体大鼠血管功能实验装置,观察累积浓度的参蛤散对U46619预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;使用参蛤散预处理血管环后,观察累积浓度的CaCl_2对苯肾上腺素(Phe)和氯化钾(KCL)预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;采用不同钙离子拮抗剂预处理血管环后,分别观察累积浓度参蛤散对血管环张力变化的影响。结果参蛤散对U46619预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用(P <0. 01);使用参蛤散预处理血管环后,累积浓度的CaCl_2对血管环的收缩幅度明显下降(P<0. 01);使用钙离子拮抗剂预处理血管环后,均可明显增加参蛤散的血管舒张效应,且维拉帕米的效果更加明显(P <0. 01)。结论参蛤散能够呈剂量依赖性的产生血管舒张作用,其舒张作用可能与钙离子通道的抑制有关。     

槲皮苷对家兔离体主动脉环的作用及其机制探讨

目的 研究槲皮苷对家兔离体主动脉环的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 采用家兔离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度的槲皮苷对基础状态和去甲肾上腺素(NE)预收缩血管环的作用,并观察不同抑制剂对槲皮苷舒张血管作用的影响.结果 槲皮苷(1×10-6～1×10-3 μmol/L)对基础状态内皮完整血管环的张力无影响;对NE预收缩的血管环,槲皮苷在累积浓度(1×10-4 ～1×10-3 μmoL/L)时能剂量依赖性和非内皮依赖性的舒张血管环,并且该作用能被MB预处理所抑制,但不能被L-NAME和Indo预处理所抑制.结论 槲皮苷(1×10-4～1×10-3 μmol/L)对主动脉具有非内皮依赖性的舒张作用,其舒张机制可能是通过直接激活血管平滑肌的鸟苷酸循环.     

厚朴叶对家兔离体主动脉环张力的影响及其机制研究

目的研究厚朴叶对家兔离体主动脉环张力的作用,并探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流模型,观察厚朴叶不同提物对基础状态家兔离体血管环张力的影响。结果厚朴叶70%乙醇总提取物和三氯甲烷萃取物对内皮完整和去除内皮的家兔离体动脉环有收缩作用,并呈现一定的剂量依赖性,二者的收缩作用可被10-5mol.L-1维拉帕米和酚妥拉明阻断。结论厚朴叶总提取物和三氯甲烷萃取物对主动脉有非内皮依赖的收缩作用,其收缩机制可能是通过激活α受体,使Ca2+通道开放,细胞内Ca2+浓度增加而引起血管收缩。     

春砂仁对豚鼠离体回肠管节律性运动的影响

本文研究了不同浓度的春砂仁种子提取液(0.5,1,2,4克/1000毫升)对豚鼠离体回肠管的节律性运动的影响。实验结果表明,在上述浓度范围内春砂仁明显地加强离体回肠管的节律性运动,表现在收缩幅度显著增大,收缩频率也有增加。提示春砂仁对肠道的运动机能有一定的促进作用。     

钾通道参与牛磺酸对猪冠状动脉的舒张作用的影响

目的研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制。方法用Powerlab离体血管环实验系统,记录Kcl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca^2＋所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响。结果牛磺酸（20．0mmol／L、39．2mmol／L76．8mmol／L）预孵浓度依赖性拮抗组胺（0．1mmol／L）、5-羟色胺（10μmol／L）及细胞外Ca^2＋引起的猪冠状动脉环收缩。牛磺酸（20．0mmol／L～107．6mmol／L）对KCl（30mmol／L）所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用。去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME（0．1mmol／L）对其舒张作用无影响。KCa通道抑制药四乙胺（10mmol／L）、KATP通道抑制药格列苯脲（10μmol／L）和KIR通道抑制药氯化钡（1mmol／L）明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶（1mmol／L）无明显影响。结论在离体猪冠状动脉环。牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性．可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关。     

山楂叶总黄酮对高脂血症大鼠血管功能损伤的保护作用

目的探讨山楂叶总黄酮(FHL)对高脂血症大鼠血管功能损伤的保护作用及机制。方法采用维生素D3加脂肪乳剂造成大鼠高脂血症模型,观察离体血管舒张及收缩反应,同时检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、NO和内皮素(ET)的量。结果FHL可明显降低血清TC、TG和LDL-C的量,提高HDL-C与TC比值。FHL可增强大鼠离体血管舒张及收缩反应,且可使血清NO的量升高,ET的量降低。结论FHL具有调血脂作用,对高脂血症所致大鼠血管功能损伤具有明显保护作用,其对血管内皮依赖性舒张反应的保护作用可能与增加NO,减少ET合成、分泌有关。     

益肾健脾颗粒剂对大鼠离体子宫收缩活动的影响

0.8×10-3g/ml益肾健脾颗粒剂能降低大鼠离体子宫平滑肌的张力,抑制大鼠离体子宫的收缩幅度,使其松弛.随着药物浓度的增高,松弛作用增强.4.8×10-3g/ml强烈对抗由缩宫素所引起的子宫痉挛,对缩宫素引起的子宫平滑肌收缩有明显的抑制作用.     

青黛克银丸抗过敏作用的实验研究

目的:研究青黛克银丸的抗过敏作用.方法:采用卵蛋白(OA)致大鼠同种被动皮肤过敏(PAC)和豚鼠离体回肠平滑肌过敏性收缩反应以及2.4-二硝基氯苯诱发NIH小鼠迟发性超敏反应(DTH)动物模型,现察青黛克银丸的抗过敏作用.结果:青黛克银丸对OA致敏豚鼠离体回肠平滑肌具有快速拮抗过敏性收缩作用,对大鼠同种被动皮肤过敏和小...     

杜仲叶醇提取物血管舒张作用的机制研究

目的:研究杜仲叶醇提取物(alcoholextractiveofFoliumEucommiae,AEFE)对家兔离体主动脉血管的舒张作用及其机制。方法:采用家兔离体主动脉血管条固定于灌流肌槽中记录其张力变化。结果:AEFE对血管条静息张力无影响,对高钾预收缩的动脉条无明显舒张作用,但可使Phe预收缩的动脉条明显舒张,且具剂量依赖关系(r=0.997,P<0.001),AEFE的半抑制浓度(IC50)为16.26mg/ml。去内皮和10-3mol/L左旋硝基精氨酸可减弱AEFE的血管舒张作用,而10-4mol/L吲哚美辛则无明显影响。10-4mol/L普奈洛尔使小剂量的AEFE呈现收缩作用(此收缩作用可被哌唑嗪阻断),大剂量才表现舒张效应。结论:AEFE通过促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)和直接激活β受体产生舒张血管效应。     

桂郁金醇提物和水提物对离体蛙心的影响

目的 探讨桂郁金醇提物和水提物对离体蛙心的影响.方法 采用斯氏蛙心灌流法制备离体蛙心标本,逐滴加入桂郁金提取物,观察药物对离体蛙心的作用.结果 当桂郁金醇提物和水提物的终浓度分别达到2.54×10-2g/ml和2.55×10-3g/ml时,开始明显抑制蛙心的收缩张力最大值;两种提取物的终浓度分别达到4.90×10-2g/ml和1.73×10-3g/ml时,开始明显抑制蛙心的收缩张力平均值,并表现出明显的量效关系.两种提取物对蛙心收缩频率的影响并不明显.药物溶媒(纯净水)对蛙心没有明显影响.结论 桂郁金醇提物和水提物有显著的负性肌力作用.     

王不留行对家兔离体主动脉环张力的影响及其机制

目的:研究王不留行水煎液(DSC)对兔离体主动脉环张力的影响及其机制.方法:采用家兔离体主动脉环张力记录法.结果:DSC可浓度依赖性地引起动脉血管静息张力的增加.用10-7mol/L酚妥拉明、10-5mol/L异搏定、10-6mol/L苯海拉明或无钙K-H液温育后均可明显减弱DSC的收缩作用;而去除内皮细胞后,10-7mol/L阿托品则无明显影响.结论:DSC可引起主动脉环收缩,其机制可能与平滑肌细胞上的肾上腺素能α受体、异搏定敏感的Ca2 通道、细胞外Ca2 以及组胺H1受体有关,而与血管内皮细胞和胆碱能M受体无关.     

参麦注射液对猪冠状动脉环的舒张作用及机制研究

目的:观察参麦注射液对猪离体冠状动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法:采用离体血管张力的实验方法,观察0.1,0.5,1,5,10,50 mL·L-1的参麦注射液对KCl(30 mmol·L 1)诱发的猪离体冠脉环收缩的影响.观察内皮、Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6mol·L-1)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol·L 1)、KATP通道阻断剂格列苯脲( Gli,1×10-5mol·L-1)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol·L-1)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaC12,1×10-3mol·L-1)对参麦注射液作用的影响.结果:参麦注射液对KCI(30 mmol·L-1)预收缩的猪离体冠脉环产生浓度依赖性的舒张作用,去内皮,KB-R7943,BaC12及Gli预处理的血管环对参麦注射液的舒张反应与未经处理时比较无显著性差异.4-AP及TEA可显著减弱参麦注射液对血管环的舒张作用(P＜0.05).结论:参麦注射液对KC1预收缩的猪离体冠脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应无内皮依赖性,与Na+/Ca2交换体无关,可能与KCa通道及KV通道有关.     

青藤碱组胺释放作用与抗组胺收缩肠管作用研究

目的:探讨青藤碱的组胺释放作用及其对组胺引起的回肠收缩反应的影响。方法:采用豚鼠腹腔肥大细胞体外孵化试验观察组胺释放作用。采用豚鼠离体回肠实验观察组胺诱导的回肠平滑肌收缩张力的变化及药物作用。结果:青藤碱50、100、150、200、250、300μmol/L和CP48/8010μg/ml可引起豚鼠腹腔肥大细胞释放组胺,青藤碱在50-250μmol/L范围内肥大细胞组胺释放率随药物浓度增加而提高,但增加至300μmol/L时,组胺释放率不再随用药浓度而提高。青藤碱10、50、100、150、300μmol/L对豚鼠正常回肠平滑肌节律性收缩曲线未见明显影响。组胺能引起豚鼠回肠平滑肌张力显著增加,青藤碱50、100、150、300μmol/L对组胺引起的回肠收缩有明显抑制作用。结论:青藤碱对豚鼠腹腔肥大细胞具有明显的组胺释放作用,对组胺引起的豚鼠回肠平滑肌收缩青藤碱有显著抑制作用。     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的观察地西泮（DZP）对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制。方法采用离体血管张力实验方法,观簪DZP对氯化钾（KCl）预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用。结果累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,低浓度（10^-4mol／L,3×10^-6mol／L,10^-5mol／L,3×10^-5mol／L）DZP的舒血管作用减弱。DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移。结论DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用。