过度训练可部分通过上调TLR4的表达激活死亡受体凋亡通路诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡

目的：观察过度训练大鼠肾组织TLR4、Fas及Caspase-8表达的变化,探讨TLR4在死亡受体凋亡通路中的作用。方法：将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（CN）、力竭运动组（ES）、山莨菪碱干预组（AD）。CN组为安静对照;ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻（ESI）、力竭后6 h（ES 6 h）和力竭后24 h（ES 24 h）;AD组于力竭运动前20 min腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg后进行力竭运动,分为AD 6 h和AD 24 h组。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型。采用Western印记测定肾组织TLR4和Fas的表达,免疫组织化学法检测肾组织Caspase-8的表达,并分别对TLR4与Fas、Caspase-8、肾组织细胞凋亡率进行相关性分析。结果：Western印记测定结果显示,过度训练大鼠肾组织TLR4及Fas的表达于力竭后即刻、6 h及24 h逐渐增高,均显著高于对照组（P〈0.05）。免疫组化显示,过度训练大鼠肾组织Caspase-8的表达于力竭后即刻、6 h及24 h逐渐增强,均显著高于对照组（P〈0.05）。过度训练大鼠肾组织TLR4与Fas、Caspase-8和细胞凋亡率的表达均呈正相关性（r=0.848,P〈0.05;r=0.916,P〈0.05;r=0.95,P〈0.05）。用山莨菪碱干预后,过度训练引起的肾组织TLR4、Fas及Caspase-8的过度表达均被显著抑制（均P〈0.05）。结论：过度训练可通过上调TLR4强化死亡受体凋亡通路,进而诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡。     

山莨菪碱与旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织上皮钙黏素表达的影响

目的：探讨过度训练大鼠肾组织上皮钙黏素表达的变化及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子干预的影响。方法：将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组（CN）、力竭运动组（ES）、山莨菪碱干预组（AD）、旋覆花素干预组（IB）、苦碟子干预组（IS）。CN组为安静对照;ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻（ESI）、力竭后6h（ES6h）和力竭后24h（ES24h）;AD组、IB组、IS组均分别于力竭后6h和力竭后24h4取材观察各项指标。每个时间点8只大鼠。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型。采用免疫组织化学法检测各组肾组织E-Cadherin蛋白表达的变化;采用CMIAS病理图像分析仪测量E-Cadherin蛋白表达的平均光密度。结果：对照组大鼠肾组织有E-Cadherin的丰富表达,广泛分布于肾小管上皮细胞膜上及细胞浆内;力竭即刻、6h及24hE-Cadherin表达逐渐减弱（P〈0.05）。山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子组大鼠肾组织E-Cadherin表达比同期力竭组明显增强（P〈0.05）。结论：过度训练可引起肾组织E-Cadherin的表达下调,山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子干预后可逆转这种变化,这可能是过度训练引起急性肾损伤及上述3种药物减轻OTIAKI的重要机制之一。     

过度训练致急性肾损伤大鼠肾组织胰岛素样生长因子的表达及其意义

目的：研究过度训练致急性肾损伤大鼠肾组织胰岛素样生长因子（IGF-Ⅰ）的表达及其意义。方法：将40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（CN）、力竭运动组（ES）。CN组为安静对照;ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻（ESI）、力竭后6h（ES6h）、力竭后12h（ES12h）和力竭后24h（ES24h）。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型。应用全自动生化仪检测肾功能;免疫组织化学法检测肾组织IGF-I、Bcl-2的表达;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡;用图像分析系统测定肾组织凋亡细胞、Bcl-2表达的平均吸光度。结果：力竭即刻大鼠血尿素氮和肌酐明显升高（P〈0.05）,力竭后6h达高峰（P〈0.05）,于力竭后24h恢复正常。力竭即刻大鼠肾组织IGF-1蛋白表达明显减弱（P〈0.05）,之后逐渐增强,于力竭后12h恢复到安静对照组水平（P〉0.05）。力竭后12hBcl-2表达减弱（P〈0.05）,于力竭后24h恢复至正常水平（P〉0.05）。TUNEL法显示,过度训练大鼠肾组织凋亡细胞主要分布在肾小管上皮细胞,于力竭后即刻、6h及24h肾小管上皮细胞凋亡数呈进行性增多（P〈0.01）。结论：IGF-I可通过改善过度运动后肾脏的血流动力学,同时抑制肾脏组织细胞凋亡发挥其对肾脏的保护。     

山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对过度训练大鼠肾细胞凋亡的影响

目的 评价山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对过度训练大鼠肾细胞凋亡的影响。方法 雄性Wistar大鼠72只，体重200-220g，随机分为5组：正常对照组（C组，n=8）、力竭对照组（E组，n= 16）、山莨菪碱组（A组，n=16）、旋覆花素组（IB组，n=16）、苦碟子组（IS组，n=16）。采用游泳至力竭建立过度训练动物模型。A组于力竭前即刻腹腔注射山莨菪碱10 mg／kg，IB组于力竭前24 h及力竭前即刻胃肠灌入旋覆花素25 ml／kg，IS组于力竭前即刻腹腔注射苦碟子20 ml／kg，力竭后6、24 h处死大鼠取肾脏标本，采用流式细胞术及TUNEL法检测肾细胞凋亡，并计算肾细胞凋亡率。结果 与C组比较，E组、A组、IB组和IS组力竭后6、24 h肾细胞凋亡率升高（P〈0.05或0．01）;与E组比较，A组、IB组和IS组力竭后6、24 h肾细胞凋亡率降低（P〈0．05）。结论 山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子预先给药可减轻过度训练诱发大鼠肾细胞凋亡。     

过度训练部分通过炎性信号途径诱导肾小管上皮细胞凋亡

目的 观察过度训练大鼠肾组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）的表达及其与肾组织细胞凋亡的关系以及旋覆花素对其的影响,探讨炎性信号途径在其中的作用。 方法 采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型。将48只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（CN,n=8）、力竭运动组（ES,n=24）、旋覆花素干预组（IB,n=16）。CN组为安静对照。ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻（ESI,n=8）、力竭后6 h（ES 6 h,n=8）和力竭后24 h (ES 24 h,n=8)。IB组于力竭运动前24 h 给予旋覆花素25 ml/kg,分3次灌胃后进行力竭运动,分为IB 6 h（n=8）和IB 24 h（n=8）组。TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。免疫组织化学法检测肾组织TNF-α和NF-κB的表达。流式细胞术检测肾组织细胞NF-κB的变化。用图像分析系统测定肾组织凋亡细胞、TNF-α和NF-κB表达的平均吸光度。采用Pearson法分析TNF-α与NF-κB之间的相关性;采用非参数Spearman法分析TNF-α和NF-κB与细胞凋亡之间的相关性。 结果 TUNEL法显示,过度训练大鼠于力竭后即刻、6 h及24 h肾组织细胞凋亡数呈进行性增多（P < 0.01）。免疫组化显示,对照组大鼠肾组织有TNF-α轻微表达,主要分布于肾小管上皮细胞;力竭后即刻（0.136±0.009）、力竭后6 h（0.171±0.011）、力竭后24 h（0.229±0.008）大鼠肾组织TNF-α表达逐渐升高,均显著高于对照组（0.109±0.010）（均P < 0.05）。对照组大鼠肾组织NF-κB有轻微表达;力竭后即刻其表达即显著增高（0.129±0.011）（P < 0.05）;力竭后6 h（0.166±0.009）显著高于对照组（0.095±0.010）及力竭后即刻组（均P < 0.05）;力竭后24 h（0.218±0.019）则进一步增高,显著高于力竭后即刻和6 h组（均P < 0.05）。流式细胞术检测结果也证实了力竭后大鼠肾组织NF-κB有同样变化趋势。过度训练大鼠肾组织TNF-α与NF-κB的表达呈正相关（r = 0.955,P < 0.01）;肾组织TNF-α和NF-κB表达与肾组织细胞凋亡之间均呈正相关（r = 0.953,r = 0.939,均P < 0.01）。用旋覆花素干预后,与同时间点力竭组比较,过度训练引起的肾组织TNF-α （6 h：0.142±0.012,24 h：0.130±0.010）和NF-κB（6 h：0.138±0.010,24 h：0.136±0.011）的过度表达均被显著抑制（均P < 0.05）。 结论 过度训练可导致肾组织炎性反应增强,旋覆花素能部分逆转这种炎性反应。这可能是过度训练引起肾组织细胞凋亡及旋覆花素抗凋亡的分子机制之一。     

山莨菪碱对过度训练致急性心肌损伤大鼠caspase-1和IL-18表达的影响

目的 评价山莨菪碱对过度训练致急性心肌损伤大鼠caspase-1和IL-18表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠48只,体重200～ 220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:对照组(C组,n=8)、力竭运动组(ES组,n=24)和山莨菪碱组(AD组,n=16).采用游泳力竭法建立过度训练致大鼠急性心肌损伤模型.AD组于力竭运动前20 min腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg.ES组于力竭后即刻、6、24 h时,AD组于力竭后6、24 h时分别随机取8只大鼠,采集下腔静脉血样,采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnl)浓度,随后处死大鼠取心肌组织,采用免疫组化法检测caspase-1及IL-18的表达水平,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,ES组各时点血清cTnI浓度升高,心肌组织caspase-1和IL-18表达上调(P＜0.05);与ES组比较,AD组各时点血清cTnI浓度降低,心肌组织caspase-1和IL-18表达下调(P＜0.05).AD组心肌病理学损伤程度轻于ES组.结论 山莨菪碱可减轻过度训练致大鼠急性心肌损伤,其机制与下调心肌组织caspase-1及IL-18表达有关.     

过度训练可通过破坏Bax/Bcl-2平衡激活caspase依赖的凋亡通路诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡

目的 观察过度训练大鼠肾组织Bax、Bcl-2及 caspase-3的表达及其与肾小管上皮细胞凋亡的关系,探讨caspase依赖的凋亡信号途径在其中的作用及其机制。 方法 将48只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（CN）、力竭运动组（ES）、旋覆花素干预组（IB）。CN组为安静对照;ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻（ESI）、力竭后6 h（ES 6 h）和力竭后24 h（ES 24 h）组;IB组于力竭运动前24 h 给予旋覆花素25 ml/kg分3次灌胃后进行力竭运动,分为IB 6 h和IB 24 h组。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型。TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。免疫组织化学法检测肾组织Bax、Bcl-2及 caspase-3的表达。Western印迹法测定肾组织caspase-3蛋白的表达。用图像分析系统测定肾小管凋亡细胞、Bax、Bcl-2及 caspase-3表达的平均吸光度并计算Bax和Bcl-2的比值。用Pearson法分析Bax和Bcl-2的比值与caspase-3之间的相关性。用非参Spearman法分析Bax/Bcl-2的比值和caspase-3与细胞凋亡之间的相关性。 结果 TUNEL法显示,过度训练大鼠肾组织凋亡细胞主要分布在肾小管上皮细胞,力竭后即刻、6 h及24 h肾小管上皮细胞凋亡数呈进行性增多（P < 0.01）;免疫组化显示,过度训练大鼠肾组织caspase-3的表达及分布与Bax/Bcl-2比值变化及凋亡细胞的分布一致。图像分析显示,大鼠肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2比值与caspase-3的表达于力竭后即刻、力竭后6 h、力竭后24 h逐渐增高（均P < 0.05）,均显著高于对照组（均P < 0.05）。Western 印迹测定结果也显示caspase-3蛋白表达的变化趋势。过度训练大鼠肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2比值与caspase-3的表达呈正相关（r = 0.865,P < 0.05）;Bax/Bcl-2比值和caspase-3的表达与肾小管上皮细胞凋亡之间均呈正相关（r = 0.674,r = 0.837,均P < 0.05）。用旋覆花素干预后,过度训练引起的肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2比值增高和caspase-3的过度表达及肾小管上皮细胞的过度凋亡均被显著抑制（均P < 0.05）。 结论 过度训练可通过破坏肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2的平衡,激活caspase依赖的凋亡信号通路,进而诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡。这可能是过度训练引起肾小管上皮细胞凋亡的分子机制之一。     

过度训练致大鼠肾组织黏附分子表达的改变及东莨菪碱干预的影响

目的 研究过度训练致肾组织黏附分子表达的改变及东莨菪碱的保护作用.方法 采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.将大鼠随机分为7组,即安静对照组、力竭运动后即刻组、力竭运动后6 h组、力竭运动后12 h组、力竭运动后24 h组、山莨菪碱6 h组、山茛菪碱24 h组,用全自动生化仪检测各组大鼠血BUN、Scr、CK及尿r-GT的改变;光镜观察各组肾组织结构的改变;免疫组织化学方法 检测各组大鼠肾组织ICAM-1、E-Cadherin表达,运用免疫组化分析软件对所选视野内阳性信号进行图像分析.结果 力竭后即刻组大鼠血BUN、CK升高0.05).光镜下力竭后即刻组大鼠肾组织结构仅见部分肾小球囊及肾小管扩张,在皮髓质交界处及髓质小血管内可见大量红细胞堆积,力竭12 h大鼠可见肾小管上皮细胞刷状缘不规整,部分脱落,肾小管管腔内可见颗粒管型和透明管型.应用东莨菪碱后.力竭后6 h及24 h血BUN、Cr、CK及尿r-GT均明显降低(P<0.05),肾组织结构改善.力竭运动组肾脏皮质区及髓质区ICAM-1表达随力竭后恢复时问延长呈进行性增高,E-Cadhefin表达则呈进行性减弱;各力竭组与正常对照组之间均有明显差异(P<0.01);东茛菪碱可明显降低力竭运动后ICAM-1表达,与同时段力竭运动组相比有明显差异(P<0.01),与正常对照组之间则无明显差异(P>0.05).东莨菪碱可增强E-Cadhefin的表达,与同时段力竭运动组有明显差异(P<0.01),与正常对照组无明显差异(P>0.05).结论 过度训练可引起急性肾损伤,肾组织黏附分子表达的变化是过度训练致急性肾损伤的重要发病机制,东莨菪碱能减轻过度运动造成的肾组织损伤,下调ICAM-1表达,增强钙黏附分子及其连接素的表达,维持了细胞正常黏附联结的存在,改善了过度训练时异常的血流动力学状态,发挥了明显的肾脏保护作用.     

旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织细胞凋亡调控基因的影响

目的：观察旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织细胞Bax和Bcl-2的表达以及Bax/Bcl-2比值变化的影响,探讨上述二种药物抗肾组织细胞凋亡的分子机制。方法：采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,将大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组（力竭6h、力竭24h）、旋覆花素防治组（旋覆花素6h、旋覆花素24h）,苦碟子防治组（苦碟子6h、苦碟子24h）。采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达;采用CMIAS病理图像分析仪测量Bax、Bcl-2蛋白表达的平均光密度。结果：力竭后6h及24h大鼠肾组织Bax的表达增强（P〈0.05）,Bcl-2的表达减弱（P〈0.05）,Bax/Bcl-2比值明显增高（P〈0.05）;旋覆花素和苦碟子6h及24h组大鼠与同期力竭组比较,Bax的表达减弱（P〈0.05）,Bcl-2的表达增高（P〈0.05）,Bax/Bcl-2比值降低（P〈0.05）。结论：旋覆花素和苦碟子均可通过调节Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值而起到抗过度训练大鼠肾组织细胞凋亡的作用。     

肾清饮对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的观察肾清饮对大鼠肾问质纤维化的影响,并探讨其机制。方法将56只大鼠随机分为正常对照组（C组）、模型组（M组）和药物干预组,药物干预组包括肾清饮预防组（S组）、肾清饮低剂量组（SL组）、肾清饮高剂量组（SH组）、苯那普利组（B组）、肾清饮＋苯那普利组（S＋B组）,每组8只。对M组和药物干预组大鼠采用腺嘌呤灌胃法建立肾间质纤维化动物模型。M组给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予蒸馏水灌胃;S组前3周同时给予腺嘌呤及肾清饮（0．4ml／d）灌胃,每毫升肾清饮含生药2．4g,第4～6周给予肾清饮（0．4ml／d）灌胃;SL组和SH组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予肾清饮灌胃,剂量分别为0．4ml／d和1．2ml／d;B组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予盐酸苯那普利灌胃,剂量为10mg·kg^-1·d^-1;S＋B组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周同时给予盐酸贝那普利（10mg·kg^-1·d^-1）及肾清饮（0．4ml／d）灌胃。比较各组大鼠血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白定量、血浆内皮素1（ET-1）水平、肾组织病理学表现、问质纤维化指数评分及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达。结果与C组相比,M组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子B1（TGF-β1）mRNA表达显著升高（P〈0．01）;与M组相比,各药物干预组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β1 mRNA表达显著降低（P〈0．01）,肾间质纤维化程度减轻（P〈0．05）;各药物干预组之间相比,s组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-131mRNA表达降低最显著（P〈0．01）。结论肾清饮可延缓肾间质纤维化,减少尿蛋白,改善肾功能。     

山莨菪碱对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响

目的 评价山莨菪碱对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,体重200～220 g,按随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、过度训练组(E组)和山莨菪碱组(A组).采用游泳至力竭法建立过度训练致大鼠心肌损伤模型.A组于过度训练前20 min腹腔注射山莨菪碱10 m∥ks.于过度训练后6 h时采集下腔静脉血后处死,取心肌组织,应用全自动生化仪检测血清CK-MB活性,免疫组化法检测心肌组织TNF-α含量及NF-κB活性,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率.结果 与C组比较,E组和A组过度训练后6 h时血清CK-MB活性、心肌细胞凋亡率、心肌组织TNF-α含量及NF-κB活性升高(P＜0.05);与E组比较,A组过度训练后6 h时血清CK-MB活性、心肌细胞凋亡率、心肌组织TNF-α含量及NF-κB活性降低(P＜0.05).结论 山莨菪碱可抑制过度训练大鼠心肌细胞凋亡,其机制与减轻心肌组织炎性反应有关.

Abstract：

Objective To evaluate the effects of anisodamine on apoptosis in cardiomyocytes and inflammatory response in overtrained rats. Methods Twenty-four male Wistar rats, weighing 200-220 g, were randomly divided into 3 groups ( n = 8 each) : control group (group C) , overtraining group (group O) , anisodamine group (group A) . The model of overtraining-induced acute heart injury was established by exhausting swimming. Anisodamine 10 mg/kg was given intraperitoneally 20 min before overtraining in group A. Blood samples were taken at 6 h after overtraining for measurement of serum CK-MB activity. The rats were then sacrificed and myocardial tissues taken for determination of TNF-α content and NF-κB activity (by immunohistochemistry) . The apoptosis rate was detected by flow cytometry. Results The CK-MB activity, apoptosis rate, TNF-α content and NF-κB activity were significantly higher at 6 h after overtraining in groups O and A than in group C, while lower at 6 h after overtraining in group A than in group O ( P < 0.05) . Conclusion Anisodamine can inhibit apoptosis in cardiomyocytes by reducing inflammatory response in overtrained rats.     

一种新的过度运动致肾损伤模型的建立

目的：通过大鼠游泳方式建立过度运动肾脏损伤模型。方法：大鼠随机分为对照组和力竭游泳组。力竭组大鼠在玻璃钢泳池中游泳至力竭。于力竭后不同时相（0、6、12、24h）取材,检验肾功能及尿γ-GT浓度,通过光镜及电镜观察大鼠肾脏病理变化,并采用TUNEL法检测肾脏组织细胞凋亡。结果：游泳至力竭后大鼠表现极其疲劳,尿素氮开始升高,力竭后6h肌酐也上升。力竭后大鼠肾脏光镜及电镜观察均有损伤性改变,且随时间延长损伤有加重趋势。TUNEL结果显示力竭后6h肾组织细胞凋亡率较对照增高明显（P〈0.05）。结论：游泳至力竭后,大鼠肾脏无论功能还是结构都发生损伤性变化,大鼠单次游泳至力竭模型可以做为研究过度训练致肾脏损伤的理想模型。     

早期应用维生素E对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡和胰腺组织病变的影响

目的:探讨早期应用维生素E(Vit.E)对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺细胞凋亡和胰腺组织病变的影响.方法:将SD大鼠72只随机分为对照组、AP组和Vit.E治疗组,每组24只.经十二指肠行胆胰管逆行加压注射4%的牛磺胆酸钠,诱导大鼠AP模型.于术后3 h、6 h、12 h和24 h采取断颈方法分批处死动物,应用末端脱氧核苷酸转换酶(TdT)介导的原位末端标记(TUNEL)法检测胰腺细胞凋亡情况,观察各组胰腺组织的病理切片并进行组织病理学评分.结果:AP组和Vit.E治疗组术后胰腺凋亡细胞明显增多,两组在3 h和6 h的凋亡指数均无明显差异(P>0.05),而Vit.E治疗组在12 h和24 h的凋亡指数显著高于对应时相的AP组(12 h,P<0.05;24 h,P<0.01);与AP组比较,Vit.E治疗组胰腺组织病变较轻,12 h和24 h的胰腺组织病理学评分明显低于AP组(12 h,P<0.05;24 h,P<0.01).结论:早期应用抗氧化剂Vit.E能够有效地减轻AP胰腺病变的严重程度,而胰腺细胞凋亡可能是介导此过程的一个重要病理、生理改变.     

Changes of myocardial mitochondrial Ca(2+) transport and mechanism in the early stage after severe burns

OBJECTIVE: To investigate the change of myocardial mitochondrial Ca(2+) transport and its mechanism in the early stage after burns. METHODS: Forty-eight Wistar rats were randomized into a normal control group (n=8) and a burns group (n=40). The rats of the burns group were given a 30%TBSA full-thickness. Myocardial mitochondria were isolated from normal and scalded rats which were sacrificed at the 1st, 3rd, 6th, 12th and 24th hour post-burn. Mitochondrial Ca(2+) transport velocity, membrane potential (MP), ATP content and cytosolic Ca(2+) concentration [Ca(2+)](c) were determined. The effects of exogenous ATP on mitochondrial Ca(2+) transport velocity were also investigated. RESULTS: Mitochondrial Ca(2+) uptake velocity of the 1st hour post-burn was higher than that of the control, and Ca(2+) release velocity did not change significantly, but mitochondrial Ca(2+) transport velocity, MP and ATP content were all decreased at the 3rd, 6th, 12th and 24th hour post-burn. Mitochondrial Ca(2+) uptake velocity was positively correlated with MP after burn, and Ca(2+) release velocity with mitochondrial ATP content. [Ca(2+)](c) was increased at the 3rd, 6th, 12th and 24th hour post-burn. Exogenous ATP increased myocardial mitochondrial Ca(2+) uptake velocity of rats at the 3rd and 6th hour post-burn and Ca(2+) release velocity at the 3rd, 6th and 12th hour post-burn. CONCLUSIONS: Increase of [Ca(2+)](c) led to reinforcement of mitochondrial Ca(2+) uptake at the beginning of the post-burns period. ATP depletion and MP collapse cause myocardial mitochondrial Ca(2+) transport disorder in the following stages.