自发性高血压大鼠血液及心血管组织内皮素的测定及意义

目的：探讨内皮素在高血压发生和发展中的作用。方法：以内龄ＷＫＹ大鼠为正常对照，观察ＳＨＲ高血压发生前后，不同周龄大鼠血浆、左心室和主动脉组织局部内皮素（ＥＴ）水平及左心室和主动脉组织ＥＴｍＲＮＡ基因表达情况。ＥＴ水平的测定用放射免疫法；组织局部ＥＴｍＲＮＡ基因的相对表达量用ＲＮＡｄｏｔｂｌｏｔ杂交检测。结果：血浆ＥＴ水平在各周龄ＳＨＲ均无显著增高，左心室和主动脉组织局部ＥＴ水平及ＥＴｍＲＮＡ基因表     

自发性高血压大鼠内皮素不同组织分布及其意义

为探讨内皮素(ET)在自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压大鼠(WKY)体内分布规律及其意义。本文选用SHR和WKY大鼠各10只,用放免法测定其血浆、脑组织和主动脉血管组织中内皮素含量的变化。发现SHR血浆、脑和主动脉中ET量均显著高于WKY组(P分别<0.01);WKY组脑较血管组织含量低(P<0.01),SHR组两者无显著性差异(P>0.05)。认为内皮素不同组织分布的变化可能与高血压的发生发展及并发症有关。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管重塑的影响

目的　探讨早期卡托普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心血管结构重塑的影响。　方法　雄性 SHR从宫内期起给予卡托普利 (10 0 m g· kg- 1 · d- 1 )至 16周龄 ,未治疗 SHR及正常血压的 WKY为对照 ,3组动物均于16周龄时测血压、体重后处死。检测左心室血管紧张素 含量 ,心肌内冠状动脉周围及间质胶原容积分数 ,主动脉、肾动脉、肠系膜动脉三级分支的血管壁 /腔面积比。　结果　卡托普利明显降低收缩压 ,抑制 SHR的左心室局部血管紧张素 的产生 (2 .4± 0 .3vs 3.0± 0 .4ng/L ,P<0 .0 5 ) ,预防左室 (mg/g 2 .6 1± 0 .2 0 vs 3.5 9± 0 .35 ,P<0 .0 5 )和血管壁肥厚 ,及心肌纤维化 CVF(胶原容积分数 ) 0 .0 7± 0 .0 2 vs 0 .13± 0 .0 3,P<0 .0 5 ,血管周围胶原分数 0 .5 9± 0 .0 7vs 0 .78± 0 .0 5 ,P<0 .0 5。　结论　卡托普利阻止高血压大鼠心血管重塑的发生 ,对预防高血压靶器官损害和改善高血压的长期预后有重要意义。     

自发性高血压大鼠血中内皮素、一氧化氮、丙二醛水平及其意义

为探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在高血压发病中的作用及相互关系。选用自发性高血压大鼠(SHR)和对照WKY大鼠各10只,分别测定血浆中NO(?)/NO (?),MDA及ET水平,分析血压与ET、NO及MDA与NO的关系。结果SHR血浆中的NO(?)/N0(?)、ET、MDA水平明显高于对照组(P<0.01),同时SHR血压与ET水平独立相关,偏相关系数为0.8855(P<0.01),MDA与NO(?)/NO(?)正相关(r=0.8714,P<0.01)。结果提示,ET水平升高在高血压发病中起重要作用,血浆NO升高是一种代偿反应,但NO过度升高参与高血压的发展,并可能与高血压的并发症有关。     

肾性高血压大鼠肥大心肌组织内皮素水平的变化

目的 :探讨内皮素在肾性高血压致心肌肥大中的可能作用。方法 :制作肾性高血压动物模型为实验组 ,观察术后 4周和 8周时动脉血压、心肌肥大指数、心肌组织内皮素的变化 ,并与对照组进行比较。结果 :术后 4周、8周 ,动脉血压持续升高、心肌肥大指数分别显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,内皮素水平分别显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,内皮素与心肌肥大程度呈显著正相关 (P <0 0 5 )。结论 :肾性高血压所致心肌肥大的发生可能与内皮素水平增高有关。     

自发性高血压大鼠内皮素A型受体基因的表达

应用反转录－聚合酶链式反应（ｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ－ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＲＴ－ＰＣＲ）方法，测定大鼠ＥＴ－Ａ型受体（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎＡｒｅｃｅｐｔｏｒＥＴＡ－Ｒ）ｍＲＮＡ在体内的分布，证明ＥＴＡ－ＲｍＲＮＡ不仅存在于血管平滑肌细胞，亦存在于内皮细胞中；而且广泛分布于脑、心、肾、肺等组织内。首次发现，在ＳＨＲ大鼠的脑、心、肾组织中，ＥＴＡ－ＲｍＲＮＡ水平明显升高，提示ＥＴＡ－Ｒ基因表达增加，亦可能是高血压发病的一个重要因素。     

自发性高血压大鼠心肌内皮素受体的变化

观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌组织细胞膜内皮素受体的变化。     

肾脏内皮素的定位研究与血浆水平的测定

目的：探讨内皮素（ＥＴ）与肾小球肾炎的关系，方法：建立改良慢性血清病大鼠系膜增生性肾炎动物模型，采用￣１２５Ｉ－ＥＴ放射免疫分析法测定肾炎组与付照组右心血和肾静脉血中ＦＴ－１的水平。应用免疫组化及免疫电镜方法进行ＦＴ－１的定位研究，结果：肾炎组肾静脉血及右心血ＦＴ－１血浆水平均高于对照组（Ｐ＜０．０５），而且肾静脉血ＦＴ－１含量明显高于右心血（Ｐ＜０．００１）。ＦＴ－１广泛存在于肾脏的各种固有成分中。结论：肾炎时肾阻自身合成和分泌的ＦＴ是血浆ＦＴ的主要来源，炎性增生的肾小球固有细胞和肾小管上皮细胞分泌的ＦＴ是肾脏局部ＦＴ的主要来源。     

卡托普利对肾性高血压大鼠肥大心肌内皮素的影响

目的 :观察卡托普利对肾性高血压大鼠肥大心肌内皮素 (ET)的影响 ,探讨心肌肥大的发生机制。方法 :制作肾性高血压动物模型 ,以左心室与体重之比为心肌肥大指数、放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与ET的变化。结果 :肾动脉狭窄术后 8周 ,心肌肥大指数显著升高 ,心肌AngⅡ与ET均显著升高 ,卡托普利使心肌肥大指数 ,心肌AngⅡ与ET水平显著下降。结论 :AngⅡ可能通过诱导ET分泌增加参与肾性高血压所致心肌肥大的发生     

苯那普利对高血压病患者血浆内皮素的影响

目的 探讨苯那普利对高血病患者血浆内皮素（ET）的影响。方法 对照组为52例健康人,治疗组为56例高血压病患者,治疗组用苯那普利治疗4周,分别测定苯那普利治疗前后及对照组的血浆ET浓度。结果 ①治疗组血浆ET浓度较对照组显著升高（P＜0．01）;②高血压病患者血压水平与ET有良好相关性;③治疗组苯那普利治疗4周后血浆ET浓度显著下降（P＜0．01）。结论 高血压病患者血浆ET浓度升高,苯那普利可降低高血压病患者血浆ET浓度。     

高血压大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体中介的心血管效应

目的 :证实自发性高血压大鼠延髓头端腹外侧区 ( RVL M) γ-氨基丁酸 ( GABA) B受体中介的紧张性抑制作用。方法 :于大鼠双侧 RVL M微量注射 2 -羟基 -saclofen,观察其平均动脉血压( MAP)和心率 ( HR)变化。结果 :在 SD、WKY、SHR大鼠均引起 MAP升高和 HR加快 ,但 SHR大鼠明显低于正常对照组的 SD、WKY大鼠 ( P<0 .0 5)。结论 :GABAB受体参与中介 RVL M的紧张性抑制作用 ,SHR大鼠 RVL M的此紧张性抑制作用明显低于正常血压大鼠。     

高血压脑梗死患者血压变异性与血浆内皮素的关系探讨

目的探讨高血压脑梗死患者的血压变异性与血浆内皮素的关系。方法对89例高血压脑梗死患者及39例高血压患者行24h动态血压监测,采静脉血用放射免疫法测定血浆内皮素。结果两组病例的24h平均收缩压、24h平均舒张压、脉压指数(脉压占收缩压比率)相仿,24h收缩压变异性、白昼收缩压变异性、内皮素含量高血压脑梗死组大于高血压组(P值分别为0.01,0.05和0.01),而夜间收缩压变异性及所有舒张压变异性两组间无显著差异。结论血浆内皮素参与EH发生、发展,并加重脑血管的损害。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的：通过测定自发性高血压大鼠（SHR）左、右心室胶原含量和浓度．观察高血压时心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。方法：尾动脉测压法测定大鼠收缩压；改良的Stagemann法间接测定胶原含量；放免法测定血醛固酮水平。结果：14周龄SHR出现血压升高、左室肥厚（LVH）的同时，心室胶原含量亦增加；12周后，治疗组SHR血压显著降低．LVH消退。并且，左、右室胶原浓度分别较未治疗组下降26％及13％，接近正常对照组水平。结论：SHR大鼠伴随心肌重量增加，其间质有胶原纤维异常堆积；卡托普利能预防和消退间质中胶原的过度堆积，具有抗纤维化作用。     

急性重度缺氧引起大鼠血浆及多种组织内皮素水平异常

利用低压舱对大鼠进行急性低气压重度缺氧实验。动物模拟升空至７ ５００ｍ高度，停留３０ｍｉｎ。出舱后立即收集各种样本，用放射免疫法测定内皮素含量。发现实验组血浆内皮素较对照组明显升高（Ｐ〈０．００１），而其肺、右房心肌和丘脑组织中内皮素较对照组显著降低（Ｐ〈０．００１）。这提示重度缺氧使大鼠体内的内皮素合成、释放和代谢过程发生紊乱。这种心血管内分泌功能失调可能在缺氧性机体损害过程中有重要作用。     

肾性高血压大鼠血浆内皮素，一氧化氮含量变化及老年降压冲剂对其影响

目的探讨肾性高血压大鼠模型(RHR)血浆内皮素(ET),一氧化氮(NO)含量变化与高血压的关系以及老年降压冲剂的作用.方法建立RHR模型,随机分为5组,观察ET、NO含量变化.结果RHR血浆ET浓度显著升高(P＜0.01),而NO浓度显著下降(P＜0.01);血浆ET和NO有显著负相关(r=-0.984,P＜0.001);老年降压冲剂能升高血浆NO浓度,降低ET浓度.结论RHR高血压形成可能ET、NO起重要作用,ET-NO平衡调节可能是老年降压冲剂降压机能之一.     

益肾平肝方对自发性高血压大鼠血清NO和ET含量的影响

目的：观察益肾平肝方对自发性高血压大鼠（SHR）血压、血清一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的影响。方法：将10周龄SHR随机分为模型组（蒸馏水）、中药组（益肾平肝方）、西药组（洛汀新）、WKY作为正常对照组（蒸馏水）,每组8只,用药12周。测量大鼠实验0、6、12周时血压;12周末,检测大鼠血清ET、NO含量变化。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血压、ET含量均明显升高（P〈0.01）,而血NO含量均明显下降（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠血压、血ET含量均明显下降（P〈0.01）,血NO含量均明显升高（P〈0.05）;中西药治疗组之间没有统计学差异（P〉0.05）。结论：益肾平肝方可以调节血管内皮功能、舒张血管,从而降低血压。     

保持自发性高血压大鼠的高血压特性--SHR大鼠受孕与产仔率及血压的实验观察

目的　保持自发性高血压大鼠 (SHR)的高血压特性。方法　采取兄妹交配方法 ,观察记录SHR 2年的受孕率及产仔数。分别于 1 2、1 6、2 0周龄测量种鼠的收缩压和心率。结果　第一年度生产 3代 ,平均SHR受孕率及孕鼠平均产仔数分别为 77 5 %与 7 4只 ,SHR受孕率低于同期京都威斯特大鼠 (WKy)受孕率 (90 .0 % ) ,但差异不显著 (P =0 1 2 ) ;SHR平均产仔数高于WKy(6 5只 ) (P =0 0 1 )。第二年度生产 2代 ,平均SHR受孕率及孕鼠平均产仔数分别为 82 7%与 6 9只 ,SHR受孕率及平均产仔数高于同期WKy(5 8 8% ,P =0 0 0 1 ;4 3只 ,P <0 0 0 1 )。第一年度第 1 2、1 6、2 0周龄时雄鼠收缩压平均值为 (1 87 7± 9 0 ) ,(1 97 0± 7 5 )和 (1 99 0± 7 6 )mmHg(1kPa =7 5mmHg) ,第二年度第 1 2、1 6、2 0周龄收缩压平均为 (1 77 5± 1 0 7) ,(1 97 9± 7 2 )和 (1 99 7± 6 8)mmHg。结论　SHR繁育能力近似于WKy;保持了SHR高血压的基本特性     

高盐负荷上调SHR胸主动脉、肠系膜上动脉壁AT1和AT2受体表达实验研究

目的:以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变及高盐负荷对它们的影响。方法:雄性SHR60只,随机分为低盐组(0.4%NaCl,n=30)和高盐饮食组(4%NaCl,n=30)干预3周,测量血压后;胸主动脉及肠系膜上动脉石蜡切片Mallory染色法观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果:高盐负荷后SHR大鼠的血压呈现明显升高(P<0.05);胸主动脉和肠系膜上动脉壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多,高盐负荷会加重这一趋势(P<0.05);高盐负荷均能显著增加动脉壁AT1和AT2表达(P<0.01),而以肠系膜上动脉壁改变较为显著,但是对AT1/AT2比值无影响(P>0.05)。结论:高盐负荷可导致SHR大鼠血管壁重塑,血管壁局部ATR的改变可能是SHR大鼠血管壁重塑的机制之一,减少盐的摄入对预防高血压动脉病变的发生和发展有着重要的意义。