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1.
目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.  相似文献   

2.
目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.  相似文献   

3.
目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.  相似文献   

4.
目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.  相似文献   

5.
目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.  相似文献   

6.
目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.  相似文献   

7.
目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.  相似文献   

8.
目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.  相似文献   

9.
目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.  相似文献   

10.
目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.  相似文献   

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