过氧化脂质对体外循环中红细胞的影响

以１４例小儿体外循环心内直视手术病例为对象，研究ＣＰＢ中过氧化脂质与红细胞损伤之间的关系。发现ＣＰＢ使血浆游离血红蛋白明显高，扫描电镜见红细胞形态发生改变，体积增大，红细胞表面积与体积之比值下降，提示ＣＰＢ可造成红细胞破坏，血浆ＬＰＯ在ＣＰＢ期间明显升高，且ＰＦ－Ｈｂ呈直线相关关系，ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０５，说明氧自由基介导的脂质过氧化损害是造成体外循不中细胞破坏的因素之一。     

沙棘油对运动训练大鼠红细胞的保护作用研究

从运动机体红细胞自由基代谢与DNA损伤程度角度出发,进行沙棘油对运动大鼠红细胞的保护作用研究.结果表明沙棘油能明显提高运动大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低红细胞膜脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量,保护红细胞及其DNA免受脂质过氧化损伤,增强运动能力.     

抗氧化剂维生素E

脂质过氧化作用对细胞成分造成损伤,最终导致细胞功能和结构的改变。但细胞膜本身的特殊结构及其存在的多重保护系统,如抗氧化剂和抗氧化酶系在一定程度上能防止脂质过氧化作用的发生,或中断或终止已发生的脂质过氧化作用。因此,天然存在的抗脂质过氧化作用的保护系统也日益引起人们的重视,研究不断增加。本文仅就天然保护系统中的抗氧化剂维生素E(VE)的抗氧化作用     

大黑蚁防衰老作用初探

用小鼠亚急性衰老模型，初步探讨了大黑蚁粉对动物机体一些衰老性指标的影响，结果表明，给小鼠注射Ｄ－半乳糖３０ｄ，同时灌服１．５ｇ／ｋｇ的大黑蚁粉，能保护小鼠的肝和脑组织的超氧化物歧化酶，降低脂质过氧化反应，能有效地防止Ｄ－半乳糖诱发的一些衰老性指标的改变。     

过氧化脂质对体外循环中红细胞的影响

以１４例小儿体外循环（ＣＰＢ）心内直视手术病例为对象，研究ＣＰＢ中过氧化脂质（ＬＰＯ）与红细胞损伤之间的关系。发现ＣＰＢ使血浆游离血红蛋白（ＰＦ－Ｈｂ）明显升高，扫描电镜见红细胞形态发生改变，体积增大，红细胞表面积与体积之比值下降，提示ＣＰＢ可造成红细胞破坏。血浆ＬＰＯ在ＣＰＢ期间明显升高，且与ＰＦ－Ｈｂ呈直线相关关系，ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０５，说明氧自由基介导的脂质过氧化损害是造成体外循环中红细胞破坏的因素之一。     

连苯三酚对离体年青和老化红细胞脂质过气体损伤的比较研究

利用高速离心法分离年青红细胞和老化红细胞。分别与不同浓度的连苯三酚在硷性生理盐水中温育后，测定其丙二醛和脂褐质含量，以了解在外源性氧自由基作用下两类红细胞的脂质过氧化损伤情况。在较低浓度的连苯三酚作用下，年青红细胞的丙二醛含量无明显变化，而老化红细胞丙二醛含量显著增多。自然老化的红细胞超氧化物歧化酶活力和还原型谷胱甘肽含量都显著低于年青红细胞。     

体外循环犬红细胞的脂质过氧化损伤及维生素E的保护作用

通过犬体外循环模型，以血浆和红细胞膜过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ和Ｅｍ－ＬＰＯ）作为机体及红细胞膜过氧化损伤的指标，同时测定红细胞变形能力（ＩＦ）、血浆游离血红蛋白（ＰＦ－Ｈｂ）、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）和红细胞钠钾－ＡＴＰ酶及钙镁－ＡＴＰ酶。观察到体外循环对红细胞具有明显的损伤作用，ＩＦ及ＰＦ－Ｈｂ升高，分别与Ｐ－ＬＰＯ和Ｅｍ－ＬＰＯ呈直线正相关。维生素Ｅ可明显减轻脂质过氧化反应，对红细胞具有确切的保护作用。文章简要讨论了氧自由基对红细胞损伤的机制及维生素Ｅ保护作用的途径。     

手术创伤对红细胞脂质过氧化的影响

观测１５例择期手术患者手术前后红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）的降解产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量变化。每例于术前、术后１、３、７、１４天抽血样做同批测定。结果：（１）术后红细胞脂质过氧化增强；（２）术后红细胞脂质过氧化损伤持续约１周，２周后基本正常（３）胸腔手术的红细胞胆质过氧化损伤高于腹腔手术，提示手术创伤后红细胞质过氧化损伤可促进血栓形成。     

维生素E对照射小鼠保护作用的实验研究

就分子水平而言,电离辐射对机体的损伤机理主要是辐射在体内产生自由基的毒害进而使脂类等生物分子发生过氧化作用。辐射脂质过氧化作用所致损伤效应与脂质过氧化作用密切相关,辐射的高氧效应也是脂质过氧化的反应。脂质过氧化作用对细胞成分造成损伤,最终导致细胞功能和结构的改变。由于机体内存在有抗脂质过氧化作用的保护系     

甘糖酯对红细胞脂质过氧化损伤的影响

①目的观察甘糖酯（ＰＧＭＳ）对红细胞脂质过氧化损伤的影响，探讨其保护红细胞的机制。②方法以ＦｅＣｌ２／抗坏血酸为氧自由基发生系统和以活性氧（Ｈ２Ｏ２）作用于红细胞，观察ＰＧＭＳ对红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）和红细胞变形能力（ＥＤ）的影响。③结果ＰＧＭＳ能明显降低红细胞溶血度，且随着浓度增加其作用逐渐加强，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．１７０～４．８６０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。ＰＧＭＳ能明显降低红细胞膜ＬＰＯ浓度和提高ＥＤ，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．３８２～６．８８０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。④结论ＰＧＭＳ在红细胞膜水平上能直接对抗氧自由基引发的膜脂质过氧化损伤。     

大黑蚁粉防衰老作用初探

用小鼠亚急性衰老模型，初步探讨了大黑蚁粉对动物机体一些衰老性指标的影响，结果表明，给小鼠注射D-半乳糖30d，同时灌服1、5g／kg的大黑蚁粉，能保护小鼠的肝和脑组织的超氧化物歧化酶，降低脂质过氧化反应，能有效地防止D-半乳糖诱发的一些衰老性指标的改变。     

藏药三普红景天胶囊对高原红细胞增多症红细胞变形能力和氧自由基代谢影响的研究

采用三普红景天胶囊对 12 9例高原红细胞增多症进行了红细胞滤过指数和氧自由基代谢指标治疗前后的观察。结果表明 ,三普红景天胶囊具有降低红细胞滤过指数和脂质过氧化代谢产物丙二醛及升高机体防御酶红细胞超氧化物歧化酶活性的作用。提示三普红景天胶囊具有升高机体防御酶 ,减轻脂质过氧化反应和增强红细胞变形能力的作用     

心脉灵注射液对内毒素休克狗红细胞流变学紊乱的影响

实验证明内毒素休克狗红细胞脂质过氧化损伤可导致红细胞膜流动性下降，红细胞变形性降低，渗透脆性增加和血管内溶血。这些红细胞的细胞流变学紊乱，成为微循环灌流障碍的重要因素，与休克发展过程密切相关。心脉灵注射液对狗内毒素休克有良好的疗效，它具有抗红细胞脂质过氧化作用，稳定红细胞膜功能，增加红细胞变形性，改善血液粘滞性，增加微循环灌流，从而促进血液动力学改善，达到回阳救逆的抗休克效应。     

氟骨症患者红细胞中SOD活性检测与分析研究

超氧化物歧化物酶（ＳＯＤ）是机体抗脂质过氧化损伤的一种重要酶,许多研究已表明,自由基与各种疾病的发生密切相关［１、２］。体内自由基的过氧化反应可造成膜损伤,致机体正常代谢障碍。已有人指出人体老化与自由基在体内堆积有关［３］,并提示氟中毒区居民有提早老化现象。我们近几年的研究也证实氟骨症患者血清ＶＥ含量显著低于对照组,脂质过氧化物含量明显增高［４］。材料与方法　　１　样品的选择　选四川省黔江县邻鄂乡经临床Ｘ射线检查确诊为氟骨症的４０～６０岁患者３０例;对照组选自四川省黔江县平溪乡经检查无氟斑牙的４…     

冠心病人红细胞和血浆总脂及过氧化脂质含量

对28例冠心病人和26名正常人进行了红细胞及血浆总胆固醇、总磷脂、过氧化脂质测定。结果表明冠心病人红细胞胆固醇、胆固醇/磷脂分子比明显高于对照血浆丙二醛水溶性荧光物质,脂溶性荧光色素显著高于对照,红细胞脂溶性萤光色素亦明显高于对照。可以看出红细胞总胆固醇较之血浆总胆固醇浓度的改变及过氧化脂质量的改变能反映有无冠心病的存在。     

抗氧化剂与自由基对肿瘤的调节研究进展

<正>自由基(free radicals, FR)是带有未配对电子的原子或基团,是机体的正常代谢产物,具强氧化性。体内的FR与抗氧化剂(antioxidants, ATO)处于动态平衡,各种因素导致机体产生更多FR,则FR的强氧化性会导致生物膜脂质过氧化,DNA及蛋白质被破坏,导致肿瘤、衰老、免疫性损伤等。FR还可引起细胞损伤而诱导细胞凋亡。此外,FR还参与信号转导,影响多条信号通路。因此FR可产生广泛的生物学效应,参与机体生理功能调节,     

藏药三普红景天胶囊对高原红细胞增多症红细胞变形能力和氧自由基 …

采用三普红景天胶囊对１２９例高原红细胞增多症进行了红细胞滤过指数和氧自由基代缥有后的观察。结果表明，三普红景天胶囊具有降低红细胞滤过指数和脂质过氧化代谢产物丙及升高机体防御酶红细胞超氧化物歧化酶活性的作用。     

云南花粉田七口服液对血浆脂质过氧化物含量的影响

自由基具有很高的反应活性,主要产生于细胞代谢过程中,亦可由环境因素作用而产生。由于它的强氧化活性,可使细胞中的多不饱和脂肪酸（ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒ－ａｔｅｄｆａｔｔｙａｃｉｄ,ＰＵＦＡ）发生脂质过氧化反应,形成脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅ,ＬＰＯ）,其分解产物则能引起细胞成分的损伤,最终导致细胞功能和结构的改变,从而影响机体的正常功能［１］。近年来,过剩的自由基成为诱发组织器官老化和多种老年疾病的一种重要因素,已日益引起人们的重视,其中脂质过氧化反应在细胞损伤和许多疾病的发病机理中…     

老年慢性肺心病脂质过氧化研究

目的：研究老年慢性肺心病患脂质过氧化损伤与病情演变的关系及其衰老的影响。方法：采用硫代巴比妥酸比色法测定血清过氧化脂质（LPO）,放射免疫法测定超氧化物歧化酶（SOD）。结果：三组病人上述指标差异有显性（P＜0．01）,肺心病急性发作期又高于肺心病缓解期（P＜0．05）,结论：老年肺心病患存在脂质过氧化反应的增强,在肺心病病情变化的不同时期,氧自由基（OFR）对肺组织的损伤与病情密切相关,机体的衰老加重这一过程。     

缺氧对大鼠大脑皮层细胞过氧化物及巯基含量影响

采用荧光分光光度法，检测缺氧大鼠的大脑皮层细胞脂质过氧化物和巯基含量的变化及金属硫蛋白对神经细胞的保护作用。结果表明：缺氧组细胞中脂质过氧化物的含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；巯基含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；金属硫蛋白能抑制脂质过氧化物的生成，使巯基含量升高。结果提示：缺氧可引发大脑皮层细胞脂质过氧化，抗氧化剂金属硫蛋白对细胞脂质过氧化损伤有一定的保护作用。