银屑病患者的心理因素及外周血单胺类物质的改变

目的：研究心理因素在银屑病发病过程中的作用，探讨单胺类物质在银屑病心理因素致病过程中的作用，揭示心理因素在银屑病发病中的某些物质基础。方法：采用生活事件量表和A塑性格问卷评估患者的心理因素；应用高效液相色谱法检测患者血清中去甲肾上腺素、多巴胺、5－羟基吲哚乙酸（5－HIAA）等单胺类物质的含量。结果：银屑病组有各种生活事件的发生率高于对照组（P＜0．001）。银屑病患者总体倾向为弱A型性格，其A型性格所占的比例高于对照组。银屑病组去甲肾上腺素、多巴胺、5－HIAA的含量均高于对照组（P＜0．001）；A型性格患者3种单胺类物质含量均高于B型性格者；不同皮损严重程度的患者单胺类物质含量之间差异有显著性（P＜0．001）；PASI评分值与去甲肾上腺素、多巴胺、5－HIAA含量之间均有相关性（P＜0．001），患者血清单胺物质含量随PASI评分值的增加而升高。结论：心理因素是银屑病发病的重要危险因素，单胺类物质是心理因素导致银屑病发病的中间机制之一。     

寻常型银屑病患者血清中8-异前列腺素F2α、皮质醇及肿瘤坏死因子-α的检测

目的探讨血清中8-异前列腺素F2α、皮质醇及肿瘤坏死因子-α在寻常型银屑病发病中的作用。方法用放射免疫法分别检测30例寻常型银屑病患者和15例正常人血清中8-异前列腺素F2α、皮质醇及肿瘤坏死因子-α的含量。结果寻常型银屑病患者血清中8-异前列腺素F2α含量均值为(6.63±2.02)ng/ml、皮质醇含量均值为(201.94±61.89)ng/ml、肿瘤坏死因子-α含量均值为6.14±2.79ng/ml,均高于正常对照组(P分别<0.05,<0.01,<0.05)。结论银屑病患者血清中8-异前列腺素F2α、皮质醇及肿瘤坏死因子-α水平增高,机体氧化应激水平增强,神经免疫内分泌异常,可能与银屑病的发生有密切关系。     

情绪应激与银屑病的相关性研究进展

银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病,其发病与遗传、免疫、感染、情绪应激等因素有关.大部分银屑病患者常合并焦虑、抑郁、失眠等情绪应激问题,严重影响患者的生活质量,情绪应激也通过可能的机制(神经-内分泌-免疫网络及p38丝裂原活化蛋白激酶通路)加重银屑病.情绪应激与银屑病的相关已得到广泛关注,了解情绪应激,包括抑郁症、焦虑、生活事件或工作压力和睡眠问题等与银屑病发生发展的关系和可能的作用机制,为银屑病的治疗提供依据.     

银屑病的心身属性与神经递质的相关性研究进展

银屑病是一种心身疾病,其发病机制与神经免疫调节相关,心理因素可以通过神经-内分泌-免疫网络对该病的发生和发展起作用,对银屑病发病过程中心理因素对银屑病的影响、皮肤细胞中神经递质的存在与相应神经递质的表达以及神经递质与免疫细胞的相互作用做一综述.     

银屑病的心身属性与神经递质的相关性研究进展

银屑病是一种心身疾病，其发病机制与神经免疫调节相关，心理因素可以通过神经—内分泌—免疫网络对该病的发生和发展起作用，对银屑病发病过程中心理因素对银屑病的影响、皮肤细胞中神经递质的存在与相应神经递质的表达以及神经递质与免疫细胞的相互作用做一综述。     

银屑病相关心理问题和精神障碍

银屑病是一种免疫介导的系统性心身疾病,不仅伴发心血管疾病、代谢性疾病及自身免疫相关疾病的风险升高,抑郁、焦虑、痴呆及睡眠障碍等精神心理障碍疾病在银屑病逐渐引起重视.精神、心理因素可以通过神经-内分泌-免疫网络对银屑病的发生和发展起作用,本文对银屑病人群中心理、精神疾病共病进行概述,系统分析心理、精神障碍在银屑病的风险及...     

迪银片治疗前后寻常性银屑病血清白介素8、白介素10、泌乳素和雌二醇含量的变化

目的观察迪银片治疗48例寻常性银屑病临床疗效,探讨治疗前后患者血清中IL-8、IL-10和PRL、E2含量的变化.方法48例寻常性银屑病患者接受迪银片治疗前及治疗后第12周分别检测IL-8、IL-10和PRL、E2.结果①治疗前银屑病患者与正常对照组相比,IL-8、PRL的水平均明显升高(P＜0.01,P＜0.01);IL-10水平明显降低(P＜0.01);女性银屑病患者雌二醇含量明显高于正常对照组(P＜0.01).②经迪银片治疗后,IL-8、PRL水平较治疗前明显降低(P＜0.01),IL-10水平明显升高(P＜0.01),女性银屑病患者雌二醇水平明显降低(P＜0.01).结论银屑病患者IL-8、IL-10和PRL含量异常,提示其免疫-内分泌功能紊乱,治疗前后三种激素的变化,提示迪银片可以改善银屑病患者免疫-内分泌紊乱.     

银屑病患者血清中神经免疫蛋白与淋巴细胞转化的研究

目的　为了解紧张、压抑等心理因素诱发、加重银屑病的物质基础。方法　采用放射免疫法测定了 4 9例银屑病患者和 34例正常人血清对正常小鼠淋巴细胞转化的影响 ;以及用神经免疫蛋白(NIP)单克隆抗体中和银屑病患者血清 ,然后对正常小鼠淋巴细胞转化的抑制作用的试验。结果　银屑病患者血清对正常小鼠淋巴细胞的转化率为 4 1.5 5 % ,正常人血清对正常小鼠淋巴细胞的转化率为6 8.0 9% ,表明银屑病患者血清中有抑制正常小鼠淋巴细胞转化的物质 ,进行期患者血清中的抑制作用大于静止期 ,即皮损面积愈大者其血清对小鼠淋巴细胞转化率的抑制作用愈强 (P<0 .0 1,r=0 .4 939)。结论　银屑病患者血清中存在抑制淋巴细胞转化的物质 ,通过 NIP单克隆抗体中和试验证明此物质与NIP相同或类似 ,但 NIP与银屑病发生和发展的因果关系有待进一步研究。     

正常人和银屑病患者皮肤组织的比较代谢研究:糖原含量的变化

糖原累积在银屑病损害中是本病之一特征。按湿重计,银屑病皮肤糖原含量是正常皮肤的5倍。虽然这些研究表明当皮肤从正常向银屑病转变时,可以发生物质代谢变化,但是,关于银屑病未被累皮肤的代谢情况,特别是关于糖原含量无确切报道。本文研究银屑病未被累和被累的皮肤之间糖原含量有无差别。研究对象是50例银屑病患者和35例正常人(对照)。正常人和银屑病患者作了皮肤活检。在银屑病患者,标本取自被累(损害)和未被累部位。组织立     

银屑病患者的心理压力、神经内分泌系统与肥大细胞研究现状

银屑病中有相当比例的患者因心理压力而使病情恶化,但其机制尚不明确.心理压力能激活下丘脑-垂体-肾上腺轴和皮肤感觉神经,导致内分泌激素和神经介质释放.多种激素和神经介质能活化肥大细胞产生和释放一系列的炎症介质和细胞因子.银屑病患者中,一些激素、神经肽、感觉神经纤维和肥大细胞在表达水平和数量上增高.心理压力影响银屑病病情的机制之一可能与应激介质通过肥大细胞的作用有关.     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

961117 银屑病患者白介素8含量测定/张开明…//中华皮肤科杂志。-1995,28(5).-319～320 银屑病患者51例,其中4例为脓疱型银屑病。采用双抗体夹心ELISA法,进行了血清、外周血单一核细胞(PBMC)表皮组织及鳞屑中IL8水平的测定。结果提示,正常人的血清中IL8含量极低,在40pg/ml以下;寻常型银屑病绝大多数(仅1例测到)未测到;银屑     

银屑病患者外周血Th1细胞分化偏态性分析

目的:探讨银屑病患者外周血辅助性T(Th)细胞亚群的分化取向及其在银屑病发病机制中的作用。方法:采用流式细胞术检测经三色荧光抗体染色的银屑病患者外周血CD8－/IFN-γ (Th1)和CD8-/IL-4 (Tha)细胞含量。结果:银屑病组Tg1细胞含量明显高于正常对照组(P＜0．01);银屑病组存在Th1细胞分化偏态性。结论:银屑病患者外周血T细胞亚群分化失衡及Th1细胞分泌的细胞因子是银屑病发生发展的相关因素。     

开玄解毒法干预斑块型银屑病皮损部位肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8,P物质含量的动态变化

目的观察“开玄解毒法”治疗斑块型银屑病过程中，皮损部位肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、P物质（SP）含量的动态变化情况，进而探讨该方法治疗斑块型银屑病的作用机制。方法对12例斑块型银屑病患者采用“开玄解毒法”（口服“开玄解毒方”结合刺络放血疗法）连续治疗3周，以银屑病皮损面积和严重程度（PASI）评分进行疗效评价；每次刺络放血疗法后（共5次）采集患者治疗过程中皮损部位释放出的末梢血，用ELISA双抗体夹心法检测TNF-α、IL-8、SP的含量，分别绘制每例患者治疗过程皮损部位TNF-α、IL-8、SP含量的变化曲线图，了解“开玄解毒法”对斑块型银屑病皮损处TNF-α、IL-8、SP的干预作用。结果“开玄解毒法”治疗斑块型银屑病的总有效率为66．67％，治疗后PASI评分较治疗前显著下降（P=0．005）；治疗过程中皮损PASI评分、TNF-α与IL-8在皮损部位的含量呈逐渐下降趋势；但SP在皮损部位的含量无显著变化。结论“开玄解毒法”治疗斑块型银屑病有效，可能与降低皮损处TNF-α与IL-8含量有关，但尚不能认为该法可以降低皮损部位SP的含量。     

NPY与NT在银屑病患者中的检测及临床意义研究

目的 探讨神经肽Ｙ（ＮＰＹ）与神经降压素（ＮＴ）在银屑病发病中的作用。方法 采用放射免疫分析法对３２例银屑病患者进行血浆ＮＰＹ与ＮＴ的含理检测。结果 与２５例正常人比较，银屑病患者血浆中ＮＰＹ水平显著增高，差异具有显著性性意义（Ｐ〈０．０５）。ＮＴ水平较正常人明显降低（Ｐ〈０．０５）。相关分析显示患者ＮＰＹ含量增高与ＮＴ含量下降呈明显角相关（ｒ＝－０．０７６，Ｐ〈０．０１）。结论 具有强烈缩血管作     

银屑病皮损处角质形成细胞中P物质的研究

银屑病可由神经、精神因素引发或加重，由此我们联想到感觉神经和相关神经肽、P物质可能与银屑病的病理过程有关。据此，我们对银屑病皮损处P物质进行了研究。     

胰岛素样生长因子1干预银屑病发病机制的研究进展

胰岛素样生长因子(IGF)-1由肝脏生成,广泛存在于血液之中,其在银屑病患者血液中高表达,与丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)和雷帕霉素靶蛋白(rmTOR)受体结合后,通过自分泌、旁分泌及内分泌途径,作用于靶器官,干扰细胞正常代谢过程,参与银屑病的发生和发展.近年来,IGF-1参与银屑病的发病机制研究成为一大热点,该文就...     

银屑病患者外周血单个核细胞Thl／Th2细胞因子表达研究

目的 探讨Thl／Th2细胞因子在银屑病发病机理中的作用。方法 应用逆转录-聚合酶链反应法(RT—PCR)半定量分析19例正常对照和22例银屑病患者外周血单个核细胞中TNFα、IFN-γ和IL-4、IL-l0 mRNA的表达。结果 银屑病患者TNFα和IFN-γ表达显著上调(P＜0．01)，而IL-4显著降低(P＜0．01)，IL—10较正常降低但无显著差异(P＞0．05)。结论 Thl型细胞因子在银屑病患者中过度表达，可能提示银屑病免疫病理机理中的T淋巴细胞活化模式。     

芦荟对银屑病患者外周血单一核细胞产生干扰素-γ的影响

目的探讨芦荟对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMCs)产生干扰素-γ(IFN-γ)的影响。方法采用双抗体夹心ELISA法,检测芦荟对银屑病患者PBMCs或Colo-16细胞培养,及对银屑病患者PBMCs和Colo-16细胞混合培养产生的IFN-γ的含量变化。结果芦荟对银屑病患者PBMCs和Colo-16细胞混合培养产生的IFN-γ含量有明显的抑制作用,P<0.01;而对银屑病患者PBMCs或Colo-16细胞培养产生的IFN-γ的含量没有抑制作用。结论芦荟在银屑病患者PBMCs和Colo-16细胞混合培养时,才能抑制IFN-γ的产生。为进一步研究芦荟外用治疗银屑病提供药理作用依据。     

银屑病患者血浆内皮素水平测定及其临床意义

目的　探讨银屑病患者血浆内皮素 (endothelin ,ET)表达与银屑病疾病活动性的关系。方法　采用放射免疫分析法检测了 2 8例银屑病患者的血浆ET含量 ,对照组为 15例健康体检者。结果　寻常性银屑病及非寻常性银屑病患者血浆ET水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而寻常性与非寻常性银屑病间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。经直线相关分析寻常性银屑病患者血浆ET含量与病情严重程度无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论　内皮素参与银屑病的发病机制 ;血浆内皮素水平不能作为反映寻常性银屑病疾病活动的敏感指标。     

安徽汉族人寻常性银屑病与HLA单倍型相关性研究

利用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法,对138例银屑病患者及149例健康对照进行PCR反应,分析单倍型的分布情况,探讨汉族人寻常性银屑病与HLA单倍型的相关性.