哮喘患者穴位贴敷诱发急性接触性皮炎皮损处单核、淋巴细胞浸润特点分析

目的:探讨哮喘患者穴位贴敷后诱发急性接触性皮炎单核、淋巴细胞浸润特点。方法:选择2015年7—8月在本院针灸康复科门诊穴位贴敷后出现急性接触性皮炎并行皮肤活检的哮喘缓解期患者4例,光镜下观察皮损处单核、淋巴细胞浸润情况,尤其Th2细胞的分布情况。结果:4例患者真皮层血管周围都有不同程度的单核、淋巴细胞浸润,Th2细胞聚集在血管周围。结论:血管周围炎细胞浸润提示单核、淋巴细胞尤其是Th2淋巴细胞参与穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎。     

哮喘患者穴位贴敷后诱发中重度接触性皮炎皮肤形态学及CD11c分布特点

目的:观察哮喘患者穴位贴敷后诱发中重度接触性皮炎的皮肤形态学及CD11c分布特点。方法:选取2015年7—8月在本院针灸康复科门诊三伏天穴位贴敷治疗哮喘并行皮损处皮肤活检的患者,选取3例中重度接触性皮炎患者,从肉眼下及形态学角度观察皮损处皮炎特点及皮损处CD11c的分布情况。结果:3例哮喘患者穴位贴敷治疗后皮肤均出现瘙痒、红斑、丘疹,严重者可见水疱。真皮血管周围单核、淋巴细胞不同程度的浸润。真皮血管周围均有不同程度CD11c表达。结论:哮喘患者穴位贴敷治疗后所诱发的中重度接触性皮炎表现为不同严重程度的皮损及炎细胞浸润。CD11c可能参与穴位贴敷诱发中重度接触性皮炎免疫调节过程。     

过敏史对穴位贴敷诱发的接触性皮炎的影响

目的探讨过敏史对穴位贴敷诱发的接触性皮炎的影响。方法选取穴位贴敷后产生接触性皮炎的患者,根据是否有过敏史,分为过敏史组和无过敏史组,在皮损局部行皮肤活检,观察两组患者:贴敷后出现红斑、丘疹、水疱等皮损时的贴敷次数及水疱出现率差异性;贴敷局部真皮淋巴、单核细胞等炎细胞浸润程度差异性;水疱内渗出物特点差异性。结果两组患者首次出现红斑、丘疹的贴敷次数及水疱出现率无明显差别,出现水疱时的贴敷次数有过敏史组较无过敏史组少;光镜下可见两组贴敷局部真皮淋巴、单核细胞等炎细胞浸润程度均以中~重度为主;水疱内均有蛋白样渗出,水疱液常规提示过敏史组水疱液具有更多的嗜酸性粒细胞(EOS)浸润。结论过敏史可以缩短穴位贴敷诱发的接触性皮炎的严重皮损即水疱的出现时间,且可增加EOS浸润。     

穴位贴敷诱发小鼠背部接触性皮炎模型的建立与评价

目的:探讨穴位贴敷诱发小鼠背部接触性皮炎模型制备及评价方法。方法:以经典的2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发的小鼠背部接触性皮炎模型作为参照,制备不同穴位贴敷方法诱发的小鼠背部接触性皮炎模型,观察皮损肉眼下及光镜下组织病理学特点。结果:肉眼下穴位贴敷造模小鼠皮损与DNFB造模小鼠皮损颜色、形态、质地等相似,符合接触性皮炎肉眼下表现。光镜下皮损组织病理学均示穴位贴敷诱发接触性皮炎模型小鼠皮损皮肤表皮角质层破坏,真皮层炎细胞浸润与DNFB诱发接触性皮炎模型小鼠表现存在高度相似性,符合接触性皮炎的病理学改变。结论:成功建立穴位贴敷诱发的小鼠背部接触性皮炎模型,以肉眼下及光镜下病理作为评价方法。     

穴位贴敷诱发的接触性皮炎中胸腺基质淋巴细胞生成素与树突状细胞相关性研究

目的观察穴位贴敷诱发的接触性皮炎中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)与树突状细胞(DCs)表达相关性,探讨穴位贴敷诱发的接触性皮炎皮肤免疫调节机制。方法选取接受穴位贴敷治疗后出现接触性皮炎的哮喘及变应性鼻炎患者共15例,通过观察其正常皮肤与皮炎局部皮肤组织中TSLP及DCs特异性标志CD11c的表达进行分析。结果正常皮肤中TSLP、CD11c表达数量均较少,分布部位均涉及表皮层、真皮层。皮炎处TSLP、CD11c表达数量均较正常皮肤显著增加,分布部位均涉及表皮层、坏死组织内及真皮层,其中以真皮层血管周围表达为主。结论 TSLP与DCs共同参与穴位贴敷诱发的接触性皮炎,两者密切相关,表达数量同向升高,分布部位具有高度一致性。     

穴位贴敷诱发的急、慢性接触性皮炎皮损特点及胸腺基质淋巴细胞生成素的表达差异性

目的观察穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎与慢性接触性皮炎皮损特点以及皮损内胸腺基质淋巴细胞生成素(thymal stromal,tymphopoietin,TSLP)表达的差异性。方法选取三伏天接受穴位贴敷治疗哮喘且诱发急性或慢性接触性皮炎的患者20例,取皮分为急性接触性皮炎组(简称急性组)和慢性接触性皮炎组(简称慢性组),观察两组患者皮损特点及皮损组织中TSLP表达的差异性。结果急性组有大量的TSLP分布,弥漫性分布在表皮层(角质层、颗粒层、棘层和基底层)以及真皮层血管周围;慢性组TSLP数量较急性组少,集中分布在表皮层的角质层、棘层以及真皮层血管周围。结论 TSLP在穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎与慢性接触性皮炎中的分布具有明显的数量差异性,而分布部位差异性不明显。推测皮炎性质(急性或慢性)会影响穴位贴敷疗效,而TSLP可以作为一个监测指标。     

穴位贴敷诱发的急慢性接触性皮炎中CD11c表达差异性分析

目的观察穴位贴敷治疗哮喘所致的急、慢性接触性皮炎中CD11c的表达差异性。方法选取三伏天穴位贴敷治疗哮喘过程中所诱发的急、慢接触性皮炎患者各1例。以正常皮肤作对照,光镜下观察皮损处皮肤组织中CD11c的分布部位和数量的差异性。结果 (1)正常皮肤中CD11c只表达于表皮层,真皮层几乎未见分布;(2)与正常皮肤相比,两者皮损处CD11c表皮真皮层均有分布,但以真皮层血管周围为主;(3)与正常皮肤相比,两者皮损处CD11c的分布数量明显增多,以急性接触性皮炎更为显著。结论从CD11c分布情况可以看出CD11c的表达与接触性皮炎的活动性密切相关,可以认为CD11c变化是接触性皮炎发病机制中的一个关键环节,推测可以据此鉴别急、慢性接触性皮炎。进一步推测CD11c+细胞在接触性皮炎中的分布同样也存在不同发展阶段的差异性,但总体以真皮层血管周围为主,由此推测CD11c+细胞参与上述部位的炎症反应可能与血管密切相关,但临床证据不足。     

哮喘患者穴位贴敷治疗过程中诱发的水疱中炎细胞与外周血炎细胞分布相关性分析

目的探讨哮喘患者穴位贴敷治疗过程中诱发的水疱中炎细胞与外周血炎细胞分布相关性。方法选取穴位贴敷治疗后产生水疱的哮喘患者3例。采用瑞氏染色方法观察三名患者水疱内炎细胞浸润的种类及各类炎细胞分布比例,同时与血常规中炎细胞分布比例对比。结果穴位贴敷诱发的水疱中有大量嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴及单核细胞混合浸润;水疱液内有更多的嗜酸性粒细胞浸润;血中淋巴细胞、中性粒及单核细胞百分比高于或与水疱液内接近。结论穴位贴敷后出现皮炎有助于控制哮喘复发,可能与血中嗜酸性粒细胞迁移至水疱,减轻气道嗜酸性粒细胞浸润有关。     

穴位贴敷及艾灸诱发的皮肤水泡中炎细胞浸润差异性的分析

目的:观察穴位贴敷及艾灸诱发的皮肤水泡外形特点及水泡中炎细胞浸润差异性,探讨水泡成分与结局的相关性。方法:选取接受穴位贴敷并出现水泡的患者11例,接受艾灸治疗并出现水泡的患者8例。采用瑞氏染色的方法观察两种不同诱因诱发的水泡中炎细胞浸润种类、数量及各种炎细胞浸润比例差异性。结果:穴位贴敷及艾灸诱发的水泡中均有大量炎细胞浸润;穴位贴敷诱发的水泡中泡液呈现中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞混合浸润的特点;艾灸诱发的水泡中泡液呈现多种炎细胞浸润,但以中性粒细胞浸润为主。结论:穴位贴敷及艾灸诱发的皮肤水泡均为局部炎症,其中炎细胞浸润种类及数量相似,但浸润比例存在差异性,这可能直接导致两种不同诱因诱发的水泡的结局(治疗作用或副作用)不同。     

桥粒在三伏天穴位贴敷后诱发的接触性皮炎中的形态学观察

目的:观察穴位贴敷后诱发的接触性皮炎中桥粒数量及结构的变化。方法:选取7例针灸康复科门诊穴位贴敷后出现接触性皮炎的患者,于第1天对皮损部位进行皮肤活检,在电镜下观察桥粒数量及结构的变化。结果:7例穴位贴敷患者皮肤均出现不适症状,但以红、痒为主;电镜下桥粒数量减少,细胞间隙增大,甚至细胞松散、凋亡。结论:桥粒在穴位贴敷后诱发的接触性皮炎中,数量减少,细胞连接性降低甚至细胞凋亡。