淫羊藿苷通过VEGF 通路对缺氧诱导的脉络膜视网膜内皮细胞系RF/6A 增殖、侵袭和迁移能力的调节作用

目的:探索淫羊藿苷对缺氧诱导的脉络膜视网膜内皮细胞RF/6A增殖、侵袭和迁移能力的影响及其机制。方法:MTT检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;划痕实验检测细胞迁移;蛋白印迹检测VEGF、p-PI3K、p-AKT和Rac蛋白水平。结果:与对照组相比,缺氧组细胞增殖明显升高,侵袭和迁移能力明显增强(P0. 05)。淫羊藿苷处理缺氧组细胞后,细胞增殖能力明显下降,侵袭和迁移能力明显减弱(P0. 05)。而且,缺氧组VEGF、p-PI3K、p-AKT和Rac蛋白水平显著高于正常组(P0. 01)。与缺氧组相比,缺氧加药组VEGF、p-PI3K、p-AKT和Rac蛋白水平明显降低(P0. 01)。结论:淫羊藿苷通过VEGF通路抑制缺氧诱导的脉络膜视网膜内皮细胞RF/6A增殖、侵袭和迁移能力。     

薯蓣皂苷对卵巢癌细胞体外转移活性及PI3K/AKT通路的影响

目的 探讨薯蓣皂苷对卵巢癌细胞生物学行为以及对PI3K/AKT通路的影响。方法 将卵巢癌细胞分为对照组、薯蓣皂苷组和PI3K/AKT通路抑制剂组，CCK-8实验检测细胞增殖能力；细胞划痕实验分析细胞迁移能力；Transwell实验分析细胞侵袭能力；流式细胞术分析细胞凋亡率；蛋白免疫印迹实验分析细胞PI3K/AKT通路蛋白的表达情况。结果 与对照组比较，薯蓣皂苷组和抑制剂组细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力显著降低，凋亡率增加，p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平降低。结论 薯蓣皂苷通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力，并促进卵巢癌细胞凋亡。     

桔梗皂苷D介导PI3K/AKT/mTOR信号通路调控子宫内膜癌细胞株ECC-1增殖、侵袭和迁移

目的 探讨桔梗皂苷D介导磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR信号通路调控子宫内膜癌细胞株ECC-1增殖、侵袭和迁移作用。方法 将人子宫内膜癌细胞株ECC-1分为对照组,桔梗皂苷D低、中、高剂量组（9μmol/L、18μmol/L、36μmol/L）,PI3K抑制剂（PQR309）组（1μmol/L）,PI3K激动剂（IGF-1）组（100 mg/L）。培养48 h后,四甲基偶氮唑蓝、侵袭小室和划痕实验分别检测细胞增殖、侵袭和迁移活性;实时定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测细胞PI3K、AKT、mTOR、c-Myc、细胞周期蛋白激酶6(CDK6)、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指转录因子（Snail）信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR水平。结果 与对照组比,IGF-1组细胞侵袭细胞数和细胞划痕愈合率上升,PI3K、AKT、mTOR mRNA和蛋白表达及p-PI3K、p-PI3K/PI3K、p-AKT、p-AKT/AKT、p-mTOR、p-mTOR/mTOR水...     

miRNA-181a对多发性骨髓瘤细胞增殖和迁移的作用

目的:通过沉默人多发性骨髓瘤细胞株RPM18226中miRNA-181a的表达,观察RPM18226细胞的增殖、迁移和细胞周期的变化,并探讨其可能的作用机制。方法:实时荧光定量PCR检测多发性骨髓瘤患者和健康者血清标本中miRNA-181a的表达水平;转染miRNA-181a inhibitor后,CCK-8法与集落形成实验检测细胞的增殖能力,划痕实验检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞的周期变化,Western blot法检测cyclin D1、p-PI3K和pAkt蛋白水平的变化。结果:多发性骨髓瘤患者血清中miRNA-181a呈高表达,显著高于正常人;转染miRNA-181a inhibitor后,RPM18226细胞的存活率和集落形成能力下降,迁移能力降低,G_0/G_1期细胞比例明显减少,S期细胞比例增多,cyclin D1蛋白表达显著低于正常对照组,PI3K和Akt的磷酸化水平明显低于正常对照组。结论:沉默miRNA-181a的表达能够抑制RPM18226细胞的增殖,并降低细胞的迁移能力,可能与细胞周期及PI3K/Akt信号通路有关。     

miRNA-126对肺癌A549细胞的增殖、迁移、侵袭及EGFR/AKT/mTOR信号通路的影响

 目的: 探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-126对肺癌A549细胞功能的影响及相关的作用机制。方法: 利用脂质体试剂Lipofectamine 2000将miRNA-126转染入肺癌A549细胞中,采用real-time PCR法检测转染后各组细胞中miRNA-126的表达;MTT法检测细胞活力;台盼蓝拒染实验检测细胞存活数目;细胞集落培养实验观察转染后细胞集落形成;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blot法检测EGFR/AKT/mTOR通路中各蛋白水平的变化。结果: Real-time PCR结果显示,转染miRNA-126组细胞中的miRNA-126表达水平显著高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),而阴性对照组与空白对照组无显著变化;A549细胞转染miRNA-126模拟物后,细胞增殖和集落形成能力均呈明显下降(P<0.01);肺癌细胞的迁移和侵袭能力也受到明显抑制(P<0.01);Western blot结果显示,转染miRNA-126组细胞中EGFR/AKT/mTOR通路相关蛋白p-EGFR、p-AKT和p-mTOR的水平均有明显降低(P<0.01)。结论: miRNA-126可以显著降低肺癌A549细胞中p-EGFR、p-AKT和p-mTOR的蛋白水平,进而可能抑制其细胞增殖和迁移侵袭能力。     

蛇床子素调控PI3K/AKT通路对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移与凋亡的影响

目的 探讨蛇床子素调控PI3K/AKT/mTOR信号对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响.方法 用不同浓度的蛇床子素处理人膀胱癌T24细胞,计算IC50浓度.采用CCK-8方法检测蛇床子素对T24细胞增殖的影响,采用Transwell实验检测蛇床子素对细胞迁移和侵袭的影响,采用流式细胞仪检测蛇床子素对T24细胞凋亡的影响,采用Western blot方法检测抗凋亡蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平.结果 蛇床子素抑制T24细胞增殖的IC50为42.4μmol/L.42.4μmol/L蛇床子素处理24、48、72h后,T24细胞增殖能力显著降低(P＜0.05).42.4μmol/L蛇床子素处理24h后,T24细胞的迁移能力和侵袭能力降低、细胞凋亡率升高(P＜0.05);T24细胞中p-AKT、p-mTOR、P70与Cyclind1蛋白表达水平降低(P＜0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05).结论 蛇床子素可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡.     

千金藤素通过PI3K-AKT信号通路抑制前列腺癌细胞DU145增殖、侵袭和迁移北大核心CSCD

目的:探讨千金藤素(CEP)对前列腺癌细胞株DU145增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。方法:CCK-8测定药物浓度对细胞增殖的影响,细胞免疫荧光测定上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白荧光强度,迁移实验及划痕实验测定细胞转移能力,Western blot检测EMT相关蛋白及PI3K-AKT信号通路蛋白表达。结果:CEP≥10μmol/L时,可抑制DU145细胞增殖(P<0.05),Vimentin和Snail表达下降,E-cadherin表达增加(P<0.05),Vimentin荧光强度减弱,E-cadherin荧光强度增强(P<0.05),细胞侵袭迁移能力均被抑制(P<0.05),p-PI3K及p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。结论:CEP可能通过PI3K-AKT信号通路抑制前列腺癌细胞DU145增殖、侵袭和迁移。     

miRNA-22在卵巢癌组织的表达及其对卵巢癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的:观察在不同卵巢组织中miRNA-22的表达,并研究上调miRNA-22表达对卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、迁移与侵袭的影响。方法:实时荧光定量PCR(q PCR)检测不同卵巢组织样本miRNA-22的表达;随机将SKOV-3细胞分为正常对照组(control组)、空白载体组(miRNA-22-NC组)和转染miRNA-22-mimic组(miRNA-22-m组),q PCR检测各组细胞miRNA-22的表达,CCK-8法检测细胞存活率,划痕实验与Transwell小室法分别检测细胞的迁移与侵袭能力,Western blot法检测VEGF和P53蛋白表达。结果:卵巢癌组织中miRNA-22的水平显著低于正常卵巢组织;与control组相比,miRNA-22-m组细胞miRNA-22的表达显著增加,细胞存活率显著降低,细胞迁移数和侵袭数下降,VEGF和P53的蛋白表达水平显著下降。结论:miRNA-22的低表达可能与卵巢癌的发生发展有关。过表达miRNA-22能够抑制卵巢癌细胞株的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与下调VEGF和P53的蛋白表达有关。     

miR-130a靶向调节SMAD4基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-130a对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-130a抑制剂组、miR-130a模拟物组和对照组,分别将miR-130a抑制剂或miR-130a模拟物转染至miR-130a抑制剂组或miR-130a模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-130a表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化。Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞SMAD4 mRNA和蛋白表达水平。结果转染miR-130a模拟物后,SKOV3细胞miR-130a的表达水平显著升高,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著降低,SMAD4 mRNA及蛋白的表达水平显著降低(P0.01);转染miR-130a抑制剂后,SKOV3细胞miR-130a的表达水平显著降低,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著升高,SMAD4 mRNA及蛋白的表达水平显著升高(P0.01)。结论 miR-130a抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调SMAD4的表达相关。     

FOXO3a通过PI3K/AKT信号通路介导炎症因子TNF-α抑制滋养细胞的增殖、侵袭及促进细胞发生凋亡

目的探讨炎症因子TNF-α对滋养细胞中FOXO3a表达的影响及FOXO3a在TNF-α对滋养细胞的生物学功能影响中的作用及相关机制的研究。方法 RT-PCR及Western blot实验检测TNF-α是否影响滋养细胞HTR-8/SVneo中FOXO3a的mRNA及蛋白表达;应用siRNA抑制滋养细胞FOXO3a表达,采用CCK-8、Transwell和流式细胞术分别检测滋养细胞的增殖、侵袭和凋亡方面的影响,最后利用Western blot实验检测TNF-α对转染si-FOXO3a的滋养细胞中PI3K/AKT信号通路的影响。结果 TNF-α能够显著促进滋养细胞中FOXO3a的表达;细胞生物学行为实验结果表明TNF-α能够明显抑制滋养细胞的增殖、侵袭能力并促进其发生凋亡,而抑制细胞内FOXO3a的表达可显著削弱上述现象;Western blot实验结果表明TNF-α可明显促进滋养细胞内PI3K/AKT信号通路中p-PI3K、p-AKT蛋白的表达,而抑制细胞内FOXO3a的表达后,TNF-α对PI3K、p-AKT蛋白的促进作用明显被削弱。结论 FOXO3a可以通过PI3K/AKT信号通路介导TNF-α对滋养细胞增殖、侵袭能力抑制并促进其发生凋亡。     

miR-7靶向调节EGFR基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miRNA-7(miR-7)对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-7抑制剂组、miR-7模拟物组和对照组,分别将miR-7抑制剂或miR-7模拟物转染至miR-7抑制剂组或miR-7模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-7表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化。Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞EGFR mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,miR-7抑制剂组SKOV3细胞miR-7表达水平显著降低,miR-7模拟物组则显著升高(P0.01)。与对照组相比,miR-7抑制剂组SKOV3细胞增殖与侵袭能力显著升高,EGFR mRNA及蛋白表达水平显著升高,miR-7模拟物组则均显著降低(P0.01)。结论 miR-7抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调EGFR的表达相关。     

KDR调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对宫颈癌增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨激酶插入区受体（KDR）调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对宫颈癌增殖、迁移和侵袭的影响。方法 通过实时荧光定量PCR实验和免疫组织化学染色测定人宫颈癌组织和其癌旁组织中KDR的表达。体外培养HeLa细胞,随机分为对照组、KDR siRNA组、KDR siRNA阴性对照组、KDR siRNA+740 Y-P(PI3K激活剂)组,分组转染后,通过MTT实验、平板集落形成实验检测各组HeLa细胞增殖;通过Hoechst 33258染色检测各组HeLa细胞凋亡;通过划痕实验、Transwell实验分别检测各组HeLa细胞迁移及侵袭;通过免疫荧光染色检测各组HeLa细胞Bax、Bcl-2表达;通过免疫印迹实验检测各组HeLa细胞上皮间充质转化相关蛋白（Claudin-1、ZO-1、Vimentin、E-cadherin）、KDR蛋白及PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白（p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR）表达。结果 与癌旁组织相比,宫颈癌组织中KDR mRNA表达和KDR阳性表达率明...     

木犀草素调控视网膜母细胞瘤侵袭性和干样特性的机制研究北大核心CSCD

目的:探究木犀草素调控视网膜母细胞瘤侵袭性和干样特性的机制。方法:正常培养视网膜母细胞瘤细胞Y79、SO-RB50,以不同浓度木犀草素处理细胞24 h,采用CCK8法检测细胞活力,选取后续给药剂量,采用Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,免疫荧光检测细胞中波形蛋白(Vimentin)表达,显微镜下观察干细胞成球能力,Western blot检测细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、干细胞标志物(SOX2、OCT4、CD44)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、p-AKT、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及p-mTOR表达,构建裸鼠异位肿瘤模型,观察木犀草素对肿瘤生长的影响。结果:与空白组比较,木犀草素干预后Y79、SO-RB50细胞活力明显降低,裸鼠瘤体的生长受到明显抑制(P<0.05),细胞侵袭能力下降,VEGF、Vimentin表达降低(P<0.05),干细胞克隆成球率和成球直径降低,SOX2、OCT4、CD44蛋白表达降低(P<0.05),且细胞中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR水平也降低(P<0.05)。结论:木犀草素可抑制视网膜母细胞瘤侵袭性和干样特性,可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。     

MST1过表达抑制宫颈癌细胞系SiHa的增殖、迁移和侵袭

目的探讨哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)对子宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法Western blot检测正常宫颈上皮细胞H8与宫颈癌细胞SiHa中MST1的表达;构建p J3H-HA-MST1质粒并转染SiHa细胞系,Western blot检测MST1、Ki-67和MMP9的蛋白表达;MTS、划痕实验和Transwell分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 SiHa细胞的MST1蛋白表达水平明显低于H8细胞(P0.05);SiHa细胞转染MST1质粒后,MST1蛋白表达明显升高,而Ki-67和MMP9蛋白表达水平显著下降(P0.05),SiHa细胞的增殖被明显抑制(P0.05),同时细胞的迁移和侵袭能力也显著降低(P0.01)。结论 MST1过表达可以抑制宫颈癌细胞SiHa的增殖、迁移和侵袭能力。     

miR-101靶向调节c-Fos基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-101抑制剂组、miR-101模拟物组和对照组,分别将miR-101抑制剂或miR-101模拟物转染至miR-101抑制剂组或miR-101模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-101表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化。Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞c-Fos mRNA和蛋白表达水平。结果转染miR-101模拟物后,SKOV3细胞miR-101的表达水平显著升高,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著降低,c-Fos mRNA及蛋白的表达水平显著降低(P0.01);转染miR-101抑制剂后,SKOV3细胞miR-101的表达水平显著降低,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著升高,c-Fos mRNA及蛋白的表达水平显著升高(P0.01)。结论 miR-101抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调c-Fos的表达相关。     

环氧合酶2抑制剂的抗胰腺癌作用及相关机制

目的探讨环氧合酶2(COX-2)抑制剂对胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移能力和对COX-2、基质金属蛋白酶(MMP)-14蛋白表达的影响以及可能的抗胰腺癌机制。方法不同浓度的COX-2抑制剂塞来昔布(20、60、100μmol/L)处理胰腺癌细胞后,用MTT比色法检测细胞的增殖能力;用Transwell侵袭实验和划痕实验检测细胞的侵袭能力和迁移能力;ELISA检测MMP-14和COX-2的蛋白表达情况。结果 MTT增殖实验、Transwell侵袭实验、划痕实验分别提示,COX-2抑制剂作用后胰腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力均以浓度梯度形式下降(P0.05);ELISA结果显示,胰腺癌细胞中COX-2和MMP-14的蛋白表达水平相应降低(P0.05),两者表达具有显著正相关性(r=0.873,P0.05)。结论 COX-2抑制剂可能通过抑制COX-2表达下调MMP-14表达,进而以浓度梯度形式减弱胰腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力,起到抗胰腺癌作用。     

miR-30a抑制人骨肉瘤细胞143B的迁移、侵袭和活力

目的探讨miR-30a对人骨肉瘤细胞143B侵袭、迁移和细胞活力的影响。方法过表达或抑制miR-30a分别处理人骨肉瘤细胞143B。划痕实验观察细胞划痕愈合能力;Transwell实验检测143B细胞迁移和侵袭能力;MTT实验检测细胞活力;定量PCR实验确认过表达miR-30a腺病毒有效性并且检测RUNX2 mRNA表达;Western blot检测细胞中RUNX2总蛋白表达。结果过表达miR-30a抑制了骨肉瘤细胞143B迁移和侵袭(P0.05),在72 h时,miR-30a明显抑制细胞活力(P0.01);抑制miR-30a的内源性表达后,143B细胞的迁移和侵袭能力增加(P0.05),细胞活力也表现出上升水平(P0.01);同时过表达miR-30a可以抑制RUNX2的蛋白表达,抑制内源性miR-30a后RUNX2蛋白水平表达增加(P0.05)。荧光素酶活性检测,miR-30a可以靶向于RUNX2(P0.01)。结论 miR-30a抑制骨肉瘤细胞143B的迁移、侵袭和活力,其作用可以能是通过抑制RUNX2的表达来实现。     

miR-26a靶向调节GSK-3β基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-26a对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-26a抑制剂组、miR-26a模拟物组和对照组,分别将miR-26a抑制剂或miR-26a模拟物转染至miR-26a抑制剂组或miR-26a模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-26a表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化。Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞GSK-3βm RNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,miR-26a抑制剂组SKOV3细胞miR-26a表达水平显著降低,miR-26a模拟物组则显著升高(P0.01)。与对照组相比,miR-26a抑制剂组SKOV3细胞增殖与侵袭能力显著降低,GSK-3βm RNA及蛋白表达水平显著升高,miR-26a模拟物组SKOV3细胞增殖与侵袭能力显著升高,GSK-3βm RNA及蛋白表达水平显著降低(P0.01)。结论 miR-26a促进卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调GSK-3β的表达相关。     

孕激素对不同PGRMC2表达的卵巢癌细胞迁移、侵袭的影响及发生机制

目的探讨孕激素对不同孕激素受体膜成分2(progesterone receptor membrane component 2, PGRMC2)表达的卵巢癌细胞迁移、侵袭的影响以及发生机制。方法体外应用不同浓度孕激素对SKOV3(PGRMC2低表达)、HO-8910(PGRMC2高表达)两株卵巢癌细胞进行干预。每株细胞均分4组:对照组(0μmol/L)、实验组(10、20、40μmol/L)。运用CCK-8法检测SKOV3、HO-8910细胞增殖情况;Transwell迁移和侵袭实验检测SKOV3、HO-8910细胞转移能力和侵袭能力;Western blot法检测SKOV3、HO-8910细胞的PGRMC2、β-catenin蛋白表达。结果 CCK-8结果显示,孕激素可抑制卵巢癌细胞的增殖,呈浓度-时间依赖性降低,且对HO-8910细胞抑制增殖的作用较SKOV3细胞明显(P0.05)。Transwell迁移、侵袭实验结果显示,孕激素相同浓度及时间作用下,SKOV3细胞转移能力较HO-8910细胞强,且细胞的转移能力均随着孕激素浓度的升高而降低(P0.05)。此外,Western blot法结果显示,HO-8910、SKOV3细胞中实验组的PGRMC2蛋白表达与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05),但HO-8910细胞PGRMC2蛋白表达明显高于SKOV3细胞(P0.05)。与对照组相比,两细胞株各实验组的β-catenin蛋白表达呈降低趋势(P0.05)。结论孕激素可能通过PGRMC2介导下调Wnt/β-catenin信号通路的活性,从而影响卵巢癌SKOV3、HO-8910细胞迁移、侵袭能力。     

三七总皂苷对神经胶质瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的:探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对神经胶质瘤U251和U87细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其作用机制。方法:将U251和U87细胞各分为两组:对照(control)组和三七总皂苷(PNS)组。CCK-8检测细胞增殖水平;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;Western Blot检测Caspase-3、Bax、Bcl-2、p-AKT、AKT、p-mTOR和mTOR的蛋白表达水平。结果:U251和U87细胞中的检测结果一致。与control组相比,PNS组的细胞增殖能力和迁移能力均显著下降(P0.05);细胞凋亡率显著升高(P0.05);Bcl-2的蛋白表达水平显著下调(P0.05),而Bax和Caspase-3的表达水平显著上调(P0.05);p-Akt和p-mTOR的蛋白表达水平下降,且差异具有显著性(P0.05)。结论:PNS能够抑制U251和U87细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡,这可能与PI3K-Akt-mTOR信号通路的抑制有关。