定悸方干预心力衰竭模型大鼠心室重构机制研究

目的 探讨定悸方干预心力衰竭模型大鼠心室重构作用机制，同时观察定悸方与定悸方益气养阴组分组之间的疗效差异。方法 采用异丙肾上腺素诱导建立心力衰竭大鼠，分别给予蒸馏水(模型组)、定悸方(定悸方组)、定悸方益气养阴组分组(益气养阴组分组)、倍他乐克(倍他乐克组)灌胃给药治疗6周后，心超观察大鼠心脏功能及结构改变，HE染色法观察心脏组织形态学变化，免疫组化法检测心肌组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达情况，蛋白质印迹法检测大鼠心脏样本中TLR4、NF-κB p65蛋白表达情况。结果 (1)与模型组比较，益气养阴组分组与定悸方组大鼠左室间隔及左室后壁厚度、左室内径均有明显下降(P<0.01),射血分数有明显提升(P<0.01)。与模型组比较，各治疗组大鼠心室重构情况均出现明显改善。(2)与模型组比较，益气养阴组分组、定悸方组大鼠心肌组织中炎症因子TNF-α、IL-1β以及IL-6均有下降，其中IL-1β的下降程度更为显著(P<0.01),且定悸方在下调IL-1β表达方面优于益气养阴组分组(P<0....     

NF-κB通路在人参皂苷Rg1抑制异丙肾上腺素诱导心肌肥厚中的作用

目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:以异丙肾上腺素5 mg/(kg·d)腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型,实验分为:①正常组;②异丙肾上腺素组;③异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(1 mg/kg);④异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(2 mg/kg);⑤异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(4 mg/kg);⑥异丙肾上腺素+普萘洛尔组。给药组连续灌胃3周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素2周,给药3周后,分别检测各组大鼠全心质量指数、左心室质量指数;取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径;ELISA检测血清中TNF-α,IL-6水平;Western blot测定心肌组织中p65,IκBα表达。结果:同正常对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠表现为全心质量指数和左心室质量指数显著增加,左心室心肌细胞横径增加,TNF-α,IL-6含量明显增加,p65表达增高而IκBα表达降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1(2、4 mg/kg)组全心质量指数和左心室质量指数和左心室心肌细胞横径不同程度降低,血清TNF-α,IL-6含量减少;p65表达降低而IκBα表达增高。结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚有保护作用,这种保护作用可能与人参皂苷Rg1降低炎症反应,抑制NF-κB通路有关。     

电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠TNF-α和IL-1β的影响

目的:观察电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其作用机制。方法:30只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。称重法测定体质量(BW)、全心质量(HW)、左心室质量(LVW),计算左心室质量指数(LVWI)和全心质量指数(HWI),放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针内关穴对BW、HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α和IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β含量显著升高(P0.01),电针组大鼠HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β较模型组下降(P0.05)。结论:电针内关穴可以有效防治心肌肥厚,这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎性因子的表达,抑制炎症反应有关。     

黄芪甲苷对大鼠心肌纤维化的影响

目的:研究黄芪甲苷(astragaloside IV)对大鼠心肌纤维化的影响和作用机制。方法:异丙肾上腺素腹腔注射造成心肌纤维化模型。大高鼠随机分为空白对照组、异丙肾上腺素模型组(10mg/kg)、异丙肾上腺素+普萘洛尔组(40mg/kg)、异丙肾上腺素+黄芪甲苷组(40mg/kg);30天后处死大鼠,分别测量大鼠全心质量指数HMI和左心室质量指数LVMI,进行组织形态学染色,测定血清中Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PⅠCP)及其抑制物Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ⅠCTP);分别检测转化生长因子β(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2/3、Smad4、Smad7、肌动蛋白α(α-SMA)的表达。结果:异丙肾上腺素模型组的HMI、LVMI较空白组明显增加;血清中PⅠCP、ⅠCTP含量增高;TGF-β1、Smad2/3、Smad 4、α-SMA含量增高,Smad7含量减少。与模型组相比,黄芪甲苷(40mg/kg)能明显降低HMI及LVMI的比例,降低TGF-β1、Smad2/3、Smad 4、α-SMA含量,Smad7含量增加,PⅠCP、ⅠCTP含量降低。结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化有保护作用,可能与黄芪甲苷能降低TGF-β1以及α-SMA产生、能够抑制TGF-βSmad通路有关。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、Hcy、UA及APN水平的影响

目的 观察龟羚帕安丸对帕金森病(Parkinson’s disease, PD)大鼠血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)、尿酸(uric acid, UA)及脂联素(adiponectin, APN)水平的影响。方法 PD大鼠模型采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射法制作,造模成功的PD大鼠随机分为模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,中西药合用组,每组15只,另设15只假手术组。模型组及假手术组给予等容积生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃,连续给药4周。大鼠腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、Hcy、UA及APN水平。结果 模型组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及Hcy水平均明显升高,UA、APN水平均明显降低;假手术组、中药各剂量组、中西药合用组、西药组血清IL-6、IL-1β、TNF-α及Hcy水平均明显...     

隔药灸对UC大鼠血清Th17相关细胞因子的影响

目的探讨隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠(UC)血清Th17主要相关细胞因子的调控机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组4组,采用免疫法加局部刺激造模,用ELISA法检测大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-1β和TNF-α的表达水平。结果 UC大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均高于正常大鼠(P0.05),而TGF-β低于正常组(P0.05)。经过治疗后,隔药灸组和西药组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β均较模型组显著降低(P0.05),而TGF-β均较模型组显著升高(P0.05)。隔药组在下调大鼠血清IL-17、IL-23明显优于西药组(P0.05),而在IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的调控上差异无统计学意义(P0.05)。结论隔药灸能够调控UC大鼠血清Th17主要相关细胞因子的水平,这可能是隔药灸治疗UC的作用机制之一。     

糖肾降浊颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织AGEs和转移因子β1的影响及作用机制探讨

目的:探讨糖肾降浊颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织糖基化终产物(AGEs)及转移因子β1的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组、西药组、中药组,给药8周后采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织中AGEs及TGF-β1的水平,比较血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿蛋白(Pro)水平及肾组织C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:中药组肾组织中AGEs及转移因子β1明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。中药组大鼠BUN、SCr和Pro水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。中药组大鼠CRP、IL-6和TNF-α含量显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:糖肾降浊颗粒能够减少糖尿病肾病模型大鼠AGEs及TGF-β1表达,降低炎症反应,延缓肾脏损伤。     

益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及炎性细胞因子的影响

目的观察益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及血IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)加灌服附子汤剂复制肝阳上亢型高血压模型。将复制成功的肝阳上亢型高血压大鼠随机分为中药组(7只,给予益肾平肝方)、西药组(7只,给予洛汀新),模型组(7只,给予蒸馏水),并以WKY大鼠作正常对照组(7只,给予蒸馏水)。测量各组大鼠干预后血压,并用ELISA法测大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组、西药组血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.01);中药组和西药组比较,各项指标无明显差异(P>0.05)。结论益肾平肝方可以降低SHR血压和血IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌TGF-β1表达的影响

目的 观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌转化生长因子β1(Transforming Growth Factor-β1)表达的影响.方法 喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8周,检测大鼠心肌TGF-β1的表达.结果 各组TGF-β1阳性表达的比较:与模型组相比,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均能明显抑制TGF-β1的表达(P<0.05),其中以中西药联用组抑制TGF-β1的表达最明显.结论 抗纤益心方能够抑制扩张型心肌病大鼠心肌TGF-β1的表达,这可能是其干预扩张性心肌病(DCM)大鼠动物模型心室重构的机制之一.     

养心定悸胶囊对异丙肾上腺素诱导SD大鼠缺血性心律失常的拮抗作用及机制

目的探讨养心定悸胶囊对缺血性心律失常的拮抗作用及机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:对照组,模型组,普萘洛尔组和养心定悸低、中、高剂量组。异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)注射诱导缺血性心律失常。各组大鼠灌胃给药,1次/d,连续7 d,普萘洛尔组给予普萘洛尔15 mg·kg^-1·d^-1;养心定悸低、中、高剂量组分别给予养心定悸胶囊0.5、1、2 g·kg^-1·d^-1;对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液。采用BL-420F系统记录大鼠心电图变化;采用HE、Masson、TTC染色观察心肌组织病理损伤情况;采用ELISA测血清肌钙蛋白(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;采用自动生化仪测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果与对照组比较,模型组大鼠室早及室速频发,心电图ST段抬高,心律失常评分增加(P<0.01);心脏指数(HWI)增加(P<0.01);心肌组织缺血损伤及病理损伤明显;氧化应激指标变化明显(P<0.01);血清炎症因子水平多升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,普萘洛尔组及养心定悸组大鼠发生室早及室速时间延迟、频次降低,心电图ST段抬高幅度减轻,心律失常评分降低(P<0.05);HWI降低(P<0.01);心肌组织病理损伤减轻;缺血损伤面积减小;血清cTnI降低(P<0.01或P<0.05);氧化应激状态改善(MDA水平降低而SOD、GSH升高)(P<0.01或P<0.05);血清炎症因子(TNF-α、IL-6等)水平降低(P<0.01或P<0.05)。结论养心定悸胶囊可以有效改善ISO诱导大鼠缺血性心律失常,其作用机制与其抑制氧化应激和炎症反应从而减轻心肌细胞损伤有关。     

天麻川芎对自发高血压大鼠炎症因子水平的影响

目的:探索天麻川芎(TC)对自发高血压大鼠炎症因子的影响。方法:自发高血压大鼠(SHR)分为SHR组、卡托普利组(90 mg·kg~(-1)·d~(-1))、TC大剂量组(18.4 g·kg~(-1)·d~(-1))和小剂量组(9.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),WKY为正常对照。灌胃给药8周,给药前及给药后每两周测定血压一次。给药结束后,ELISA法测定血浆CRP水平;RT-PCR法测定心肌及主动脉中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平。结果:CT小、大剂量组对SHR均无显著降底SHR收缩压作用,但可均可显著降低SHR组的血浆CRP水平(P0.05)及主动脉及心肌中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平,P0.05。结论:天麻川芎可降低自发高血压大鼠血浆CRP及主动脉、心肌炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平。     

补肾健脾通络方对大鼠模型骨质疏松相关细胞因子及骨密度的影响

目的:补肾健脾通络方对大鼠模型骨质疏松相关细胞因子及骨密度的影响。方法:6月龄SD雌性大鼠双侧卵巢切除,3个后给予补肾健脾通络方灌胃,共12周。取血清测IL-6、TNF-α、IGF-I、TGF-β细胞因子。取右侧股骨及腰椎测骨密度。结果:中药组骨密度较0VX组增高(P<0.05)。中药组TNF-α、IL-6水平较OVX组明显降低(P<0.01),TGF-β水平增高(P<0.01)。结论:补肾健脾通络方能通过调节细胞因子含量,改善机体内环境,改变以骨吸收为主的高转换状态,并提高骨密度。     

丹参对自发性高血压大鼠炎症因子干预作用的实验研究

目的初步探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药丹参对自发性高血压大鼠（SHR）左室重构的干预作用与机制。方法选用SHR8周龄40只,随机分为模型对照组、治疗组（丹参＋络活喜）、西药对照组（络活喜）、中药对照组（牛黄降压丸＋络活喜）4组,并以sD大鼠10只作为对照组。疗程20周。观察各组血压及测定心脏重量指数（HWI）;HE染色观察病理学改变;采用放射免疫法检测大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。免疫组化法及RT—PCR检测心肌组织内转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白及mRNA水平表达。结果丹参可显著减轻SHR心肌细胞肥大、心肌问质炎性细胞浸润,也有降低心脏重量指数的趋势,但对收缩压无明显改变。SHR血清中TNF-α、IL-6,心肌组织内TGF-β1蛋白及mRNA表达水平均较sD大鼠显著升高（P〈0．01）;治疗组与模型对照组比较可明显降低SHR的TNF-α、IL-6、TGF-β1表达水平（P〈0．01）,优于其他给药组。结论SHR血清中TNF-α、IL-6和心肌组织内TGF-β1的过度表达参与了高血压左室重构的过程。中药丹参具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6以及TGF-β1的表达水平有关。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

益气通脉饮对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清TNF-α、IL-6、TGF-β_1水平的影响

目的:探讨益气通脉饮不同剂量给药对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能以及血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为模型对照组、中药等效剂量组、中药大剂量组、西药对照组、正常对照组,每组8只。采用结扎大鼠左冠状动脉主干的方法复制急性心梗后心衰大鼠模型,造模成功后,中药等效剂量组与大剂量组分别按照5.4 g/kg(体质量)、16.2 g/kg(体质量)予益气通脉饮煎取液灌胃;西药对照组予科素亚混悬液,按4.5 mg/kg(体质量)灌胃,模型对照组与正常对照组以同体积生理盐水灌胃。1次/d,共8周。采用多普勒超声心动图机测定CHF大鼠的心功能,用放射免疫法检测大鼠血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1的含量。结果:模型对照组ESV、LVEF、EDV、SV与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,中药等效剂量组、西药对照组ESV、LVEF、EDV、SV有统计学差异(P0.05);而中药大剂量组和西药对照组比较各项指标无明显差异(P0.05),与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平显著增高(P0.01);中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平均较模型对照组降低(P0.05)。而中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组之间血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气通脉饮可改善CHF大鼠的心衰症状,降低血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1水平,从而延缓慢性心力衰竭的发生和发展。     

黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨黄芪多糖抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)炎症信号通路的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组(每组10只):对照组,异丙肾上腺素组,异丙肾上腺素+黄芪多糖(低、中和高剂量)组,异丙肾上腺素+普萘洛尔组。各给药组连续腹腔注射3周,并于给药1 d后腹腔注射异丙肾上腺素2周。给药3周后,各组动物分别检测全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行苏木精—伊红染色法(HE)染色;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心钠素(ANP)和TLR4的mRNA表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织TLR4、p65蛋白(p65)和核因子κB抑制蛋白α(IκBα)的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中TNF-α、IL-6的水平。结果与对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠的HMI和LVMI显著增加,ANP、TLR4m RNA表达增加,TLR4、p65的蛋白水平增加和IκBα蛋白水平减少,血清中TNF-α、IL-6明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。与异丙肾上腺素组相比,黄芪多糖400、800mg/(kg·d)和普萘洛尔40 mg/(kg·d)组HMI和LVMI降低,ANP、TLR4 mRNA和TLR4、p65蛋白和血清中TNF-α、IL-6表达显著降低,IκBα蛋白的表达明显增加(P<0.01)。黄芪多糖200 mg/(kg·d)组ANP、TLR4 mRNA和TLR4、p65蛋白和血清中TNF-α的表达降低(P<0.05,P<0.01),IκBα蛋白的表达增高(P<0.05)。结论黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路有关。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠血管内皮生长因子、 白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨补肾醒脑方对血管性痴呆脑保护作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、补肾醒脑方治疗组(MT组)。选取造模成功后2,4,6周为观察点,用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织和血清VEGF,IL-1β,TNF-α表达水平。结果:MT组IL-1β,TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组增高(P<0.05);M组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组显著增高(P<0.01)。结论:补肾醒脑方能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β,TNF-α水平,增强VEGF表达,补肾醒脑方可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药干预作用

目的:观察类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药补肾活血解郁方对其干预作用。方法:建立风湿关节炎伴发抑郁症大鼠模型,放射免疫法观察风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及中药补肾活血解郁方对其干预作用。结果:与正常组相比,模型组、抑郁组和类风关组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,有非常显著性差异(P<0.01),中药组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,与模型组、类风关组、抑郁组相比有非常显著性差异(P<0.01、P<0.05),与正常组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,中药补肾活血解郁方能降低其血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

冠心舒通胶囊抑制TGF-β/Smad信号通路改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心脏重塑机制研究

目的探讨冠心舒通胶囊对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心脏重塑的改善作用和对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,冠心舒通胶囊低、中、高剂量组(1.2、2.4、4.8 g·kg~(-1)),普萘洛尔组(0.5 g·kg~(-1))。采用大鼠皮下多点注射ISO(5 mg·kg~(-1))连续7 d建立心脏重塑模型,造模启动后第2天开始灌胃给药,每日1次,连续1个月。采用心脏多普勒超声检测大鼠左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、左室舒张末期直径(LVIDd)、左室后壁厚度(LVPWd),测定全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI),评价大鼠心脏功能;Masson染色观察大鼠心肌病理形态学变化,计算心肌胶原容积分数(CVF);生化法检测心肌组织羟脯氨酸(Hydro)的含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织中TGF-β、Smad2/3、Caspase-3蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠心脏EF、FS降低,EDV、ESV、LVIDd、LVPWd和HMI、LVMI值均显著升高;心肌纤维化加重,CVF值及Hydro的含量升高;血清炎症因子TNF-α、IL-6水平明显增加;心肌组织中TGF-β、Smad2/3、Caspase-3蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P 0.01)。与模型组相比,冠心舒通胶囊中、高剂量组可改善ISO诱导的大鼠心脏功能异常;并降低心肌纤维化水平及Hydro含量;降低血清炎症因子TNF-α、IL-6含量;同时抑制心肌组织TGF-β、Smad2/3、Caspase-3蛋白表达,差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。结论冠心舒通胶囊可改善ISO诱导的大鼠心脏重塑,其机制可能与抗炎、抑制TGF-β/Smad信号通路有关。     

心宁丸对心肌缺血大鼠白细胞介素-6及肿瘤坏死因子的影响

目的:研究心宁丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的作用机制。方法:使用异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血模型,利用ELISA法检测模型大鼠血中白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:心宁丸能明显降低IL-6及TNF-α含量,与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:心宁丸可以减少心肌细胞释放IL-6及TNF-α等细胞因子,减轻大鼠缺血心肌损伤。