曲美他嗪干预气虚血瘀证心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究

目的：研究曲美他嗪对气虚血瘀证心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响。方法：SD大鼠随机分为造模组与假手术组,造模组采用结扎左冠前降支致心梗后气虚血瘀证心衰大鼠模型,术后随机分为模型组、曲美他嗪组,各组连续灌胃给药8 周后采集大鼠心肌,采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,比较各组大鼠心肌线粒体蛋白质组学差异,并运用蛋白免疫印迹技术对差异蛋白进行回复性验证。结果：模型组与假手术组相比有差异而曲美他嗪可使差异趋势逆转的蛋白点为18 个,经质谱分析成功鉴定出10个蛋白,主要涉及能量代谢、氧化损伤、应激反应、细胞骨架、细胞分化增殖等功能。Western blot 结果显示模型组Stress-70、Nucleophosmin 表达上调,ATP-α表达下调,曲美他嗪组Stress-70、Nucleophosmin 表达下调,ATP-α表达上调,与蛋白质组学结果一致。结论：曲美他嗪可一定程度调节模型大鼠心肌线粒体蛋白质组学变化,其干预机制可能与改善能量代谢、抗氧化损伤、减轻应激反应及调节细胞分化增殖等功能相关。采用双向凝胶电泳和质谱技术研究曲美他嗪对气虚血瘀证心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,结果真实可靠。     

心复康口服液干预心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究

目的：研究心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,探讨其可能的分子作用机制。方法：SD大鼠随机分为造模组与假手术组,造模组采用结扎左冠状动脉前降支致心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,术后随机分为模型组、心复康口服液组,各组连续灌胃给药8周后采集大鼠心肌,采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,分析比较各组大鼠心肌线粒体蛋白质组学表达的差异,并运用蛋白免疫印迹技术对差异表达蛋白进行回复性验证。结果：模型组与假手术组相比有差异而心复康口服液可使差异趋势逆转的蛋白点为20个,其中13个表达上调,7个表达下调,经质谱分析成功鉴定出13个蛋白,主要涉及能量代谢、应激反应、氧化损伤、细胞骨架、细胞分化增殖等功能。Western blot 结果显示模型组Stress-70、Nucleophosmin表达上调,ATP-α表达下调,心复康口服液组Stress-70、Nucleophosmin表达下调,ATP-α表达上调,与蛋白质组学结果一致。结论：心复康口服液可在一定程度上调节心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学变化,其干预机制可能与改善能量代谢、减轻应激反应、抗氧化损伤及调节细胞分化增殖等功能相关。采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,以心肌线粒体为切入点,研究心复康口服液对心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,结果真实可靠。     

四君子汤对慢性心衰大鼠心肌组织蛋白质组学影响的研究

目的:探讨四君子汤对慢性心衰大鼠心肌组织蛋白质表达变化的影响。方法:SD雄性大鼠42只,随机取6只作为正常组,其余36只复制慢性心力衰竭大鼠模型,造模成功后,分为四君子汤高、低剂量组(11.88,2.97 g·kg~(-1)·d~(-1)),卡托普利组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),正常组和模型组分别给予相同体积生理盐水,连续灌胃给药1月。分别留取各组左心室组织,双向凝胶电泳分离心肌蛋白,分析差异显示的蛋白,并对有显著差异的蛋白点进行胶内酶切和质谱鉴定。结果:与模型组比较,四君子汤组有31种蛋白质表达上调,28种蛋白质表达下调,各选取8个差异显著(Volume值相差≥1.5倍)的蛋白进行质谱鉴定,通过整合去重,鉴定出4个蛋白:与能量代谢相关的Suclg2蛋白、丙酮酸脱氢酶复合体;与心肌细胞收缩功能相关的肌球蛋白轻链2;与心肌细胞重构相关的丝氨酸蛋白酶抑制剂A3N。结论:四君子汤可调节慢性心衰大鼠心肌组织多种蛋白表达,可能通过调节能量代谢、减少心肌重构、提高收缩功能而改善心功能。     

大蒜素对压力负荷大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察中药大蒜素对压力负荷大鼠心肌纤维化的影响。方法:采用缩窄腹主动脉造成大鼠压力负荷模型。将50只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、大蒜素组、氯沙坦组。各组大鼠于术后第3天开始给药,给药4w超声心动检测完成后取材,测定Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN);心肌组织天狼猩红染色,偏振光显微镜下照相并进行图像分析。结果:大蒜素治疗后降低了压力负荷大鼠心脏/体重比值,改善了腹主动脉缩窄引起的心脏指数(CI)的降低,使血清PⅠCP、PⅢNP和LN降低,并抑制了心肌血管周围胶原的增多和排列紊乱。结论:大蒜素可减缓压力负荷大鼠心肌胶原的沉积,具有心脏保护作用。     

基于TMT技术的柚皮素磷脂复合物抑制大鼠脉络膜新生血管形成的蛋白质组学研究

目的应用TMT标记结合生物信息学分析技术,研究柚皮素磷脂复合物(NPC)对大鼠实验性脉络膜新生血管形成的蛋白质组学的影响。方法建立大鼠脉络膜新生血管模型,随机分为模型组、NPC组和正常对照组,应用TMT标记技术进行蛋白质组学研究,通过检索数据库Gene Ontology Database,对筛查到的差异蛋白进行生物信息学分析。结果获得特有肽段序列10819个,蛋白质2717个。模型组和NPC组、模型组和正常对照组、NPC组和正常对照组,差异表达蛋白分别为113个(上调57个,下调56个)、314个(上调202个,下调112个)、90个(上调22个,下调68个)。通过分析得到这些差异蛋白具有结合作用、抗氧化活性、催化活性、转运活性、转录调节等重要的分子生物学功能。结论基于TMT技术的蛋白质组学方法有助于鉴定出脉络膜新生血管相关的差异蛋白质,为进一步研究柚皮素磷脂复合物抑制实验性脉络膜新生血管的机制提供依据。     

吡格列酮对压力负荷心肌肥厚大鼠ACE2表达的干预研究

目的探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在压力负荷心肌肥厚大鼠中的表达以及吡格列酮干预对其的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组),其余2组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,并分为吡格列酮干预组(C组)和非药物手术组(D组)。术后4周用Western免疫印迹法测定心肌组织中蛋白水平的表达。结果 D组ACE2蛋白表达显著增加(P<0.01)。C组上述指标较D组显著下降(P<0.01)。结论心肌肥厚大鼠ACE2蛋白表达显著增加;吡格列酮能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌肥厚。     

益气化瘀法改善慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢的研究

目的:探讨益气化瘀法改善慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢的效果。方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缬沙坦组、中成药组、模型组,每组15只。建立气虚血瘀型慢性心力衰竭大鼠模型。术后第9周,气虚血瘀型慢性心力衰竭大鼠造模成功后,模型组、中成药组、缬沙坦组、假手术组,进行实验用药干预,模型组大鼠每天肌注生理盐水1 m L,连续4周;中成药组大鼠每天肌注黄芪注射液、丹参注射液各0. 5 m L,连续4周;缬沙坦组按20 mg/(kg·d)的剂量灌胃,连续4周;假手术组每天肌注生理盐水1 m L。连续4周。比较各组大鼠心室肌细胞横截面积、心功能指标和心肌组织磷酸腺苷变化。结果:模型组、缬沙坦组和中成药组心室肌细胞横截面积大于假手术组,差异有统计学意义(P 0. 05);缬沙坦组和中成药组心室肌细胞横截面积小于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05);中成药组心室肌细胞横截面积小于缬沙坦组,差异有统计学意义(P 0. 05)。模型组、缬沙坦组和中成药组LVEF和LVFS低于假手术组,而LVESD和LVEDD高于假手术组,差异有统计学意义(P 0. 05);缬沙坦组和中成药组LVEF和LVFS高于模型组,而LVESD和LVED低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05);中成药组LVEF和LVFS高于缬沙坦组,差异有统计学意义(P 0. 05);而中成药组和缬沙坦组LVESD和LVED比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。模型组、缬沙坦组和中成药组ATP和ADP低于假手术组,差异有统计学意义(P 0. 05);缬沙坦组和中成药组ATP和ADP高于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05);中成药组ATP和ADP高于缬沙坦组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:益气化瘀法可明显改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢,具有重要研究意义。     

四逆汤对阿霉素性心衰大鼠心肌线粒体功能的影响

目的:探讨四逆汤对阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的保护机制.方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(3.75 g生药/kg/d),3周后测定大鼠心功能,线粒体丙二醛(MDA)含量,Mn SOD活性,肿胀程度及Na K ATP酶和Ca2 ATP酶活力,RT-PCR法检测Mn SOD mRNA表达.结果:四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,提高Mn SOD的活性及其mRNA表达,减少心肌细胞线粒体MDA的含量及肿胀程度,提高ATP酶活力.结论:阿霉素性心力衰竭心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以通过减轻氧化损伤,改善线粒体功能,保护心肌组织.     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅰ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅲ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。     

益肾活血法干预阿霉素肾病大鼠蛋白质组学的实验研究

目的:应用蛋白质组学筛选阿霉素肾病(AN)大鼠血清中差异表达的蛋白质,旨在蛋白质分子水平探索原发性肾病综合征(PNS)的诊断标志物及益肾活血中药肾康灵治疗的作用靶点。方法:实验分为正常组(A组)、AN病模组(B组)、AN病模+泼尼松组(C组)、AN病模+肾康灵组(D组)、AN病模+泼尼松+肾康灵组(E组)。利用表面增强激光解析-电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)联合CM10蛋白质芯片技术检测各组大鼠血蛋白质组质谱的表达,采用PBS II-C型蛋白质芯片阅读机自动收集数据。结果:在质荷比值(M/Z)2 000-50 000Da范围内,P<0.05,质谱仪筛选出B组与A组比较的11种差异蛋白,其中4种差异蛋白在B组中高表达,7种蛋白低表达;蛋白峰9069、15005、15047Da在B、C、D、E组间比较有显著差异,经鉴定可能分别为Cortexin-1、Interleukin-17A、Podoplanin,其中蛋白峰15005、15047从B组→C组→D、E组→A组呈递减趋势,蛋白峰9069呈递增趋势。结论:SELDI-TOF-MS能有效分析阿霉素肾病大鼠血清蛋白质质谱,益肾活血中药肾康灵干预治疗后蛋白质质谱表达有显著差异。     

基于NanoLC-LTQ-Orbitrap技术的蛋白质组学法探索人参干预“气虚”大鼠的生物学基础

应用Nano LC-LTQ-Orbitrap技术的蛋白质组学法探索人参干预"气虚"大鼠的生物学基础。采用"限食+游泳过度"的方法建立气虚大鼠模型,运用Nano LC-LTQ-Orbitrap纳升液相-质谱联用检测系统分析空白组、气虚模型组、人参组大鼠股外侧肌肉组织全蛋白。Protein Discovery软件进行蛋白质鉴定,SIEVE软件对所有样本蛋白进行相对定量分析。人参组与模型组相比较共发现26个与空白组趋势一致的显著差异蛋白,通过生物学功能分析发现,其主要可归为能量代谢相关蛋白、糖代谢相关蛋白、电解质平衡及物质转运相关蛋白、炎症相关蛋白和细胞骨架相关蛋白等。以上相关蛋白靶点及其涉及的生物体调控通路可能是人参对机体"气虚"症候发挥补气作用的生物学基础。     

心舒康对压力负荷增加大鼠心肌蛋白激酶表达的实验研究

[目的]观察心舒康对压力负荷增加大鼠心肌组织蛋白激酶表达的影响,以探讨其防治高血压左心室肥厚的作用机制。[方法]肾动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型,观察左心室质量指数及心肌组织蛋白激酶表达的改变。[结果]模型组左室质量指数(LVMI%)明显高于空白组(P<0.01),心舒康组较模型组明显下降(P<0.01),心舒康组较开博通组明显下降(P<0.01);模型组心肌组织蛋白激酶C(PKC)呈高表达,心舒康组心肌蛋白激酶表达较模型组明显降低(P<0.05),心舒康组较开博通组也有显著下降(P<0.01)。[结论]心舒康可降低压力负荷增加大鼠心肌组织蛋白激酶的高表达,从而逆转其左心室肥厚。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果:模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅰ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅲ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论:补肾复方具有与卡托普利基本一致的逆转心肌纤维化的作用。     

保心降压康防治压力负荷增加大鼠心肌纤维化的实验研究

目的：观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血浆血管紧张素Ⅱ和血浆醛固酮的影响，以探讨其防治心肌纤维化的作用机制。方法：建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型，观察左室质量指数，采用放免法观察血浆血管紧张素Ⅱ，血浆醛固酮水平的改变。结果：模型组大鼠左室质量指数明显高于假手术组(P＜0．01)，保心降压康组大鼠较模型组明显下降(P＜0．01)，保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)；模型组血浆血管紧张素B较假手术组明显升高(P＜0．01)，保心降压康组较模型组显著降低(P＜0．01)，保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)；模型组血浆醛固酮较假手术组明显升高(P＜0．01)，保心降压康组较模型组显著降低(P＜0．01)。保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)。结论：压力负荷增加大鼠血管紫张素—醛固酮水平升高，保心降压康可降低压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血管紧张素—醛固酮水平，从而逆制其心肌纤维化。     

益气强心中药复方对压力超负荷性心肌肥厚的干预作用

目的 探讨益气强心中药复方对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的干预作用.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、卡托普利组、益气强心中药小剂量组与大剂量组.采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型,于术后第6周予药物干预,第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素II(Ang II)、内皮素(ET、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 模型对照组与假手术组比较.心脏重量指数显著增加(P＜0.01);AngII、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低.卡托普利组、益气强心中药干预组分别与模型对照组比较,心脏重量指数显著降低(P＜0.01);AngII、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高.结论 益气强心中药可明显抑制压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用.     

气虚血瘀证大鼠模型缺血心肌蛋白质组学研究

目的：筛选气虚血瘀证特征性的差异蛋白质或蛋白质群。方法：采用左冠状动脉前降支结扎法制作气虚血瘀证模型,术后32d,取出气虚血瘀证组和假手术组心肌组织,进行双相电泳,并对差异蛋白进行质谱分析。结果：气虚血瘀证组与假手术组相比,有18个差异蛋白,其中4个表达上调,14个表达下调,对其中差异最显著的10个蛋白进行了肽质指纹图谱分析,其中8个与NCBInr数据库中相应的蛋白质覆盖率高,下调的为Malate Dehydrogenase 1,NAD（苹果酸脱氢酶）、NADH dehydrogenase Fe-S protein 8（NADH脱氢酶,铁硫蛋白）、myosin,light polypeptide 3（肌浆球蛋白轻链）、Cu-Zn superoxide dismutase（铜锌超氧化物歧化酶）、Gpx1 protein（谷胱甘肽过氧化物酶）;上调的为alpha B-crystallin（αB-晶状体蛋白）、Protease（prosome,macropain）28subunit（蛋白酶前体或α亚基）、Tpi1 protein（磷酸丙糖异构酶）。结论：气虚血瘀证实质可能与能量代谢障碍、氧化损伤和应激反应有关。     

心舒康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响

近年来,随着免疫组织化学和细胞生物学的发展,人们已逐渐从心肌实质研究转向心肌间质研究.心肌胶原是细胞外间质的主要成份,对心肌细胞具有连接、支持和维系等网架支持功能.胶原蛋白质是心肌间质的主要成份,由间质内成纤维细胞产生分泌,分布于有形细胞之间,约占成年心肌组织的2%～5%.     

保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响

目的 :探讨压力负荷增加大鼠心肌胶原网络的重塑及保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原影响。方法 :腹主动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察左室质量指数(LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变及其保心降压康的治疗作用。结果 :模型组大鼠LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,保心降压康组大鼠较模型组明显下降 (P <0 0 1) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康组较模型组显著降低 (P <0 0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康较模型组显著降低 (P <0 0 1)。结论 :压力负荷增加大鼠心肌肥厚时伴有心肌胶原网络重构 ,保心降压康可逆转压力负荷增加大鼠心肌间质胶原重塑 ,从而逆制其心肌纤维化。     

基于iTRAQ技术的安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠蛋白质组学研究

目的应用iTRAQ蛋白组学技术鉴定筛选安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃黏膜细胞的差异表达蛋白,初步探讨安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠的分子作用机制。方法采用乙酸法配合多因素复合模拟中医病因制备胃溃疡肝郁脾虚证大鼠模型,提取胃黏膜原代细胞进行培养,制备安胃汤含药血清对其进行干预,采用iTRAQ技术鉴定筛选差异蛋白。通过DAVID、KEGG、VISANT和STRING数据库对差异蛋白进行注释、富集分析、信号转导通路分析和蛋白质相互作用分析,并对其中的关键蛋白通过Western Blot实验进行验证。结果安胃汤组与对照组之间共有59个差异表达蛋白,生物信息学分析显示其主要参与53种生物学过程,10种细胞组分,16类分子途径,以及74条信号转导通路;Western Blot验证实验结果与iTRAQ蛋白组学结果基本一致。结论基于iTRAQ蛋白组学可筛选出安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃黏膜细胞相关蛋白(Akt1、Jak1、Jak2、Plcb3、Adrb2、Stat2、Prkcg、Plcb4、Ptpn2、Chrm3及Ifngr1),初步分析提示其与胃溃疡的多种细胞生物学活动有关。     

益气强心汤对慢性心衰患者心肌能量消耗的影响

目的:探讨加服益气强心汤治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效及对心肌能量消耗(MEE)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的影响。方法:80例CHF患者采用随机按数字表法分为西药组和观察组各40例。西药组采用盐酸贝那普利片,10 mg/次,1次/d;美托洛尔片,50 mg/次,1次/d;螺内酯片,20 mg/次,1次/d;地高辛,0.125 mg/次,1次/d。观察组在西药组治疗的基础上加服益气强心汤,1剂/d。两组疗程均为4个月。进行治疗前后纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、6 min步行实验(6 MWT)及Lee氏心衰积分评价记录,采用超声心动图测定左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF),并计算MEE;进行治疗前后血浆N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平检测。结果:采用有序资料卡方检验进行分析,观察组NYHA心功能分级均明显优于西药组(P<0.05);治疗后两组Lee氏心衰积分比治疗前明显降低,6 MWT步行比治疗前有明显增加;治疗后观察组Lee氏心衰积分明显低于西药组,6 MWT步行与西药组比较有显著性差异(P<0.01);治疗后两组LVEDV,LVESV和MEE均比治疗前明显下降,LVEF比治疗前有所改善(P<0.01);治疗后观察组LVEDV,LVESV和MEE各项心功能指标均比西药组有所改善,LVEF与西药组比较有显著性差异(P<0.01);治疗后观察组NT-proBNP和H-FABP水平明显低于西药组(P<0.01)。结论:加服益气强心汤能调节CHF患者心肌能量代谢,阻断或逆转心肌重塑,从而减轻临床症状,改善患者心功能。