急性脑梗死合并脑微出血患者的临床特征分析

目的分析急性脑梗死合并脑微出血患者的临床特征。方法选取佛山市顺德第一人民医院2010—2014年收治的急性脑梗死患者148例,根据GRE-T2*WI检查结果分为非脑微出血组94例和脑微出血组54例。比较两组患者临床资料及血生化指标,分析脑微出血患者MRI检查结果,并比较两组患者溶栓治疗效果。结果两组患者吸烟史阳性率、饮酒史阳性率、糖尿病病史阳性率、年龄及体质指数比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑微出血组患者男性所占比例、高血压病史阳性率高于非脑微出血组(P<0.05)。两组患者血浆总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑微出血组患者血清C反应蛋白水平及血浆全血黏度、血浆黏度、血细胞比容及红细胞最大聚集指数均高于脑非微出血组(P<0.05)。54例脑微出血患者通过MRI检查均检出脑梗死及脑微出血,其中脑微出血发生于脑梗死病灶附近12例,脑梗死病灶远隔部位42例;皮质-皮质下区脑微出血病灶最多,共33个,其次为基底核区19个、丘脑12个、脑干8个、小脑3个。两组患者溶栓治疗效果比较,差异无统计学意义(u=0.579,P=0.563)。结论男性、有高血压病史、血清C反应蛋白水平和血液流变学指标升高的急性脑梗死患者更易并发脑微出血,MRI检查能够明确脑微出血部位及形态。     

静脉溶栓对中老年急性脑梗死合并脑微出血的影响

目的探讨静脉溶栓对急性脑梗死合并脑微出血的临床效果。方法选取74例中老年急性脑梗死合并脑微出血患者为研究对象,分成两组,对照组(37例)给予抗血小板治疗,观察组(37例)。给予静脉溶栓治疗,观察治疗后两组疗效、并发症、改良RANKIN量表评分、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NHISS)评分变化情况。结果对照组治疗后治愈率、恶化率、总有效率与观察组比较差异均有统计学意义(P0. 05);两组治疗后2 h、24 h、7 d、14 d NHISS评分较治疗前均有显著下降(P0. 05),观察组治疗后2 h、24 h、7 d NHISS评分较对照组改善更加显著(P0. 05),两组治疗后14 d NHISS评分差异无统计学意义(P0. 05);对照组再灌注损伤、颅内出血、血管闭塞发生率与观察组比较差异均有统计学意义(P0. 05);两组改良RANKIN量表评分比较差异有统计学意义(P0. 05)。结论静脉溶栓对急性脑梗死合并脑微出血临床效果显著。     

急性脑梗死患者合并脑微出血的心脑血管事件发生的研究

目的研究急性脑梗死合并脑微出血(CMB)患者后期心脑血管事件的发生率和危险因素。方法将109例急性脑梗死患者分为CMB组38例和无CMB组71例,对其进行前瞻性研究,给予梯度回波T_2~*WI或磁敏感加权成像,并对患者的临床资料和影像学特点进行分析。平均随访(9.5±3.7)个月。结果与无CMB组比较,CMB组脑梗死和脑出血两者兼有,单纯脑出血比例明显升高(7.9%vs 1.4%,P<0.05;10.5%vs 0,P<0.01)。CMB组共检出CMB 153个。在随访中,1 6例患者再发脑卒中,包括11例脑梗死,5例脑出血。5例脑出血患者中有3例服用阿司匹林,2例接受抗凝治疗。CMB组有2例脑出血患者的出血部位与CMB部位相同。结论 CMB是脑微小血管病变特征之一;是急性缺血性脑血管病患者后期发生脑出血的危险因素之一;CMB对脑卒中患者长期服用阿司匹林或者抗凝治疗具有重要意义。     

急性脑梗死患者脑微出血的相关危险因素分析

目的了解脑微出血(CMB)在急性脑梗死患者中的发生率,并对其危险因素进行分析。方法选择我院2010年2月～2011年6月连续收治的82例急性脑梗死患者,根据MRI磁敏感加权成像上有无CMB分为2组,CMB组40例和无CMB组42例。比较2组患者的一般临床资料及生化指标,并进一步回归分析CMB发生的相关危险因素。结果与无CMB组比较,CMB组患者TC、TG、LDL-C明显降低,同型半胱氨酸明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);CMB组脑卒中比例有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论在急性脑梗死患者中CMB较常见,血浆同型半胱氨酸是CMB发生的独立危险因素。     

急性主动脉夹层合并急性脑梗死的临床特点分析

目的探讨急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)合并急性脑梗死的临床特点。方法选择临床确诊的AAD患者63例,将并发急性脑梗死的患者11例作为合并组,未出现合并症的52例患者作为AAD组,收集临床资料,回顾性分析2组相关资料的差异。结果 AAD组年龄低于合并组[(60.79±9.55)岁vs(61.0±7.93)岁,P0.05]。合并组血压降低和双上肢血压不等较AAD组高,血压正常比例较AAD组低,D-二聚体及高敏C反应蛋白较AAD组高,差异有统计学意义(P0.05)。合并组病死率较AAD组高,差异有统计学意义(81.8%vs75.0%,P0.01)。结论 AAD合并急性脑梗死患者的年龄偏高,血压变化更显著,且病死率更高,因此临床医师应重视AAD并发脑梗死的诊断及治疗。     

合并脑微出血的脑梗死病人出血转化的风险性研究

目的探讨合并脑微出血(cerebral microbleed,CMB)的脑梗死病人急性期和恢复期出血转化的风险及可能原因。方法收集我院合并脑CMB的脑梗死病人160例(有CMB组),以及无CMB的脑梗死病人180例(无CMB组),通过比较2组急性期和恢复期出现脑出血的不同发生率,探讨CMB对脑梗死出血转化的影响。结果在脑梗死急性期病人中,2组出血的发生率差异无统计学意义(P0.05);而对于恢复期的病人,有CMB组病人出血的发生率较高(P0.05)。恢复期服用阿司匹林病人中,合并CMB病人脑出血的发生率明显高于无CMB组(16.3%比6.7%,P0.05)结论 CMB可增加脑梗死恢复期病人出血的发生率,尤其是那些服用阿司匹林的病人。CMB可能是一种逐渐进展的脑微血管病。     

高血压患者脑微出血的临床特点

目的探讨应用磁共振磁敏感加权成像(SWI)评价高血压患者脑微出血(CMBs)的临床特点。方法随机收集该院2014年9月至2016年5月住院患者80例,其中高血压患者45例,对照组(非高血压患者)35例。患者均行磁共振成像(MRI)序列、SWI序列检查。分析并统计入选患者SWI序列上CMBs的位置及数量。结果 80例患者共发现CMBs灶共514个,其中高血压组433个,对照组81个,两组CMBs在大脑分布上有统计学差异(t=3.427,P<0.05)。高血压组CMBs主要分布在基底节区(39%)。高血压组存在CMBs的患者与非CMBs的患者在平均收缩压、平均舒张压、高血压年限上并无统计学意义(P>0.05)。高血压组CMBs的数目与收缩压、舒张及高血压年限并无相关性。结论 CMBs在高血压患者中有较高的发生率,并有一定的分布特点,多分布在基底节区。CMBs的数目与收缩压、舒张压、病史长短无相关性。     

脑梗死患者脑微出血相关因素分析

目的分析急性脑梗死合并脑微出血(CMB)与脑血管病危险因素的关系。方法记录急性脑梗死患者76例一般临床资料、生化指标及颈动脉B超等检查结果,并进行头颅MRI T2FFE检查,比较脑梗死CMB组与无CMB组患者相关危险因素的差异。结果 76例患者中,合并有CMB 35例(46.05%),高密度脂蛋白、颈动脉硬化,CMB组与无CMB组比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高密度脂蛋白、颈动脉硬化与CMB密切相关(OR=4.2、2.68,均P<0.05)。结论急性脑梗死患者CMB发生率较高,CMB与患者高密度脂蛋白、颈动脉硬化密切相关,可作为急性脑梗死患者发生出血风险的预测因子。     

上消化道出血并发急性脑梗死24例临床特点分析

上消化道出血并发急性脑梗死的病例鲜见报道，应总结其临床特点。目的：探讨上消化道出血并发急性脑梗死的临床特点。方法：分析24例上消化道出血并发急性脑梗死患者的临床特点。结果：本组24例患者的平均年龄63．0岁．9例（37．5％）上消化道出血病因为肝硬化，14例（58．3％）为大出血，14例（58．3％）使用抗纤溶药物，21例（87．5％）伴高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等与动脉硬化有关的因素。发生脑梗死的平均时间为上消化道出血后3．6d，大面积梗死多见。结论：对上消化道出血伴有与动脉硬化有关的因素（高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等）以及既往有肝硬化史的老年患者,尤其是大出血者。应认识到并发急性脑梗死的危险，出血后3d左右脑梗死的发生率最高。治疗应禁用或慎用抗纤溶药。     

老年脑梗死患者伴脑微出血的临床观察

目的探讨老年脑梗死患者伴脑微出血(CMB)的危险因素及治疗预后。方法连续入选2010年2～3月的100例老年脑梗死患者,根据MRI检查分为CMB组23例和无CMB组77例,记录一般临床资料、影像学表现及神经功能缺损评分。2组均给予丹红注射液治疗,无CMB组口服拜阿司匹林,14 d后再进行神经功能缺损评分及有效率的评价。结果与无CMB组比较,CMB组年龄更高,高血压和既往脑卒中患病率高,服抗血小板药物>3个月比例高(P<0.05)。CMB灶数目与腔隙性脑梗死灶数目及脑白质病变的程度呈正相关。治疗14 d后,无CMB组患者神经功能缺损评分低于CMB组(P<0.05),总有效率高于CMB组(P<0.05)。结论 CMB是由高龄、高血压及既往脑卒中等所致的血管壁病变。CMB可能在预测高血压患者发生脑出血的风险中产生作用。     

老年急性脑梗死合并医院获得性肺炎临床特点分析

目的探讨老年急性脑梗死合并医院获得性肺炎(HAP)患者的临床特点,为预防HAP的发生提供依据。方法回顾性分析我院620例老年急性脑梗死患者的临床资料,根据是否发生HAP分成两组,比较两组的神经功能评分和死亡率,分析痰培养细菌学特点。结果620例老年急性脑梗死患者发生HAP118例,合并HAP组的神经功能评分和死亡率分别为29.7±11.3和21.18%,无发生HAP患者神经功能评分和死亡率分别为26.2±12.5和8.36%(P0.05);痰细菌学检查以革兰阴性杆菌为主,占74.1%,多为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和铜绿假单胞菌。结论老年急性脑梗死易合并HAP,感染细菌多为革兰阴性杆菌,死亡率较高。要积极预防HAP的发生,提高老年脑梗死患者的生存率。     

脑血疏口服液治疗急性脑卒中合并脑微出血的临床研究

目的观察脑血疏口服液治疗急性脑卒中合并脑微出血的临床疗效及对病人血清钙结合蛋白B(S100B)、白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选取我院就诊的80例急性脑卒中合并脑微出血病人,随机分为对照组与试验组,每组40例。对照组给予基础治疗,试验组在对照组基础上加用脑血疏口服液,1支/次,每日3次。两组疗程均为3个月。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分和改良Rankin量表(MRS)评分、脑微出血病灶数目及血清中IL-6、S100B、VEGF水平的变化。结果试验组治疗总有效率为92.50%,显著高于对照组的75.00%(P0.05)。治疗后试验组NIHSS评分、MRS评分、脑微出血病灶个数低于对照组(P0.01);治疗后试验组病人血清中IL-6、S100B表达水平低于对照组(P0.01),VEGF水平高于对照组(P0.01)。治疗过程中未发现明显不良反应。结论脑血疏口服液对急性脑卒中合并脑微出血临床效果显著,能够减轻炎症反应,促进血管形成,改善神经功能。     

急性脑梗死合并高血糖的颅脑CT特点及临床分析

目的探讨急性脑梗死与高血糖的关系及颅脑CT特点。方法选择急性脑梗死合并高血糖患者140例，其中92例急性脑梗死合并糖尿病，48例急性脑梗死合并应激性高血糖，进行空腹血糖测定、餐后2h血糖、糖化血红蛋白和颅脑CT检查，颅脑CT特点及临床分析。结果两组比较颅脑CT特点无统计学差异。结论急性脑梗死合并高血糖多为腔隙性脑梗死，多于基底节区发生，多灶病变。有脑梗死合并糖尿病与脑梗死合并应激性高血糖的患者的颅脑CT征象的差异无特异性。     

急性心肌梗死合并脑梗死临床分析

急性心肌梗死(AMI)常并发心律失常、心功能不全和心源性休克,而并发急性脑梗死(CI)相对少见,但AMI合并CI者死亡率和致残率均增加.本文回顾1995年1月至2006年8月我院21例AMI并发CI患者的临床资料,并与同期的506例AMI无CI对比分析,以探讨其发病机理,以提高其防治效果.     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并脑微出血的临床疗效

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并脑微出血的临床疗效。方法选取2015年5月—2016年5月延安大学咸阳医院收治的急性脑梗死并脑微出血患者76例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组38例。在常规治疗基础上,对照组患者予以阿司匹林治疗,观察组患者在对照组基础上加用氯吡格雷治疗;两组患者均连续治疗2周。比较两组患者临床疗效、治疗前后血液流变学指标[全血低切黏度、血浆黏度、花生四烯酸(AA)诱导的血小板最大聚集率(MARAA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率(MARADP)]、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和Barthel指数(BI)评分,并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者全血低切黏度、血浆黏度、MARAA、MARADP比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者全血低切黏度、血浆黏度、MARAA、MARADP低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者NIHSS评分、BI评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者NIHSS评分低于对照组,BI评分高于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并脑微出血的临床疗效确切,可有效改善患者神经功能,提高患者生活质量,且安全性较高。     

脑微出血与脑梗死的相关性研究

目的探讨脑梗死患者脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)与血清同型半胱氨酸的相关性,进而寻找复发脑梗死的危险因素及生物标记。方法回顾性分析脑梗死患者540例,其中首发脑梗死患者188例(首发脑梗死组),复发脑梗死患者352例(复发脑梗死组)。依据影像学资料分为CMB患者146例(CMB组),非CMB患者394例(非CMB组)。比较人口统计学资料、血管危险因素以及血清学指标与CMB、复发脑梗死的相关性,并对脑梗死进行不同年龄区分析。结果 CMB组高血压、收缩压、同型半胱氨酸明显高于非CMB组,TC明显低于非CMB组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与复发脑梗死组比较,首发脑梗死组年龄明显降低,吸烟、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白、TC、LDL明显升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。多因素分析显示,高血压、同型半胱氨酸为CMB的独立危险因素(OR=1.852,95%CI:1.134~3.026,P=0.014;OR=1.012,95%CI:1.001~1.023,P=0.037)。TC为CMB的保护因素(OR=0.827,95%CI:0.732~0.935,P=0.002)。年龄45~65岁患者差异最大,且更易出现首发脑梗死。结论 CMB可通过控制血压和血清同型半胱氨酸水平、调整TC等治疗达到预防的作用;同时可降低复发脑梗死,特别是控制高血压和糖尿病。     

肾病综合征合并急性脑梗死患者临床及影像学特点分析

目的分析肾病综合征(NS)合并急性脑梗死患者的临床及影像学特点。方法回顾性连续纳入2010年1月至2017年12月北京大学第三医院神经内科收治的NS合并急性脑梗死患者16例(NS组),并按照1∶2比例收集同期年龄、性别匹配的32例不伴NS的急性脑梗死患者为无NS组。记录两组患者临床资料、影像学特点、实验室检查及脑梗死病因分型结果,比较两组患者临床和影像学特征间的差异。结果 (1)NS组患者高脂血症比例高于无NS组,组间差异有统计学意义(14/16比15/26,P0.01);性别、年龄、高血压病、糖尿病、吸烟史、饮酒史、美国国立卫生研究院卒中量表评分的组间差异均无统计学意义(均P0.05)。(2)NS组与无NS组的多发或单发病灶的差异有统计学意义(P0.05),且NS组以多发病灶非单一供血区为主(8/16),无NS组以单发病灶为主(25/32)。(3)NS组血纤维蛋白原水平高于无NS组[(4.4±1.3)g/L比(3.4±1.1)g/L],而血白蛋白水平低于无NS组[(26±5)g/L比(39±4)g/L],组间差异均有统计学意义(均P0.01)。结论 NS合并急性脑梗死患者多发性病灶及非单一供血区病灶更常见,其发生脑梗死的机制可能有别于一般的脑梗死,应引起重视。     

2030例急性脑梗死患者合并代谢综合征临床特点分析

目的 观察急性脑梗死患者血脂、血压、腰围和空腹血糖水平,并探讨其代谢综合征的临床特点.方法 回顾性分析2030例急性脑梗死患者的血脂、血压(收缩压、舒张压)、腰围和空腹血糖水平.结果 2030例急性脑梗死住院患者的代谢综合征患病率为67.73%,男性为71.80%,显著高于女性的62.00%(P＜0.001).男性患者高血压、腰围异常、血脂异常和窄腹血糖受损比例均显著高于女性(P＜0.005).代谢综合征以及高血压、腰围异常、血脂异常和空腹血糖受损比例随年龄增大而增高(P＜0.05).结论 脑梗死患者的代谢综合征患病率很高.对脑梗死患者进行代谢综合征评价非常重要,控制血脂异常、高血压、高血糖和肥胖在缺血性卒中的一级和二级预防中均不可忽视.     

老年急性缺血性脑血管病合并脑微出血患病率及分级

目的探讨老年急性缺血性脑血管合并脑微出血(CMB)患者的患病率与分级情况。方法选取该院神经内科在2010年3月至2012年8月收治的100例老年急性缺血性脑血管患者作为观察组,选取同期100例非中枢神经系统疾病的中青年患者作为对照组。对两组受检者采用核磁共振进行扫描,对不同类型的急性缺血性脑血管疾病合并CMB患者的患病率、分级以及危险因素进行观察。结果观察组动脉粥样硬化性血栓形成、心源性脑栓塞、小动脉性脑梗死患病率明显高于对照组,且年龄、不同急性缺血性脑血管疾病、高血压是影响患病率的主要因素。结论尽早对急性缺血性脑血管患者进行检测,能够提高对该疾病的治疗与预后效果。     

自发性大脑凸面蛛网膜下腔出血合并急性脑梗死的病因及临床特点

目的 探讨自发性大脑凸面蛛网膜下腔出血(cSAH)合并急性脑梗死(AIS)的病因及临床特点.方法 回顾性分析2012年1月至2020年1月在北京市顺义区医院神经内科住院的160例cSAH患者的临床资料,根据是否合并AIS,将患者分为cSAH组和cSAH合并AIS组.采用SPSS 19.0软件进行统计分析,根据数据类型,...