冠状动脉微血管床与心肌缺血

自临床广泛开展选择性冠状动脉造影以来,人们一直把冠状动脉造影视为冠心病诊断的金标准.随着对动脉粥样硬化(AS)研究的逐步深入.认识到冠状动脉造影显示的仅是管腔的变化,而急性冠状动脉事件的发生与AS斑块的性质有关.     

血管紧张素转换酶2基因的多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因的多态性与皖北汉族人冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)的关系。方法:采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测120例CHD患者与109例对照人群(排除CHD患者及健康体检者)的ACE2基因,并进行组间对照研究ACE2基因的多态性与CHD的相关性。结果:在男性CHD患者中,G等位基因的频率明显高于对照组(分别为77.6%、60.7%,P0.05);在女性CHD患者中,携带G等位基因的基因型GG型、AG型的分布频率略高于对照组(分别为43.2%、29.5%和32.1%、28.3%),差别无统计学意义。结论:ACE2基因的多态性与皖北男性汉族人群CHD的发病可能存在相关性,携带G等位基因的男性人群发生CHD的危险性相对较大。     

氯沙坦对糖尿病心肌微血管的保护作用

目的：观察糖尿病大鼠血肌血管活性物质的动态变化及应用氯沙坦（Losartan)对心肌微血管的保护作用。方法：建立3,6个月糖尿病大鼠模型,测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AⅡ）,血管紧张素转换酶（ACE）及一氧化氮（NO）含量,心肌微血管形态学观察,并与正常组,Losartan干预组相比较,结果：糖尿病组心肌AⅡ,ACE6个明显增高,血浆AⅡ,ACE3,6个月持续增高;血浆及心肌NO含量3,6个月时明显减低,并呈进行性下降;6个月时糖尿病组心肌微血管基膜明显增厚,干预组心肌和血浆AⅡ糖尿病组变化不明显,ACE明显减低,NO含量较糖尿病组增高,微血管基膜增厚减轻。结论：Losartan可以通过阻断AII的缩血管作用,增加NO的扩血管作用,部分改善心肌微血管的功能。     

血管紧张素转换酶2与心血管系统

血管紧张素转换酶2(ACE2)是2000年由国外学者发现的一个新的锌脂金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)具有关键性调控作用。主要由心脏、肾脏、睾丸的血管内皮细胞表达。因其内含有一个HEXXH锌结合体motif,并在这一结合体附近与血管紧张素转换酶(ACE)高度同源[1],故称ACE2或血管转换酶同源体(ACEH)。能水解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),产生AngⅠ-9,水解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),产生AngⅠ-7[2]。ACE2在RAS中的作用与ACE相反,保持血管的收缩与舒张平衡,与高血压、心力衰竭(心衰)及冠心病等相关。1 ACE2的生物学特性1.1 ACE2的结构及功…     

左卡尼汀在缺血性心肌病心力衰竭患者中的应用

目的通过观察血清N末端B型利钠肽前体(N-terminal probrain natriutetic peptide,NT-proBNP)、多普勒超声心动图检测指标及肝肾功能、血常规等评价左卡尼汀在治疗缺血性心肌病心力衰竭过程中的疗效及安全性。方法选择缺血性心肌病心力衰竭患者56例,随机分为对照组28例和治疗组28例,2组患者均接受抗血小板聚集、调脂及抗心肌缺血的基础治疗,并应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂及洋地黄类等药物治疗心力衰竭。治疗组在此基础上加用左卡尼汀4g加入0.9%氯化钠50ml液体中,30min微量泵泵入,1次/d,疗程2周,2组患者治疗前后行NT-proBNP检测及多普勒超声心动检查,观察左心室舒张末内径、LVEF及心输出量等疗效指标及肝肾功能、电解质、血常规等安全性指标。结果与对照组比较,治疗组治疗后血浆NT-proBNP、左心室舒张末内径明显下降,LVEF及心输出量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗过程中均未发现明显不良反应,治疗后复查肝肾功能、电解质、血常规未见明显异常。结论左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭疗效显著,且安全性较好,未见明显不良反应。     

血管紧张素转换酶对急性脑血管疾病作用的研究

目的 研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）对急性脑血管疾病的作用，方法 测定发病三天内的脑出血，脑梗塞患者血和脑脊液ＡＣＥ值，结果 血ＡＣＥ值比脑脊液高７．５倍多，脑出血和脑梗塞两组病例血ＡＣＥ值和对照组我显著性差异，但脑脊液ＡＣＥ值均比对照组明显升高（Ｐ〈０．０１），而脑出血组又比脑梗塞组明显升高（Ｐ〈０．０１）。结论 肾素－血管紧张素系统（Ｒ－ＡＳ）和脑血管疾病密切相关，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣ     

重视老年人慢性心力衰竭的临床诊治特点

随着人口老龄化程度的加剧,心血管疾病及其危险因素的不断增加,老年心力衰竭患病率持续攀升.全球心力衰竭负担数据显示:2017年全球心力衰竭患者达6430万,较1990年3350万,增加了91.9％,并且70～89岁老年心力衰竭患病人数是40～59岁人群的3.7倍[1].中国2000年35～74岁人群中慢性心力衰竭患病率为...     

高血压人群中ACE、ADRB1基因多态性与冠状动脉狭窄程度的相关性研究

目的探讨高血压人群中血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性及β1肾上腺素能受体(ADRB1)基因多态性与冠状动脉(冠脉)狭窄程度的相关性。方法选取2017年7月至2019年4月于徐州医科大学附属医院心血管内科住院的280例高血压患者的临床资料进行回顾性分析,行冠脉造影或冠脉CT血管造影(CTA)检查判定其是否患有冠心病(CHD),并依据结果判定其冠脉病变支数及给予Gensini评分。根据冠脉检查结果将上述患者分为CHD组(n=145)和对照组(n=135)。所有入选病例均给予了ACE及ADRB1基因多态性检测,并根据结果分为ACE II型纯合子、ID型杂合子、DD型纯合子和ADRB1 GG型纯合子、GC型杂合子、CC型纯合子。结果在研究的高血压人群中,ACE DD基因型携带者在冠脉病变支数中的多支病变组及Gensini得分分组中的重度病变组的占比明显高于ACE II及ACE ID基因型(P<0.05);ADRB1基因多态性在冠脉病变支数分组及Gensini得分分组的对比中无明显相关性(P>0.05);CHD组与对照组一般临床资料对比中显示年龄、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和糖尿病与CHD存在相关性,且有统计学意义(P<0.05)。结论ACE基因多态性与高血压人群冠状动脉狭窄程度密切相关,ADRB1基因多态性无明显相关性。     

冠状动脉微血管疾病诊疗进展

冠状动脉微血管疾病(coronary microvascular disease,CMD)是指影响冠状动脉微循环结构和功能的疾病,在有心血管危险因素的患者中普遍存在,并增加患者发生不良心血管事件的风险.目前围绕CMD仍有诸多疑点,现就CMD的诊断和治疗的最新进展予以综述.     

冠心病药物治疗的最新要点

<正> 冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atheroscleroticheart disease)指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)在此基础上合并冠状动脉功能性改变(痉挛)、血栓形成,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。目前,冠心病的现代治疗在治疗性生活方式改善的基础上,主要有3个方面:(1)药物治疗;(2)PCI;(3)冠状动脉旁路移植术(CABG)。近年来,PCI和CABG的技术日臻完善并取得了较好的疗效。但药物治疗仍是冠心病治疗的基础,即使成功介入和     

血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病发病的关系及其机制

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因16号内含子插入(Ⅰ)/缺失(D)多态性与冠心病(CHD)发病的关系及其致病机制.方法运用PCR技术检测51例CHD和30例对照者ACE基因I/D多态性频率,采用免疫化学方法测定血浆中假血友病因子(VWF)、D-二聚体、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)水平以及凝血酶和抗凝酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性.统计受检者CHD常规危险因子的情况及心功能分级水平.结果CHD组DD基因型频率显著高于对照组(P＜0.05),心功能Ⅲ～Ⅳ级的CHD患者DD基因型频率(0.421)显著高于心功能Ⅰ～Ⅱ级患者(0.156)(P＜0.05),且D等位基因频率分布显著高于后者(P＜0.05).CHD的常规危险因子及血浆中反映内皮受损和凝血纤溶功能改变的分子标记物水平在ACE3种基因型间差异均无显著性意义(P＞0.05).结论ACE基因多态性是CHD的一个新的独立遗传危险因子,DD基因型可能是CHD患者心功能不良的一个预后标记,其对机体凝血纤溶系统的影响及致病机制有待进一步的研究.     

血管紧张素转换酶基因多态性与心脑血管疾病

肾素－血管紧张素系统与机体心血管的调节，以及盐和体液容量内环境自稳态的维持有关。血管紧张素转换酶是肾素－血管紧张素关系的关键酶，血管紧张素转换酶基因第１６内含子存在２８７ｂｐ的插入／缺失多态性。     

血管紧张素转换酶基因缺失多态性与冠状动脉病变

目的 :探讨血管紧张素转换酶 ( ACE)基因的插入 /缺失 ( insertion/deletion,I/D)多态性与冠状动脉病变的相关性。方法 :应用聚合酶链反应 ( PCR)扩增技术检测 86例行冠状动脉造影患者的 ACE基因 I/D多态性。结果 :冠状动脉异常组的 DD基因型频率 0 .41,D等位基因频率 0 .5 2 ,显著高于冠状动脉正常组的 0 .15和 0 .2 9( P <0 .0 5 ) ;DD基因型与冠状动脉病变有关 ( OR=3.97,P<0 .0 5 )。多支病变与 DD基因型的关系更为密切 ( OR=4.72 ,P<0 .0 5 )。冠状动脉正常组、单支病变组和多支病变组的 DD型频率依次为 0 .15、0 .33和 0 .46( P <0 .0 5 ) ,D等位基因频率为 0 .2 9、0 .44和 0 .5 6( P <0 .0 1)。结论 :ACE基因的 I/D多态性与冠状动脉病变及其严重程度相关 ,DD型及 D等位基因频率随冠状动脉病变及其程度的加重而逐渐升高。在冠状动脉病变患者中 DD及 ID型患者的吸烟率、甘油三酯及血压显著低于 型者 ( P <0 .0 5 ) ,说明 D等位基因及 DD基因型可能是冠心病低危人群冠状动脉病变的重要危险因素之一。     

关于新型冠状病毒肺炎与RAS抑制剂治疗心血管疾病的科学声明

针对目前新型冠状病毒肺炎患者应用肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂的讨论,中华医学会心血管病学分会7?个学组及相关专家依据最新的基础研究结果及临床循证证据,审慎地发表此科学声明,阐明RAS抑制剂在此类患者中的应用原则和建议。     

2型糖尿病肾病中ACE基因型和ACEI疗效关系的研究

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗三种血管紧张素酶(ACE)基因型的2型糖尿病肾病的疗效有无差异,判断ACE基因插入/缺失(I/D)多态性对ACEI治疗2型糖尿病肾病的疗效有无预测作用.方法 68例2型糖尿病临床肾病患者,用胰岛素控制血糖,福辛普利20 mg/d治疗8周;用药前所有受试者以PCR方法检测ACE基因I/D多态性,并据其分为三组,ACE基因II型33例、ID型21例、DD型14例,于治疗前后分别测定血清ACE活性、尿白蛋白排泄率(UAE)、血清肌酐(SCr)、糖化血红蛋白(HbAlc)、体重指数(BMI)和平均动脉压(MAP).结果治疗前三组年龄、BMI、MAP、HbAlc、Scr、UAE差异均无显著性(P＞0.05),血清ACE活性在DD型组最高、ID组次之、II型组最低(P＜0.05);福辛普利治疗8周后,三组受试者BMI、Scr无明显变化,MAP、HbAlc均有下降,但三组间变化差异无显著性(P＞0.05);UAE、血清ACE活性下降的百分率在DD型组最高、ID型组次之、II型组最低,差异有显著性(P＜0.05);多因素相关分析UAE降低与MAP、HbAlc下降无相关,与血清ACE活性的下降相关(r=0.299,P＜0.05).结论 ACEI治疗2型糖尿病肾病疗效,在ACE基因DD型最好、ID型次之、II型最差,可能与其血清ACE活性的变化相关;检测ACE基因I/D多态性有助于预测ACEI治疗2型糖尿病肾病的疗效.     

钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂对高血压靶器官的影响

目的探讨用钙拮抗剂（ＣａＡ）和血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）长期治疗对高血压病靶器官的影响。方法对３８６例高血压病Ｉ期或Ｉ期患者服用ＣａＡ或ＡＣＥＩ平均５．１±０．６年，按服药情况分为ＣａＡ组、ＡＣＥＩ组、对照组（间断服药）。结果长期服用ＣａＡ或ＡＣＥＩ不仅能使血压持续稳定在较低水平，而且随着血压的下降，左室肥厚逆转、心脏舒张功能改善、尿蛋白排泄量下降（Ｐ＜０．００１）、眼底病变好转（Ｐ＜０．０１），且无脑卒中发生（Ｐ＜０．０５～０．０１）；而对照组上述各项指标均较ＣａＡ组和ＡＣＥＩ组有加重趋势，其加重程度和观察时间呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论长期ＣａＡ或Ａ－ＣＥＩ治疗对高血压病患者的预后有益。     

粥样病变血管内置入支架后血管内膜反应的研究

目的研究动脉粥样硬化病变血管置入镍钛合金支架后血管内膜反应及卡托普利对此反应的影响。方法８只小型猪在腹主动脉内膜剥脱后饲以高脂饲料，并随机分入两组（每组４只），组Ⅱ加用卡托普利（３ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），另设对照组４只小型猪腹主动脉球囊剥脱后不予高脂饲料和卡托普利（组Ⅲ）。２周后将１２只螺旋型镍钛形状记忆合金血管内支架分别置入１２只小型猪腹主动脉，６个月末和１０个月末分别处死动物，并对病变血管进行光镜和电镜检查。结果球囊剥脱后支架置入加高脂饲养组（组Ⅰ），腹主动脉支架段血管内膜严重增厚，以平滑肌细胞和结缔组织增生为主，有典型的粥样病变；加用卡托普利组（组Ⅱ）血管内膜厚度明显降低（与组Ⅰ比较，Ｐ＜０．０１），无明显粥样病变；组Ⅲ支架段血管内膜厚度明显低于组Ⅰ（Ｐ＜０．０１），略高于组Ⅱ（无统计学差异），内膜以结缔组织增生为主。结论（１）血管内支架置入后并不能阻止粥样病变的发展；（２）血管紧张素转换酶抑制剂对支架置入后血管内膜的增殖具有抑制作用。     

移植相关性冠状动脉疾病的研究进展

移植相关性冠状动脉疾病(transplant associated coronary artery disease,TxCAD)为心脏移植远期最常见的并发症。目前认为发生机制存在免疫与非免疫因素，后者包括缺血-再灌注损伤、病毒感染、免疫抑制剂应用及一些传统危险因素，如高脂血症、高血压及胰岛素抵抗等，而Tx-CAD可能是上述多种因素造成的血管内膜损害与机体愈合反应的结果。     

血管衰老与血流动力学衰老综合征及其靶器官损害的研究进展

<正>血管病变是各种血管疾病的共同基础,是组织、器官和机体老化的基础^[1]。血管病变多为动脉粥样硬化(AS)引起,但临床上无冠状动脉硬化性疾病且无AS危险因素而发生心力衰竭和终末期心脏病得不到解释,其原因在于血管发生增龄性重构和功能变化,即血管衰老^[2]。血管衰老是指动脉形态结构随增龄而发生一系列改变及其功能下降的过程。血管衰老加速血管疾病的发生和发展,血管疾病也会加快血管衰老。血管衰老分为大、小血管衰老,后者以毛细血管稀疏为特征,     

大鼠冠状动脉微栓塞后细胞间黏附分子1在心肌中的表达及意义

目的建立大鼠冠状动脉微栓塞（CME）模型，探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）在心肌中的表达。方法60只SD大鼠分为CME组（36只）、假手术组（24只）。经左心室内注射自体微血栓，同时短暂主动脉夹闭，构建大鼠实验性CME模型；行免疫组化及Western blot检测ICAM-1在心肌中的表达情况。结果病理学显示，CME组心肌内局灶性分布微梗死灶，总面积为（16．70±2．07）％；左室血流动力学、超声心动图参数提示CME组较假手术组左心室收缩功能显著性降低（P〈0．01）。CME组术后1d，在血管内皮及微梗死灶心肌ICAM-1表达均增强，术后3d达到高峰，7d表达减弱，但持续至术后14d心肌微梗死灶仍有强表达；假手术组心肌仅有少量ICAM-1表达。两组平均吸光度值分别是1．51±0．09和0．25±0．04，1．71±0．09和0．24±0．04，1．34±0．08和0．26±0．04，1．06±0．12和0．25±0．06，差异均有统计学意义（均为P〈0．01）。Western blot显示，CME组在不同观察时段心肌ICAM-1较假手术组均明显增强，与内参灰度比值分别是0．38±0．01和0．09±0．02，0．48±0．03和0．07±0．02，0．35±0．01和0．04±0．01，0．19±0．03和0．03±0．01，差异均有统计学意义（均为P〈0．05）；急性期心肌组织ICAM-1含量与左室内压最大上升速率显著负相关（r=-0．90，P〈0．01）。结论经左心室内注射自体微血栓，同时短暂主动脉夹闭可成功建立大鼠CME模型；CME后，大鼠心肌ICAM-1表达明显增强，这可能是白细胞黏附、浸润造成心肌损害、心功能下降的重要因素。