电针“夹脊”穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞色素P450信号通路蛋白表达的影响

目的:观察电针"夹脊"穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的心肌保护作用及对细胞色素P450(CYP450)信号通路蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊组、内关组、阳陵泉组、曲池组,每组10只。采用左冠状动脉结扎法复制MIRI大鼠模型。各电针预处理组电针相应穴位,每次30min,每日1次,连续针刺7d。HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理形态,透射电镜下观察心肌细胞超微结构,Western blot法检测心肌CYP450相关分子CYP1A1、CYP2B2、CYP2C11、CYP4A2蛋白的表达水平。结果:模型组缺血区心肌纤维肿胀、紊乱,可见局灶性坏死区,心肌间质有大量炎性细胞浸润。夹脊组和内关组均可见心肌纤维轻度肿胀,散见部分坏死,间质出血,与模型组比较,炎性细胞浸润明显减轻。透射电镜下可见模型组肌原纤维排列紊乱,线粒体结构模糊,肿胀、空泡化。夹脊组和内关组心肌纤维结构较清晰,线粒体数量和结构无明显异常。与假手术组比较,模型组心肌CYP1A1、CYP2B2蛋白表达水平均显著增高(P0.05)。与模型组比较,夹脊组、内关组、阳陵泉组心肌CYP1A1、CYP4A2蛋白表达水平均显著降低(P0.01),夹脊组和内关组心肌CYP2B2、CYP2C11蛋白表达水平显著增高(P0.01)。与夹脊组比较,曲池组心肌CYP1A1、CYP4A2蛋白表达水平显著升高(P0.05),CYP2B2、CYP2C11蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:电针"夹脊"穴和"内关"穴预处理均能够上调CYP450表氧化酶蛋白表达水平,下调CYP450ω-羟化酶蛋白表达水平,起到心肌保护作用。     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠NO、NOS及线粒体膜电位的影响

目的通过测定心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及线粒体膜电位,探讨电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠NO、NOS及线粒体膜电位的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组和电针环跳穴组,每组10只。采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。记录造模前后心电图Ⅱ导联T波电压值,HE染色检测心肌病理形态学的变化,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量,荧光技术法测心肌细胞线粒体膜电位的变化。结果模型组血清NO、NOS含量及线粒体膜电位较假手术组明显下降(P0.01,P0.05);电针内关穴组血清NO、NOS含量较模型组、假手术组和电针环跳组明显升高(P0.01,P0.05);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P0.05);模型组与电针环跳穴组间无明显差异(P0.05)。结论电针内关穴预处理对MIRI大鼠具有预保护作用,可以通过提高NO含量、增强NOS活性,减少心肌细胞线粒体膜电位下降,抑制细胞凋亡,从而对心肌产生保护作用。     

基于经穴特异性探讨循经取穴改善心肌缺血的腺苷受体机制

目的:通过比较循经取穴、他经取穴、非经非穴对心肌缺血(myocardialischemia,MI)大鼠腺苷受体表达水平的影响,探讨循经取穴改善MI的腺苷受体作用机制。方法:将120只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、循经取穴组、他经取穴组、非经非穴组,每组20只。空白组不予缺血造模,假手术组开胸后不结扎冠状动脉左前降支,模型组进行缺血造模但不予针刺治疗,循经取穴组缺血造模后电针"内关",他经取穴组缺血造模后电针"合谷",非经非穴组缺血造模后电针前肢足背侧第3、4跖骨间隙凹陷处。电针治疗持续时间为20 min,每日1次,连续5 d。治疗完成后,采用TTC染色法检测心肌梗死,采用Tunel法检测心肌细胞凋亡,采用免疫组化法检测腺苷A1、A2a、A2b受体表达。结果:与空白组、假手术组相比,模型组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率均明显升高(P0.01);电针干预后,循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率较模型组明显降低(P0.01),腺苷A1、A2a、A2b受体表达水平较模型组明显升高(P0.01);循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率较他经取穴组、非经非穴组均明显降低(P0.01),腺苷A1、A2a、A2b受体表达水平较他经取穴组、非经非穴组均明显升高(P0.01)。结论:与他经取穴或针刺非经非穴相比,循经取穴能更有效地调控腺苷A1、A2a、A2b受体表达,改善心肌梗死情况,抑制心肌细胞凋亡,进而保护缺血心肌。     

电针、艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬相关蛋白LC 3、Beclin 1表达的影响

目的:观察针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌自噬相关蛋白LC 3、Beclin 1表达的影响,探讨针灸预处理在MIRI过程中对自噬调控的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组和艾灸组,每组8只。冠状动脉结扎法建立大鼠MIRI模型。电针组及艾灸组造模前分别电针或艾灸"内关"穴,每次20min,每日1次,连续7d。HE染色法及透射电镜检测左心室心肌病理形态学的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况及凋亡指数,Western blot法检测LC 3、Beclin 1蛋白在心肌细胞中的表达。结果:模型组心肌损伤较严重,心肌细胞排列紊乱、边界模糊,炎性细胞浸润,部分横纹坏死、溶解,线粒体结构紊乱、模糊,空泡化严重,并出现大量双层膜结构的自噬小体;IP组、电针组及艾灸组心肌损伤较模型组轻微,肌纤维大多正常,肌丝间局灶性水肿,线粒体丰富伴空泡增多,偶见自噬体。与假手术组比较,模型组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ均明显升高(P0.01),LC 3Ⅰ蛋白表达显著下降(P0.01);与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ均明显降低(P0.01),LC 3Ⅰ蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01);电针组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ明显低于IP组及艾灸组(P0.05),而LC 3Ⅰ蛋白表达水平则显著高于IP组及艾灸组(P0.01)。结论:IP、电针或艾灸"内关"穴预处理对MIRI大鼠均具有保护作用,可对MIRI大鼠心肌的自噬产生调节作用,尤以电针最佳,而这种适度调节MIRI过程中的自噬水平可能与下调LC 3Ⅱ、Beclin 1蛋白的表达有关。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠“内关”穴区Toll样受体4、髓样分化因子88及核转录因子-κB基因表达的影响

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠"内关"穴区Toll样受体4(TLR 4)、髓样分化因子88(MyD 88)以及核转录因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨"内关"抗心肌缺血再灌注的作用与TLR 4/MyD 88/NF-κB信号通路的关系。方法:Wistar大鼠随机分成正常组、正常电针组、假手术组、模型组、电针组和假电针组,每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备MIRI大鼠模型,造模前5d开始电针预处理,电针组、正常电针组、假电针组针刺"内关"穴,并给予相应的电针干预,每次30min,每日1次,连续5d。Real-time PCR法检测大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组心电图(ECG)-J点显著升高(P0.01),电针组与模型组和假电针组相比,ECG-J点高度降低(P0.01)。与正常组相比,模型组大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA表达水平显著升高(P0.01);电针组与模型组、假电针组相比,"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA的表达水平降低(P0.05)。结论:电针预处理能降低MIRI大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA的表达水平,因此针刺信号的启动-传递-放大可能与TLR 4/MyD 88/NF-κB信号通路有关。     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织水通道蛋白1表达及蛋白激酶C活性的影响

目的:探讨电针"内关"与"太渊"穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护效应差异及部分作用机制。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、太渊组,每组24只。内关组与太渊组大鼠分别选取"内关"与"太渊"穴进行电针预处理,刺激电流1mA,频率2Hz,每次20min,每日1次,共干预7d。假手术组、模型组固定相同时间,不予电针干预。模型组、内关组、太渊组大鼠在末次电针24h后进行心肌缺血再灌注模型复制,假手术组在开胸后仅在相应部位用针空穿1次,不进行结扎。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,心肌组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)表达情况。结果:模型组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、AQP1蛋白表达及PKC的活性显著升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(均P0.01),内关组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、PKC的活性和AQP1蛋白表达较模型组和太渊组均显著减少(P0.01,P0.05)。经Pearson相关分析,电针预处理后急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性的变化呈显著正相关。结论:电针"内关"穴预处理可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性,其作用机制可能是通过抑制PKC活化进而抑制AQP1蛋白表达,从而发挥其心肌保护效应。     

电针对心肌缺血模型大鼠心脏组织中腺苷受体表达的影响

目的:探讨电针减轻心肌缺血(myocardial ischema,MI)损伤的腺苷受体作用机制。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=12)、电针组(n=12),模型组和电针组结扎冠状动脉左前降支建立MI模型;对照组开胸后暴露心脏,不结扎。电针组电针双侧"内关"穴,疏密波,2 Hz/15 Hz,强度1.5~2 m A,持续20 min,每日1次,连续治疗5 d;对照组、模型组仅抓取、固定,不予任何干预。采用2%TTC染色观察各组大鼠心肌梗死面积,用比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,用放射免疫法测定血清肌钙蛋白T(c Tn T)含量,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中腺苷A1受体(A1AR)、腺苷A2a受体(A2a AR)、腺苷A2b受体(A2b AR)和腺苷A3受体(A3AR)表达。结果:干预后,模型组大鼠心肌组织存在明显的梗死情况,其梗死面积百分比为(27.56±3.24)%,电针组大鼠心肌梗死面积百分比下降到(21.04±3.61)%,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组血清LDH、CK、CK-MB、c Tn T表达水平均较对照组上升(均P0.01);电针组经过5 d的治疗后,血清LDH、CK、CK-MB、c Tn T表达水平均较模型组下降(P0.05,P0.01)。与对照组比较,模型组缺血心肌组织中A1AR表达变化不明显(P0.05),A2a AR、A2b AR、A3AR表达下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组A2a AR和A2b AR表达上升(均P0.01),A1AR和A3AR表达变化不明显(均P0.05)。结论:电针可能通过调控心肌组织中A2a AR、A2b AR的表达,诱导相应信号级联,减少心肌梗死面积,实现心肌保护效应。     

电针“内关”对心肌缺血大鼠相关经穴和非相关经穴皮肤微循环血流灌注量的影响

目的:探讨大鼠心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态时,低频电针和高频电针刺激"内关"后相关经穴和非相关经穴皮肤血流灌注量的变化情况。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,每组8只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,假手术组只穿线不结扎。低频电针组和高频电针组于造模成功后分别以2Hz及100Hz电针左侧"内关"穴20min,每日治疗1次,于第3次治疗结束后检测各组大鼠心电图J点差值,酶联免疫吸附法检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量,应用激光散斑衬比成像技术观测各组大鼠双侧"内关""足三里"及"阳陵泉"穴区的皮肤血流灌注量。结果:模型组心电图J点差值及血清中cTnT的含量较空白组及假手术组明显升高(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后心电图J点差值及血清中cTnT的含量较模型组均明显降低(P0.01,P0.05)。模型组双侧"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较空白组显著降低(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后,"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较模型组均显著升高(P0.01)。各组"阳陵泉"穴区皮肤血流灌注量无明显变化(P0.05)。结论:大鼠心肌处于不同状态时,相关经穴穴区皮肤血流灌注量存在一定的变化特征,说明"内关"穴和"足三里"穴区皮肤血流灌注量可以相对特征性地反映心肌状态变化的情况。     

内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响

目的:观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞蛋白激酶(PKC)、ATP敏感性钾通道(KATP)、线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响,探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法 :将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针内关组和电针环跳组,每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。采用左冠状动脉前降支上、中1/3交界处结扎法造模,所有动物造模后予以心电图监测,结扎40 min,再灌注60 min,取心肌组织。观察PKC、内向整流钾通道(Kir6.1)、MPTP三个指标的变化及心肌细胞超微结构的改变。结果:缺血再灌注组PKC、Kir6.1较假手术组明显降低(P0.01),MPTP较假手术组明显升高(P0.01);电针内关组PKC、Kir6.1较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高(P0.01),MPTP较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低(P0.01);缺血再灌注组与电针环跳组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针预处理内关穴通过激活PKC,增加KATP开放,抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌产生保护作用。     

再灌注期不同时间电针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中Bcl-2、Beclin1表达的影响

目的:比较再灌注期不同时间电针心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织中自噬相关蛋白Beclin1及其抑制凋亡因子Bcl-2的表达量,探讨电针保护缺血再灌注损伤心肌的自噬相关机制。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、即时电针干预组(RA组)、0.5 h电针干预组(RB组)、1 h电针干预组(RC组)和2 h电针干预组(RD组),每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注制备MIRI模型。假手术组不结扎,仅开胸用线穿过冠状动脉左前降支;模型组仅造模,不予其他处理;不同时间电针干预组选取双侧"内关"穴,分别于再灌注即时、0.5 h、1 h、2 h开始电针,各20 min。采用EvansBlue-TTC双染法观察各组大鼠心肌梗死面积,ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,Westernblot法检测心肌组织Bcl-2、Beclin1蛋白表达。结果:与模型组相比,RB、RC、RD组心肌梗死面积百分比均减少(均P0.05),其中RB组较RC、RD组更为显著(均P0.05);与假手术组比较,模型组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均有显著升高,Bcl-2表达明显降低(均P0.01);与模型组相比,RA、RB、RC、RD组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均下降(P0.05,P0.01),Bcl-2的表达均有升高(均P0.01);与RA组比较,RB、RC组的CK-MB出现下降(均P0.05),Bcl-2上升(均P0.01),而与RD组比较差异无统计学意义(P0.05),其中RB组较RC组Bcl-2蛋白表达显著(P0.05);各电针组Beclin1比较,仅RB组较RA组出现下降(P0.05),其余各组间差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:再灌注期不同时间电针均可减少MIRI大鼠心肌梗死面积,其中以再灌注0.5h进行电针干预效果最为显著;该心肌保护效应可能是通过提高Bcl-2表达、降低Beclin1表达以抑制再灌注期的过度自噬而实现的。     

HPLC法测定健肾丸中腺苷的含量

目的:建立健肾丸中腺苷含量的测定方法,为提高该制剂的质量标准提供研究依据。方法:采用高效液相色谱法,流动相:乙腈-水(6∶94);色谱柱:Agilent TC-C_(18)(2)柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流速为1.0 mL/min,检测波长为260 nm,柱温为25℃;进样量:10μL。结果:腺苷在1.25~20.00μg/mL范围内线性关系良好,平均回收率为101.04%,相对标准偏差(RSD)为1.93%。结论:该方法简便、可靠、重现性好,可用于健肾丸的质量控制。     

高效液相色谱法测定虫草杞芝颗粒中腺苷的含量

目的建立一种反相高效液相色谱法测定虫草杞芝颗粒中腺苷含量的方法。方法以KromasilODS-1柱(250mm×4.6mm,5μm)为固定相;以磷酸盐缓冲液(pH6.5)-甲醇(85∶15)为流动相;流速为0.7mL/min;检测波长为260nm。结果腺苷对照品在1.016～12.192μg/mL范围内具有良好的线性关系,回归方程为Y=169339X-82318,r=0.9990,平均回收率为98.02%,RSD为1.72%;虫草杞芝颗粒中腺苷的平均含量为12.45μg/g。结论本方法结果准确可靠,重复性好,可用于虫草杞芝颗粒的质量控制。     

血灵口服液中腺苷含量的测定

目的：建立血灵口服液中腺苷含量的测定方法。方法：双波长薄扫描法，经氯仿洗涤、正丁醇提取和硅胶G柱层析法制备样品，以氯仿－醋酸乙酯－异丙醇－水－氨水（8：3：6：0：6：0．12）为展开剂，检测波长260nm，参比波长为300nm。结果：回收率平均为99．92％（RSD＝2．49％，n＝5），标准曲线Y＝2761．6＋4270．8X，r＝0．9982，腺苷在0．5μg-1．75μg之间线性关系良好。结论：方法稳定、可靠，可作为该制剂的质量方法之一。     

RP-HPLC测定三七拟青霉胶囊中腺苷的含量

目的建立测定三七拟青霉胶囊中腺苷含量的方法。方法采用反相高效液相色谱法（RP-HPLC）,色谱柱为Phenomenex Gemini C18（250 mm×4.6 mm,5μm）,流动相为pH 6.5磷酸盐缓冲液（0.01 mol/L磷酸二氢钠68.5 mL与0.01 mol/L磷酸氢二钠31.5 mL混合）-甲醇（85∶15）,流速为1.0 mL/min,进样量为5μL,检测波长为260 nm,柱温为室温。结果腺苷在0.05～0.24μg范围内呈良好的线性关系（r=0.999 99）,加样回收率为98.18%,RSD=1.35%。结论本法操作简便,结果可靠,适用于三七拟青霉胶囊的质量控制。     

肝平胶囊中腺苷含量的HPLC分析

目的：建立肝平胶囊中腺苷含量的测定方法。方法：采用HPLC测定肝平胶囊中腺苷的含量,色谱柱为Kromasil C18柱,流动相为0．05M KH2PO4－甲醇（88：12,V／V,pH4.7),紫外260nm检测。样品采用10％甲醇水体系超声萃取。结果：加样回收率在98－102％。HPLC分离定量测定,其线性回归方程Y＝2537．4X＋99．96,相关系数r=0.9999,(n＝5）。结论：分析结果良好,可用于生产监控的质量控制。     

HPLC法测定感冒退热颗粒中腺苷的含量

目的建立HPLC法测定感冒退热颗粒中腺苷的含量，以有效控制其内在质量。方法采用VP-ODS柱（150mm×4．6mm，5μm）；磷酸盐缓冲液（pH6．5）-甲醇（17：3），检测波长260mm，流速1．0mL·min^-1，柱温为室温。结果腺苷在3．93-39．28mg·L^-1（r=0．9999，n=6）范围内线性关系良好，平均回收率为99．3％，RSD=0．61％。结论本法简便、灵敏、重复性好、准确可靠，可用于感冒退热颗粒中腺苷的测定。     

高效液相色谱法测定盐炙韭菜子中腺苷的含量

目的:建立盐炙韭菜子中腺苷的含量测定方法。方法:采用高效液相色谱(HPLC)法,以Dia-monsil-C18(250mm×4.6mm,5μm)为分析柱,流动相为磷酸盐缓冲液(取0.01mol/L磷酸二氢钠68.5mL与0.01mol/L磷酸氢二钠31.5mL,混合)-甲醇(85∶15),检测波长为260nm,流速为1.00mL/min,柱温为25℃。结果:进样量线性范围腺苷为0.041 6~0.291 2μg,r=0.999 9,平均回收率为97.12%,RSD=1.56%。结论:本方法可靠、准确、简便,可用于盐炙韭菜子中腺苷的含量测定。     

冬虫夏草水提取过程中腺苷转化途径研究

目的:通过比较分析不同条件下冬虫夏草中7个核苷类成分的含量变化,探究冬虫夏草药材在水提过程中腺苷的转化途径。方法:首先建立冬虫夏草中7个核苷类成分(三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、单磷酸腺苷、腺苷、肌苷、次黄嘌呤和腺嘌呤)的高效液相定量分析方法,并用所建立的分析方法比较不同提取方法和水提取添加对照品前后各相关成分的含量。结果:发现不同提取方法对冬虫夏草腺苷含量具有显著影响,冬虫夏草在室温水提取条件下腺苷酸(三磷酸腺苷、二磷酸腺苷和单磷酸腺苷)可以转化为腺苷,腺苷可以转化为肌苷。结论:研究结果说明了冬虫夏草在水提过程中的腺苷转化途径,为冬虫夏草腺苷类成分的质量控制提升提供数据支持。     

RP-HPLC法测定抗炎口服液中腺苷的含量

目的:用RP-HPLC法测定抗炎口服液中腺苷的含量.方法:色谱柱为ShimpackVP-ODS(4.6mmxl50mm,5靘);流动相为甲醇-水(10:90);流速为O.8mL·min-1;检测波长为260 nm;柱温为35℃.结果:腺苷线性范围为0.0107-0.0856mg·mL-1(r=0.9999,n=5),平均回收率为97.87%,RSD%=1.90%(n=6).结论:所用方法准确可靠,可用于抗炎口服液生产过程的质量控制.     

HPLC测定海麻雀中腺苷的含量

目的:建立海麻雀中腺苷的含量测定方法。方法:采用高效液相色谱法,流动相为磷酸盐缓冲液(pH 6.5)-甲醇(80∶20),色谱柱为依利特HypersiL ODS-C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流速1.0 mL·min-1,检测波长260 nm。结果:腺苷在0.128 3～0.342 1μg呈良好线性关系,平均加样回收率98.4%,RSD 1.1%。结论:方法操作简单,结果可靠,重复性好,可以为海麻雀质量控制提供科学依据。