风湿宁对风寒湿痹证CIA大鼠模型滑膜组织中TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨风湿宁对风寒湿痹证胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型滑膜组织中Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响及相关的作用机制。方法:SPF级雌性Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,阳性药组(来氟米特片,2.33 mg·kg-1),风湿宁低、中、高剂量组(9.12,18.24,36.48 g·kg-1),每组9只。除正常组外,其余各组大鼠采用风寒湿外感致病因素刺激,结合牛Ⅱ型胶原乳化剂诱导的方法,制备风寒湿痹证CIA大鼠模型。造模成功后,各组大鼠给予相应药物灌胃干预,每日1次,连续4周。观察药物对大鼠关节肿胀度,酶联免疫吸附测定法(ELISA)血清类风湿因子(RF),环瓜氨酶肽(ACPA),白细胞介素(IL)-1β,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)滑膜组织中TLR4,髓样分化因子88(My D88),NF-κB酶抑制蛋白α(IκBα),NF-κB mRNA和蛋白表达的情况。结果:与正常组比较,模型组CIA大鼠模型的关节肿胀度明显升高,血清RF,ACPA,IL-1β,TNF-α含量显著升高,IL-10含量显著降低,滑膜组织中TLR4,My D88,IκBα,NF-κB mRNA和蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,风湿宁低、中、高剂量组可明显降低风寒湿痹证CIA大鼠模型的关节肿胀度与血清RF,ACPA,IL-1β,TNF-α含量,升高血清IL-10水平,下调滑膜组织中TLR4,My D88,IκB-α,NF-κB mRNA与蛋白表达量(P0.05,P0.01)。结论:风湿宁可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,从而抑制IL-1β,TNF-α的产生,起到治疗RA的作用,且其疗效与药物剂量有一定相关性。     

类风湿关节炎病因病机新探

类风湿关节炎(RA)是以关节滑膜炎为特征的自身免疫性疾病,病位主要在滑膜、软骨、关节,类风湿关节炎内在病因为肝肾禀赋异常,素体肝热者,风湿热邪易入侵,表现为风湿热型痹阻证;素体肾寒者,风寒湿邪易入侵,表现为风寒湿型痹阻证,素体肝热肾寒者,表现为寒热错杂证。     

姜酚对胶原诱导性关节炎的抗炎作用及其机制研究

目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis,CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组,每组10只。制备CIA模型,观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀,降低关节炎指数,并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。     

汪悦运用白芍治疗类风湿关节炎经验

类风湿关节炎属中医学痹证范畴,因正气不足,外受风寒湿热之邪,或夹痰、瘀等致病。汪悦教授在临床治疗类风湿关节炎时根据风寒湿、风湿热、寒热错杂等证型的不同,调整白芍的剂量,并与适当药物相配伍,起到"养血敛阴、刚柔并济,凉血散瘀、缓解止痛,解肌和营、通利血痹"的功效。具体结合汪悦教授治疗类风湿关节炎的三则验案从中医理论角度浅析白芍的运用经验。     

脊痛宁胶囊对风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠的治疗作用

目的:探讨脊痛宁胶囊(JTN)对风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠的治疗作用,为祛风通络活血法治疗风寒湿痹关节炎临床应用提供实验依据。方法:选取90只雄性Wistar大鼠,除正常组外,其余各组分2次在大鼠背部、尾根部多点皮内注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂,制备胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,在此基础上采用"风、寒、湿"环境因素连续刺激14 d复制类风湿关节炎风寒湿痹大鼠模型。设模型组、雷公藤多苷组(0.02 g·kg~(-1))和脊痛宁低、中、高剂量组(0.2,0.4,0.8 g·kg~(-1)),ig给药,连续28 d。观察各组大鼠体重、关节肿胀和多发关节炎指数的影响,检测血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木素伊红(HE)染色观察大鼠踝关节病理变化情况,并对病理损伤程度进行评分。结果:与正常组比较,模型组体重增长较慢,关节炎指数明显升高,后肢关节严重肿胀,血清IL-6和TNF-α的水平明显升高(P0.05),踝关节可见严重滑膜炎症、软骨侵蚀及骨破坏。与模型组大鼠比较,各治疗组可改善风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠体重,降低关节肿胀率、关节炎指数(P0.05,P0.01),明显降低血清中IL-6和TNF-α水平(P0.05)。病理结果显示,脊痛宁和雷公藤组较模型组踝关节炎症细胞浸润减轻,软骨及骨破坏减弱,病理评分降低(P0.05,P0.01)。结论:脊痛宁胶囊可明显减轻风寒湿痹大鼠关节炎症和病理损伤,降低血清中炎性因子水平,提示脊痛宁胶囊对风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠有积极的治疗作用。     

导师运用桂枝汤类方辨治类风湿关节炎经验

吴洋教授系云南吴佩衡扶阳学术流派第三代主要传承人之一,长期从事中医药治疗风湿病的临床、教学及科研工作,认为"阳虚邪凑"是类风湿关节炎的基本病机,治疗上善用桂枝汤类方,以调营卫、重温通、顾脾胃为其特色,将类风湿关节炎分为风寒湿痹证、风湿热痹证、寒热错杂证、肾虚寒凝、气血亏虚证五型,具有较好的临床疗效及安全性。     

活络止痛丸对风湿痹症模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的:观察活络止痛丸对风寒湿痹与风湿热痹模型大鼠的治疗作用,并探究其治疗风湿痹症的作用机制。方法:随机将Wistar大鼠分为风寒湿痹与风湿热痹两大组,每组再分为空白组、模型组、万通筋骨片组、活络止痛丸低剂量和高剂量组,每组各10只。采用弗氏完全佐剂诱导,并通过外界施以“风寒湿”和“风湿热”的致病因素制备风寒湿痹与风湿热痹两类病证结合动物模型,通过检测各组大鼠足肿胀度、关节炎指数、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、大鼠前列腺素E2(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平等,进行本品在治疗风湿功能方面的药效学及作用机制研究。结果:与风寒湿痹与风湿热痹模型组相比,活络止痛丸可显著降低足肿胀度、关节炎指数、血清IL-1β、TNF-α、PGE2、MDA水平,升高血清SOD水平。结论:活络止痛丸对风湿痹症模型大鼠具有治疗作用。     

风寒湿热环境对胶原诱导性关节炎大鼠模型中医证型的影响

目的 研究人工风寒湿热因素对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型中医证型的影响，探讨风寒湿热环境的致病实质。 方法 24 只 SPF 级雌性 SD 大鼠按随机数字表法分为空白对照（BC）组、风寒湿环境（FHS）组、风湿热环境（FSR）组，阴性对照（NC）组，每组 6 只，除 NC 组外，对其余 3 组进行 CIA 造模，造模成功后进行人工气候箱干预，BC 组与 NC 组置于 SPF 环境中、FHS 组接受人工 FHS 环境干预、FSR 组接受人工 FSR 环境干预，每天 2 次，每次 2 h，连续干预 14 天。 观察测量各组在实验过程中关节炎指数（AI），人工气候箱干预结束后进行双踝关节皮肤红色值（a 值）、双踝关节 X 线、血清缺氧诱导因子 1α（HIF1α）与热休克蛋白 70（HSP70）、关节组织病理及免疫组化等检测。 结果 与 BC 组比较，FSR 组 AI 值更快达到峰值、峰值维持时间长、下降幅度慢（P<0.05），FHS 组 AI 值与之相反（P>0.05）；FSR 组 a 值、X 线评分、血清及滑膜组织 HSP70 含量均高于 BC 组（P<0.01），FHS 组血清及滑膜组织 HSP70 含量低于 BC 组（P<0.05）；4 组大鼠血清及滑膜组织不表达 HIF1α，差异均无统计学意义（P>0.05）；踝关节病理提示 3 组 CIA 大鼠细胞增生以炎症细胞为主，FHS 组大鼠病理评分较 BC 组低（P<0.05），FSR 组大鼠病理血管翳增生明显、骨质破坏较严重，病理评分较 BC 组高（P<0.05）。 结论 风寒湿热环境刺激能影响 CIA 大鼠模型的中医证候；CIA大鼠基础属性为热，经 FSR 刺激后具有显著的热痹证候演变过程，可作为热痹模型，其实质与 HSP70 上调有关；经 FHS 刺激后并未表现寒痹证候特点，不能作为寒痹模型，其致病实质尚需进一步探讨。     

火针对胶原诱导型关节炎大鼠血清中肿瘤坏死因子-α和抗环瓜氨酸多肽抗体含量的影响

目的:观察火针对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗环瓜氨酸多肽抗体(ACPA)含量的影响,探讨火针对类风湿关节炎的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组和火针组,每组8只。采用鸡Ⅱ型胶原注射大鼠右足底部、背部和尾根部制备CIA模型。甲氨蝶呤组予0.1 mg/100 g的甲氨蝶呤氯化钠溶液灌胃,1次/5 d,共2次;火针组予火针速刺“足三里”“昆仑”,1次/d,左右腿交替进行,共10次。监测各组大鼠的右踝关节直径和体质量。干预结束后拍摄大鼠右踝X线片,ELISA法检测大鼠血清TNF-α和ACPA含量。结果:X线片可见模型组右足跗部关节肿胀变形,关节间隙狭窄,甲氨蝶呤组和火针组较模型组改善,关节肿胀变轻,骨骼畸形较轻。干预后,与空白组比较,模型组右踝直径及血清TNF-α、ACPA含量升高(P0.05);与模型组比较,甲氨蝶呤组和火针组右踝直径及血清TNF-α、ACPA含量下降(P0.05);甲氨蝶呤组和火针组各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:火针对CIA大鼠有类似甲氨蝶呤的治疗作用,其机制之一可能是火针可降低血清TNF-α和ACPA的含量。     

类风湿性关节炎风寒湿痹与风湿热痹动物模型的研究

在大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的诱导阶段,单独给予风寒湿、风湿热刺激(实验Ⅰ),或同时给予葡萄球菌肠毒素B(SEB)外涂(实验Ⅱ),结果显示,风寒湿显著降低雌性鼠炎症积分,延迟起病时间;风湿热不影响雌性鼠炎症积分,但显著提高炎症关节~(99m)Tc-MDP含量,并显著升高早期关节表面温度;风寒湿 SEB显著增加雄性鼠炎症积分,并在中后期显著降低关节表面温度;风寒湿、风湿热均可显著提高雌性鼠的胶原抗体水平;风寒湿显著降低雄性鼠的类风湿因子水平,风湿热显著降低雌性鼠类风湿因子水平;风寒湿 SEB显著提高雄性鼠类风湿因子水平。提示中医风寒湿致痹病因学说包含环境与感染因素协同作用,雌性鼠风湿热CIA与雄性鼠风寒湿CIA SEB可分别作为类风湿性关节炎风寒湿痹与风湿热痹模型。     

湖北枫杨水煎液诱导CIA模型大鼠滑膜细胞凋亡机制研究

目的:探究枫杨诱导类风湿关节炎大鼠细胞凋亡的机制,为枫杨治疗类风湿关节炎提供科学依据。方法:雄性健康SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷组、枫杨水煎液低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组建立CIA模型。造模成功后,分别给予相应治疗,测量膝关节直径,进行关节炎评分,观察滑膜切片,检测血清炎症因子水平和相关凋亡蛋白的表达。结果:①一般情况:与模型组比较,各用药组体重明显增加,膝关节直径、关节炎指数均有所下降,其中枫杨高剂量组效果优于雷公藤多苷组(P 0. 05)。②滑膜组织病理形态观察:HE染色结果显示,模型组大鼠膝关节有大量炎性细胞浸润。枫杨治疗组能够显著缓解膝关节肿胀程度,抑制足部的红肿,HE染色镜下表现及评分也有所改善(P 0. 05)。③细胞因子和相关蛋白:与模型组相比,各治疗组TGF-β、IL-4水平明显升高,IL-17A、IFN-γ水平显著降低(P 0. 05);滑膜组织中,Bcl-xl蛋白的表达降低,Caspase-8表达增加(P 0. 05)。对于TNFRII,则存在枫杨低剂量组降低,中、高剂量组明显上调其表达(P 0. 05)。结论:枫杨水煎液可有效缓解CIA大鼠临床症状及病理改变,降低血清炎性细胞因子、提升抗炎因子水平,上调滑膜促凋亡蛋白、下调凋亡抑制蛋白表达,促进CIA大鼠滑膜细胞凋亡。     

秦艽不同配伍对风湿痹证模型大鼠血清炎症因子水平的影响

目的 观察秦艽不同配伍药对对风寒湿痹和风湿热痹模型大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1β)水平的影响,并探讨其治疗痹证的作用机制. 方法 将128只Wistar大鼠随机分为风寒湿痹和风湿热痹两大组,每组再分为空白组、模型组、雷公藤组、单味秦艽组、秦艽桑寄生组、秦艽防己组、秦艽威灵仙组、秦艽羌活组,每组8只.采用佐剂诱导加外界施以“风寒湿”和“风湿热”致病因素制备风寒湿痹与风湿热痹大鼠模型,并自造模第1天起各给药组给予制备的相应药液10 ml/kg灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水,每日1次,连续25天.测定各组大鼠血清TNF-α和IL-1β水平.结果 风寒湿痹和风湿热痹模型组大鼠TNF-α、IL-1β水平均高于空白组(P＜0.01).风寒湿痹和风湿热痹中各给药组大鼠血清TNF-α、IL-1β较模型组均有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01).风寒湿痹模型中,秦艽羌活组、秦艽威灵仙组、秦艽桑寄生组大鼠的TNF-α、IL-1β水平下降更明显(P＜0.01);秦艽羌活组、秦艽威灵仙组、秦艽桑寄生组大鼠的TNF-α水平低于秦艽防己组(P＜0.05或P＜0.01).风湿热痹模型中,秦艽防己组、秦艽桑寄生组、秦艽羌活组大鼠的TNF-α、IL-1β水平下降更明显(P＜0.01);秦艽防己组大鼠的IL-1β水平低于秦艽威灵仙组(P＜0.05). 结论 秦艽配伍羌活、威灵仙、桑寄生降低风寒湿痹模型大鼠TNF-α、IL-1β水平效果明显,秦艽配伍防己降低风湿热痹模型大鼠TNF-α、IL-1β水平效果明显.     

痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎大鼠原代滑膜细胞的影响

[目的]观察痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎(CIA)大鼠关节原代滑膜细胞的影响。[方法]通过测量Ⅱ型胶原诱导大鼠类风湿性关节炎模型的足踝体积和关节肿胀评分,并对CIA大鼠原代滑膜细胞增殖能力的检测及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的测定,观察痹痛灵颗粒对滑膜细胞及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的影响。[结果]痹痛灵颗粒高、中剂量组大鼠滑膜细胞增殖小于模型组,与模型组相比有显著性差异;痹痛灵颗粒高、中、低剂量组与雷公藤多苷片组的细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组,有显著差异。[结论]痹痛灵颗粒通过抑制CIA大鼠滑膜细胞病理性增生,降低滑膜细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平,对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎产生一定的治疗作用。     

中医病证结合治疗活动期类风湿关节炎寒热错杂证的效果分析

目的:探究活动期类风湿关节炎寒热错杂证采用中医病证结合治疗的临床效果。方法:选取本院2014年2月~2016年8月收治的64例活动期类风湿关节炎寒热错杂证患者并采用抽签的方式将其分为2组,对照组患者采用西药治疗,观察组患者采用中医病证结合治疗,并对两组患者治疗前后临床症状特征、中医证候总积分与中医证候疗效进行对比。结果:治疗后,两组患者的关节压痛数、关节肿胀数、环瓜氨酸肽、红细胞沉降率、双手平均握力、类风湿因子、C反应蛋白均得到一定改善,且观察组患者治疗后关节压痛数与关节肿胀数改善程度明显优于对照组(P0.05);对照组患者中医证候治疗总有效率65.63%,低于观察组的87.50%(P0.05)。结论:活动期类风湿关节炎寒热错杂证采用中医病证结合治疗的临床效果显著,可使患者的临床症状显著改善。     

中药薯蓣皂苷元对CIA大鼠滑膜组织VEGF及AP-I表达的影响

目的：通过观察中药薯蓣皂苷元对牛Ⅱ型胶原诱导型关节炎（Collagen-Induced Arthritis,CIA）大鼠膝关节滑膜激活蛋白-1（Activator Protein-1,AP-1）,血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）的影响,探讨中药薯蓣皂苷元治疗类风湿关节炎的可能作用机制。方法：通过建立大鼠CIA模型,实验随机分空白对照组、CIA模型组、中药薯蓣皂苷元组和阳性药物对照组（雷公藤多苷组）,采用原位杂交方法检测膝关节滑膜组织AP-1（c-fos和c-jun）的表达情况,应用Real-Time PCR方法检测大鼠膝关节滑膜组织VEGF mRNA的表达情况。结果：CIA模型组大鼠膝关节滑膜组织c-jun、c-fos和VEGF mRNA表达明显高于空白对照组;应用中药薯蓣皂苷元及雷公藤治疗后,c-jun、c-fos和VEGF mRNA表达明显降低。结论：薯蓣皂苷元可能通过对AP-1的两个亚单位c-jun和c-fos的调节来影响滑膜组织VEGF的表达,进而抑制滑膜血管新生,从而对类风湿关节炎发挥治疗作用。     

金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

目的：观察金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎（CIA）大鼠滑膜血管新生的治疗作用并探讨其作用机制。方法：取60只SD大鼠随机分为空白组，模型组，甲氨蝶呤组，金藤清痹颗粒低、中、高剂量组等6组。以免疫诱导方法建立CIA大鼠模型，每天灌胃1次，空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃，共28 d。采用小动物超声影像系统检测各组大鼠右下肢膝关节滑膜增生程度评分与增生面积；酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、IL-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；苏木精-伊红染色法观察大鼠关节滑膜病理改变；免疫组织化学法检测大鼠关节滑膜组织血小板-内皮细胞黏附分子31（CD31）与血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）表达水平。结果：与空白组比较，模型组CIA大鼠右膝关节滑膜区域面积和滑膜增生评分显著增加（P<0.01）；大鼠关节滑膜组织也出现显著病理性改变；血清炎症介质水平升高，同时CD31、VEGFR2表达也显著升高（P<0.01）。与模型组比较，金藤清痹颗粒各剂量组均能明显减小CIA大鼠滑膜增生面积（P<0.01），金藤清痹颗粒高剂量组大鼠超声滑膜评分显著降低（P<0.01）；金藤清痹颗粒中、高剂量可明显改善大鼠关节滑膜组织病理变化，显著降低IL-6、IL-17、TNF-α水平（P<0.01），关节滑膜组织CD31、VEGFR2表达也出现一定程度下降（P<0.01）。结论：金藤清痹颗粒能够通过改善CIA大鼠关节滑膜血管新生抑制类风湿关节炎病理进展，达到减轻关节损伤的作用，其机制可能与抑制炎症介质分泌，降低CD31、VEGFR2表达有关。     

桂枝芍药知母汤对CIA大鼠关节炎的作用及其机制研究

目的:研究桂枝芍药知母汤对CIA模型大鼠关节炎症反应的治疗作用及其机制。方法:建立Ⅱ型胶原诱导(CIA)动物模型,随机分为模型组、雷公藤多苷片组和桂枝芍药知母汤高、中、低剂量组,另取10只正常大鼠作为空白对照组,分别给药后观察各组大鼠关节评分和肿胀度、病理改变评分,并比较各组大鼠滑膜上清液中IL-1、IL-6及IL-17的表达。结果:模型组大鼠关节评分、左右足体积、造模足关节肿胀度、踝关节病理改变评分均明显高于空白对照组;治疗16d后,桂枝芍药知母汤各剂量组大鼠上述指标均明显低于模型组(P <0.01)。模型组大鼠滑膜上清液中IL-1、IL-6及IL-17的表达均明显高于空白对照组(P <0.01),治疗后桂枝芍药知母汤中、高剂量组大鼠上述指标明显低于模型组(P <0.01或P <0.05)。结论:桂枝芍药知母汤可通过调节炎性细胞因子的表达而明显缓解CIA模型动物的各种炎症反应。     

问荆合剂对II型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1β、TNF-α及滑膜的影响

目的研究问荆合剂对II型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1β和TNF-α及滑膜的影响。方法采用II型胶原诱导大鼠关节炎模型,以雷公藤多苷作对照,通过对大鼠的关节肿胀指数、外周血IL-1β和TNF-α和关节滑膜的病理变化及含药血清对滑膜细胞增殖的观察,探讨问荆合剂治疗类风湿关节炎的部分作用机理。结果问荆合剂能显著减轻大鼠关节肿胀指数、显著降低外周血IL-1β和TNF-α、减轻关节滑膜病理改变、抑制滑膜细胞的增殖。结论问荆合剂抑制IL-1β和TNF-α及抑制滑膜细胞的增殖是其治疗类风湿关节炎的作用机理之一。     

类风湿关节炎大鼠模型的构建及昆明山海棠对大鼠佐剂性关节炎的干预研究

目的:制作和比较佐剂性关节炎大鼠模型及胶原性关节炎大鼠模型,选择外观及病理变化更明显的模型来观察昆明山海棠制剂对其的干预作用.方法:构建AA和CIA大鼠模型,采用肿胀度评分法观察造模前后大鼠关节变化情况,造模后28 d分离关节滑膜、切片HE染色,观察滑膜炎症,ELISA方法检测血清中细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)水平;观察昆明山海棠对大鼠关节肿胀度、血清细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)及关节滑膜组织炎症的影响.结果:从造模后16 d开始AA组和CIA组的关节肿胀度升高(P＜0.01);AA组在出现肿胀的时间及程度上与CIA组比较有显著差异(P＜0.01);造模后28 d,两个模型组血清中IL-1β、TNF-α水平升高,TGF-β水平下降(P＜0.01),同时,两个模型组间也存在显著差异(P＜0.05);造模后,AA组滑膜组织有大量炎性细胞浸润、纤维素样渗出及出现丰富的血管翳;经过昆明山海棠的干预,高、中剂量组关节肿胀得到明显改善(P＜0.01);昆明山海棠高、中剂量能抑制血清中IL-1β、TNF-α水平及提高TGF-β水平(P＜0.01).结论:AA大鼠模型与CIA模型比较出模时间更早,症状更明显;昆明山海棠能改善AA大鼠关节肿胀度,抑制血清中细胞因子的水平,对AA大鼠有明显的治疗作用.     

从炎症、凋亡与自噬评价Mtb诱导类风湿关节炎风湿热痹动物模型

目的：该研究将从炎症、自噬与凋亡相关蛋白评价灭活结核分枝杆菌（Mtb）诱导类风湿关节炎风湿热痹动物模型,深入探究风湿热痹证模型组（FSR组）大鼠与佐剂性关节炎模型组（AA组）大鼠的区别,为完善RA病证结合动物模型提供更多的实验依据,以期用于防治RA的药物相关研究。方法：将30只6周龄SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为正常组、AA组和FSR组。AA组与FSR组注射Mtb诱导剂（1 mg/只）建立RA大鼠模型,正常组大鼠尾根部注射等体积生理盐水。FSR组连续干预16 d。实验过程中比较各组大鼠一般情况、体质量、脾脏指数、足趾肿胀度、关节炎指数（AI）、足踝关节与滑膜组织病理学改变。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测IL-1β、TNF-α、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)与Bcl-2相关X蛋白（Bax）、自噬相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬关键分子酵母Atg6(Beclin1)与p62的mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法（Western bl...