重组人松弛素对舒张功能不全模型兔心脏舒张功能的影响研究

目的研究重组人松弛素(rh-RLX)对舒张性心力衰竭(DHF)模型兔心脏舒张功能的影响。方法 36只新西兰家兔随机选6只为假手术组,另30只腹主动脉缩窄术建立DHF模型兔,并随机分为DHF组6只,贝那普利组[3mg/(kg·d)]8只,小剂量组[rh-RLX 30μg/(kg·d)]8只,大剂量组[rh-RLX 98μg/(kg·d)]8只,给药1周,术后第9周,行心脏超声心动图检查,Masson染色法检测心肌纤维化情况。结果治疗后与DHF组比较,大剂量组二尖瓣舒张早期血流峰值/舒张晚期血流峰值(E/A,1.36±0.10 vs 0.83±0.06,P0.01)、左心室后壁厚度(LVPW)[(3.71±0.21)mmvs(4.87±0.08)mm,P0.01]、室间隔厚度[(3.10±0.08)mmvs(3.23±0.08)mm,P0.05]、左心室舒张末压[LVEDP,(8.74±1.16)mm Hg vs(12.07±1.31)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P0.01]均有显著差异;与贝那普利组比较,大剂量组E/A、LVPW及LVEDP有显著差异(P0.05,P0.01);与DHF组比较,贝那普利组、小、大剂量组心肌纤维化增生情况均有不同程度改善,大剂量组改善最显著。结论大剂量rh-RLX可明显改善DHF兔心脏舒张功能,可能与rh-RLX的抗心肌纤维化有关。     

异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察异丙酚对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响,初步探讨其作用机制。方法24只日本大耳幼兔(雌雄不限,兔龄21～28d)随机分为缺血再灌注组(A组)、异丙酚组(B组)和对照组(C组)3组。结扎冠状动脉前降支(LAD)制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,其中C组只穿线不结扎,B组于结扎前给予异丙酚300μg·kg-1·h-1,A、B组结扎LAD60min,再灌注120min时抽取动脉血测血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和同型半胱氨酸(Hcy)浓度,取缺血区心肌测心肌含水量,透射电镜观察缺血区心肌超微结构。结果与C组比较,A组血清NO浓度[(246.04±11.65)μmol/L]、MDA浓度[(10.20±1.90)nmol/L]、Hcy浓度[(18.62±6.33)μmol/L]和心肌含水量[(77.26±0.42)%]均升高(P<0.05),B组血清NO浓度[(280.00±13.23)μmol/L]升高(P<0.05)。与A组比较,B组血清NO浓度[(280.00±13.23)μmol/L]升高,MDA浓度[(8.00±1.17)nmol/L]、Hcy浓度[(10.54±3.76)μmol/L]和心肌含水量[(74.16±0.28)%]下降(P<0.05)。电镜观察显示,B组心肌超微结构损伤程度轻于A组,C组心肌结构接近正常。结论异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与异丙酚增加心肌的NO浓度、减少MDA发挥其抗氧化作用及减轻Hcy堆积等有关。     

外加稳恒直流电场对兔球囊损伤腹主动脉舒张功能的影响

目的:观察外加稳恒直流电场对兔球囊损伤后腹主动脉舒张功能的影响.方法:健康日本大耳白兔40只,随机分为4组,建立兔腹主动脉球囊损伤模型,在腹主动脉两侧腰大肌埋置刺激电极.电场组术后给予稳恒直流电场刺激(电场强度4 V/cm,30 min/d),对照组术后不给予电场刺激,电场加N硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组和电场加L-精氨酸(L-Arg)组在术后电场刺激基础上分别经腹腔注射给予L-NAME及经胃管给予L-Arg治疗,术后1、2、4周检测血管舒张功能,硝酸还原酶法检测血管组织匀浆一氧化氮(NO).结果:术后4周电场组对乙酰胆碱的最大舒张反应强度及NO水平[(64.65±0.53)%、 (652.18±2.66)μmol/L]均显著高于对照组[(51.97±0.23)%、(637.88±5.68)μmol/L]及电场加L-NAME组[(49.57±0.82)%、(628.29±4.07)μmol/L],差异有统计学意义P＜0.05,但显著低于电场加L-Arg组[(71.29±0.82)%、(657.14±3.88)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05).结论:兔腹主动脉球囊损伤后外加稳恒直流电场干预4周后血管内皮舒张功能较对照组显著改善,提示外加电场有利于血管内皮功能的恢复.上述作用可能是通过NOS-NO信号通路改善血管内皮舒张功能的结果.     

老年收缩性与舒张性心力衰竭患者红细胞分布宽度的对比研究

目的探讨老年收缩性心力衰竭(SHF)与舒张性心力衰竭(DHF)患者红细胞分布宽度(RDW)水平及意义。方法选择2013年3月~2014年11月于首都医科大学宣武医院心脏科就诊的老年心力衰竭患者90例,根据LVEF不同分为SHF(LVEF<50%)组55例和DHF(LVEF≥50%)组35例。另选同期年龄、性别相匹配的65例无心力衰竭患者为对照组。收集患者的临床资料,分析RDW在SHF与DHF患者的相关性及诊断意义。结果SHF组RDW、尿酸、左心房内径、左心室舒张末期内径显著大于DHF组[(13.9±1.0)%vs(13.0±0.5)%、(417.6±151.0)μmol/L vs(339.9±89.7)μmol/L、(41.8±7.1)mmvs(33.9±7.2)mm、(58.5±12.5)mmvs(48.6±8.8)mm,P<0.05],而室间隔厚度显著小于DHF组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,LVEF与RDW、尿酸、B型钠尿肽、左心房内径呈负相关(P<0.01)。RDW鉴别诊断SHF与DHF的曲线下面积为0.757,RDW取值13.35%作为界值的敏感性为67.3%,特异性为74.3%。结论在老年心力衰竭患者中,SHF比DHF的RDW水平更高,RDW对鉴别诊断SHF和DHF可能有一定帮助,当RDW>13.35%时,诊断SHF的可能性大。     

氧化型低密度脂蛋白对剪切力诱导的人主动脉内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对剪切力诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法 将HAEC分为对照组和实验组,2组均采用精密输液泵施加剪切力,实验组同时给予oxLDL 100μg/ml共刺激。2组根据剪切力施加梯度,又各分为3个亚组:无剪切力组(n=5)、低剪切力组(n=5)和高剪切力组(n=5),剪切力分别为0、4、15dyn/cm2(1dyn/cm2=0.1Pa)。采用RT-PCR及Western blot技术检测eNOS mRNA和蛋白的表达,采用硝酸盐还原酶法测定NO含量。结果 实验组、对照组的NO、eNOS mRNA和eNOS蛋白的表达量低剪切力组明显低于无剪切力组,高剪切力组明显高于无剪切力组和低剪切力组;实验组无剪切力组、低剪切力组及高剪切力组NO[(1.09±0.33)μmol/L vs(2.27±0.90)μmol/L、(0.20±0.08)μmol/L vs(0.71±0.36)μmol/L、(3.03±0.71)μmol/L vs(4.93±1.16)μmol/L]、eNOS mRNA(0.65±0.20 vs 1.11±0.32、0.22±0.13 vs 0.49±0.22、1.05±0.22 vs 1.90±0.56)和eNOS蛋白(0.50±0.19 vs 1.10±0.26、0.18±0.52 vs 0.62±0.19、1.07±0.20 vs 1.70±0.38)的表达量均明显低于对照组相同亚组,低剪切力组NO下降率明显高于无剪切力组,高剪切力组eNOS蛋白、eNOS mRNA和NO下降率明显低于低剪切力组。结论 oxLDL可削弱高梯度剪切力诱导的内皮细胞活性,也可加剧低梯度剪切力诱导的内皮细胞功能紊乱。     

罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其机制

目的探索罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其可能的机制。方法选择自发性高血压大鼠24只,采用链脲佐菌素腹腔注射的方法建立糖尿病合并高血压模型,造模后,随机分为对照组12只,治疗组12只(罗格列酮灌胃),治疗4周,观察血压变化,检测血清NO和一氧化氮合成酶(NOS)含量,用免疫组织化学染色检测血管内皮素受体A(ETRA)和内皮素受体B(ETRB)表达变化。结果与对照组比较,治疗组大鼠血压明显降低(P<0.05);血清NO和NOS含量均明显增高[(29.98±4.86)μmol/L vs(38.68±4.57)μmol/L,P<0.01;(15.53±1.19)U/ml vs(17.51±1.48)U/ml,P<0.01];心肌ETRA水平无明显变化(P>0.05),而ETRB表达水平显著升高(P<0.01)。结论罗格列酮能明显降低糖尿病合并高血压大鼠的血压,产生降压现象的机制可能是通过选择性的上调ETRB表达,提高NOS活性,进而增加NO合成,促进血管舒张实现的。     

大鼠蛛网膜下腔出血后NO-cGMP变化与迟发性脑血管痉挛的关系研究

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)NO-cGMP血管舒张通路受损与迟发性脑血管痉挛之间的关系.方法采用自体动脉血注入大鼠枕大池的方法制备SAH模型.将18只雄性Wister大鼠随机分为两组,A组为正常组,B组为SAH组,每组9只.利用多普勒观察各组模型的脑动脉血流量,检测大鼠脑动脉组织匀浆内的一氧化氮浓度(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果大鼠脑动脉匀浆cGMP B组为(107.55±30.86)pmol/L,A组为(211.00±45)pmol/L,两组相比颅底动脉cGMP含量B组降低(P<0.05).结论脑动脉内cGMP含量降低易导致迟发性脑血管痉挛.     

脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.方法 32只8周龄雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、地尔硫革组和脂联素组,每组8只.(1)假手术组:只穿线,旷置90 min.(2)缺血再灌注组:先阻断血流30 min,再灌注60 min.(3)地尔硫(革)组和脂联素组:先阻断血流30 min,于再灌注开始时,从鼠尾静脉分别注射地尔硫(革)(3.5 μg·g~(-1)min~(-1))或脂联素(60 ng·g~(-1)·min~(-1)),注射2 min,再灌注60 min.各模型组于再灌注60 min后处死大鼠.测定心肌组织一氧化氮(NO),心肌组织半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)活性,心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的含量,同时用透射电镜观察大鼠心肌线粒体结构.结果 (1)缺血再灌注组心肌组织中Caspase 3活性显著高于假手术组[(168.50±30.08)μmol/L比(53.25±11.41)μmol/L,P<0.01],AMPK活性、PPARγ含量均显著低于假手术组[(0.74±0.59)IU/ml比(25.63±4.61)IU/ml,P<0.01;0.1894比0.7949,P<0.01],心肌组织中NO含量显著低于假手术组[(6.359±1.355)μmol/L比(10.396±1.901)μmol.L,P<0.01].(2)脂联素组心肌组织中Caspase 3活性显著低于缺血再灌注组[(88.75±6.92)μmol/L比(168.50±30.08)μmol/L,P<0.01],AMPK活性、PPARγ含量均显著高于缺血再灌注组[(27.22 ±4.76)IU/ml比(0.74±0.59)IU/ml,P<0.01;0.8613比0.1894,P<0.01],心肌组织中NO含量显著高于缺血再灌注组[(15.755±1.045)μmol/L比(6.359±1.355)μmol/L,P<0.01].脂联素可保护急性心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞线粒体结构的完整性,上述作用优于地尔硫(革).结论 脂联素对缺血再灌注造成的心肌损伤有一定的保护作用,机制可能与其增加心肌细胞AMPK、PPARγ表达,以及抗心肌细胞凋亡作用有关.     

重症急性胰腺炎患者血浆内皮素-1、一氧化氮的动态变化及前列地尔的干预作用

目的:观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的动态变化及前列地尔对其表达的影响.方法:60例SAP患者,随机分成两组,每组30例,对照组在一般治疗的基础上单用生长抑素治疗,联合组为生长抑素联合前列地尔治疗.在入院即刻、发病12、24、48、72 h、1 wk分别检测两组患者血浆ET-1及NO浓度,并计算ET-1/NO值.结果:两组患者血浆ET-1及NO水平均呈先升高再下降的趋势,12 h时达到高峰后逐渐下降,72 h时仍维持在高水平,1 wk后下降至低于入院即刻水平.入院即刻至发病24 h时两组E T-1及N O水平变化趋势类似(E T-1:入院即刻:97.7 ng/L±14.9 ng/L vs 98.8 ng/L±15.6n g/L;12 h:157.4 n g/L±14.4 n g/L v s 160.3ng/L±15.8 ng/L;24 h:146.0 ng/L±18.8 ng/L v s 146.4 n g/L±19.2 n g/L;N O:入院即刻:29.0μmol/L±4.4μmol/L vs 29.7μmol/L±6.0μmol/L;12 h:40.2μmol/L±3.9μmol/L vs41.2μmol/L±5.5μmol/L;24 h:39.7μmol/L±4.7μmol/L vs 39.7μmol/L±4.6μmol/L;均P0.05),48 h后ET-1水平联合组下降较对照组更明显(48 h:134.1 ng/L±18.5 ng/L vs 128.3 ng/L±17.8 ng/L;72 h:99.5 ng/L±16.6 n g/L v s 109.8 n g/L±17.3 n g/L;1 w k:71.4 n g/L±12.1 n g/L v s 78.8 n g/L±13.3ng/L;均P0.05),而NO水平48 h后对照组较联合组下降更明显(48 h:30.1μmol/L±4.9μmol/L vs 33.8μmol/L±4.1μmol/L;72 h:22.2μmol/L±4.8μmol/L vs 28.0μmol/L±4.2μmol/L;1 wk:17.0μmol/L±3.7μmol/L vs 20.2μmol/L±3.4μmol/L;均P0.05).结论:ET-1、NO是介导SAP微循环障碍的重要因素,前列地尔能改善胰腺微循环,可能是通过影响ET-1、NO的表达起作用.     

脂联素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能影响的研究

目的观察APN对T2DM大鼠主动脉内皮功能的影响。方法采用高脂饮食加腹腔注射STZ建立T2DM大鼠模型。造模成功后随机分为DM组9只和APN组8只,另设正常对照(NC)组10只。APN组给予尾静脉注射腺病毒重组APN(0.71×109 IU/只),DM组和NC组给予同等剂量生理盐水注射。测定各组胸主动脉内皮功能,核因子-κB(NF-κB)表达及一氧化氮(NO)水平。结果与DM组相比,APN组高敏C反应蛋白(hsC-RP)[(1.85±0.56)vs(3.13±0.38)mg/L]和丙二醛水平[(2.44±0.28)vs(4.80±0.59)mg/L]降低,APN水平[(273.50±21.20)vs(94.97±25.12)μg/L]升高(P0.01)。NC组主动脉环最大舒张率高于其他两组[(81.7±5.2)%vs(65.9±9.9)%vs(36.0±8.9)%,P0.05]。DM组主动脉NF-κB表达高于APN组和NC组,且APN组表达高于NC组(P0.05)。NC组器官池中NO水平高于DM组和APN组[(125.6±17.7)vs(103.5±20.3)vs(72.5±9.1)μmol/g,P0.05]。结论 APN能改善T2DM大鼠主动脉内皮功能,其机理可能与通过减少氧化应激和炎症反应,增加NO的产生有关。     

一氧化氮、白介素、肿瘤坏死因子与肝硬化患者预后的关系

目的:探讨血清一氧化氮(NO)、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)水平与肝硬化患者预后之间的关系.方法:采用硝酸还原酶法、ELISA法、双抗体夹心酶联免疫分析法分别测定30例健康对照者和56例肝硬化患者治疗前后的血清NO,IL-6,IL-10及TNF水平.结果:肝硬化患者的NO,IL-6,TNF水平显著升高,IL-10水平明显降低.治疗后肝功能减退组的NO (129.21±27.32μmol/L vs 92.18±25.68μmol/L,P<0.05)、IL-6(198.5±23.2 mg/L vs 147.0±19.1 mg/L,P<0.05)、TNF(179.2±23.5 pg/dL vs 121.4±17.5 pg/ dL,P<0.05)水平较治疗前有显著升高,IL-10水平则明显下降(33.4±7.2 mg/L vs 51.6±18.5 mg/L,P<0.05),而治疗后肝功能恢复组NO(58.63±12.25μmol/L vs 94.36±23.45μmol/L,P<0.05)、IL-6(90.3±12.7 mg/ L vs 148.5±15.8 mg/L,P<0.05)、TNF(78.2±14.3 pg/dL vs 124.9±20.1 pg/dL,P<0.05)水平较治疗前降低(P<0.05),IL-10水平则明显升高(89.3±18.9 mg/L vs 48.8±9.5 mg/L,P<0.05).结论:NO,IL-6,IL-10,TNF与肝硬化患者预后有关.     

增强型体外反搏改善经皮冠状动脉介入治疗术后心肌无再流现象

目的 探讨增强型体外反搏(EECP)能否改善急性心肌梗死(AMI)靶血管重建后心肌无再流现象.方法 靶血管重建后心肌无再流的AMI病人162例随机分为常规药物治疗组(n=81).体外反搏治疗36 h后.心肌声学造影(MCE)评估危险区心肌灌注.同时测量两组病人治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平.结果 反搏治疗组病人危险区心肌灌注明显改善,标化A×β值(毛细血管灌注=毛细血管容积×充盈速率)从0.11±0.07升高到0.92±0.08(P<0.05);药物治疗组病人危险区心肌灌注无显著变化,标化A×β值为0.10±0.09 vs 0.12±0.05(P>0.05).反搏治疗组病人血浆ET水平从(113.6±44.1)ng/L下降到(79.3±31.7)ng/L(P<0.05),MDA水平从(5.8±0.6)ng/L下降到(3.9±0.7)ng/L(P<0.05),NO水平从(38.7±6.0)μmol/L上升到(99.5±15.7)μmol/L(P<0.05);药物治疗组病人血浆ET水平从(119.3±43.1)ng/L上升到(146.0±38.6)ng/L(P<0.05),MDA水平为(5.5±0.8)vs(5.4±0.4)ng/L(P>0.05),NO水平为(41.4±8.3)vs(52.1±10.2)μmol/L(P<0.05);试验结束时反搏治疗组病人血浆ET和MDA水平明显低于药物治疗组,而血浆NO水平明显高于药物治疗组.结论 增强型体外反搏可明显改善靶血管重建后心肌无再流的AMI病人心肌灌注,这一作用可能是通过改善血管内皮功能和降低氧化应激实现的.     

片仔癀治疗石胆酸灌胃诱导胆囊炎豚鼠模型的效果观察

目的探讨传统中药片仔癀对胆囊炎动物模型的治疗效果。方法将80只豚鼠(雌雄各半)随机分为空白对照组(10只,与模型组相同剂量的PBS灌胃),胆囊炎模型组(20只,石胆酸灌胃),片仔癀组(30只,在胆囊炎模型基础上,加用片仔癀灌胃),熊去氧胆酸(UCDA)组(20只,在胆囊炎模型基础上,加用UCDA)。观察各组豚鼠的症状、胆囊病理损伤及其肝功能[ALT、AST、TBil、DBil、IBil和总胆汁酸(TBA)]变化。计量资料2组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果与模型组相比,片仔癀组豚鼠状态明显较好,毛发较为光亮整齐,精神状态较好,饮食较好,15 d后均未出现死亡。B超和动态血流图显示,与模型组相比,片仔癀组胆囊形态基本恢复至正常水平,胆囊矢状径[(14.92±1.36)mm vs(16.51±0.65)mm]、横状径[(21.25±1.61)mm vs(23.93±0.84)mm]和胆囊厚度[(0.75±0.049)mm vs(0.90±0.03)mm]均减小,差异均有统计学意义(P值均0.05)。HE染色表明,片仔癀治疗可显著改善胆囊病理损伤。与模型组比较,片仔癀组ALT[(316.50±264.50)U/L vs(684.71±87.73)U/L]、AST[(88.78±16.69)U/L vs(180.2±84.40)U/L]、TBil[(0.18±0.10)μmol/L vs(1.43±0.90)μmol/L]、DBil[(0.06±0.05)μmol/L vs(0.23±0.07)μmol/L]、IBil[(0.12±0.06)μmol/L vs(1.20±0.55)μmol/L]和TBA[(42.40±40.57)μmol/L vs(271.42±148.94)μmol/L]均显著降低,差异均有统计学意义(P值均0.05)。结论片仔癀对胆囊炎豚鼠模型的症状、胆囊病理损伤和肝功能均具有显著的改善作用。     

介入治疗前用替罗非班对中高危非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者内皮功能的影响

目的 PCI前应用替罗非班对中高危非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTACS)患者临床效果和内皮功能的影响。方法 100例中高危NSTACS患者均择期接受PCI,分为术前组50例(PCI术前静脉滴注替罗非班)和术中组50例(PCI开始时静脉滴注替罗非班),观察2组病变血管血流灌注及院内、30d主要心血管不良事件发生的影响和术前术后24h血清内皮素1和一氧化氮(NO)水平。结果术前组术后病变血管TIMI心肌灌注分级<3级的比例显著低于术中组(P=0.037);术前组基线血清内皮素1水平显著高于术后[(70.1±32.8)μg/L vs(55.9±29.5)μg/L,P=0.028],基线血清NO水平显著低于术后[(47.8±23.9)μmol/L vs(70.6±20.6)μmol/L,P=0.035);术前组术后血清内皮素1水平显著低于术中组[(55.9±29.5)μg/L vs(63.7±47.7)μg/L,P=0.044],血清NO水平显著高于术中组[(70.6±20.6)μmol/L vs(53.2±40.2)μmol/L,P=0.038]。2组患者院内和30d心血管不良事件比较无显著差异(P>0.05)。结论 PCI术前应用替罗非班能部分改善中高危NSTACS患者术后病变血管血流灌注,是通过内皮保护作用实现的,但是没有实现早期心血管不良事件的减少。     

6-姜酚对β淀粉样蛋白诱导损伤PC12细胞的保护作用

目的研究6-姜酚对β淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))引起的PC12细胞损伤的影响及可能的作用机制。方法 PC12细胞接种于含50ng/ml神经生长因子的F12K无血清培养液中,经5d诱导分化后,将细胞分为5组:对照组、Aβ_(1-42)干扰组,分别以6-姜酚(80、120及200μmol/L)进行预处理4h后的6-姜酚低、中、高剂量预处理组,再加入10μmol/L Aβ_(1-42)继续培养48h,通过Hoechst 33258核染色观察凋亡的细胞核形态改变,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针法检测细胞内活性氧含量,微板法测定细胞内丙二醛及NO水平。结果与Aβ_(1-42)干扰组比较,6-姜酚低、中、高剂量预处理组凋亡细胞明显减少。Aβ_(1-42)干扰组较对照组显著增加活性氧(20.87±2.65 vs 2.40±0.25)、丙二醛[(0.89±0.09)nmol/mg vs(0.55±0.04)nmol/mg]及NO[(6.23±0.35)μmol/L vs(2.58±0.53)μmol/L,P0.05]。与Aβ_(1-42)干扰组比较,6-姜酚低、中、高剂量预处理组活性氧、丙二醛和NO含量均降低,以6-姜酚中剂量预处理组降低最明显,分别为3.34±0.23,(0.69±0.07)nmol/mg和(2.95±0.28)μmol/L,差异有统计学意义(P0.05)。结论 6-姜酚能抑制Aβ_(1-42)诱导的细胞凋亡,可能与其抗氧化及抗炎症作用有关。     

钙敏感受体在人参皂苷Rg1防治心肌细胞损伤中的作用

目的探讨钙敏感受体(CaSR)在人参皂苷Rg1防治心肌损伤中的作用。方法选择大鼠新生乳鼠心脏组织H9C2心肌细胞于培养基中培养,实验分为对照组、异丙肾上腺素(ISO)组、低剂量组、中剂量组、高剂量组及普萘洛尔组。对照组未加任何试剂培养,ISO组加入ISO 10μmol/L作用48h,低、中、高剂量组及普萘洛尔组,分别加入人参皂苷Rg1 20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、普萘洛尔2μmol/L预孵育30min,再加入ISO 10μmol/L,作用48h。测定细胞体积及心肌细胞蛋白含量,观察各组心肌细胞线粒体膜电位变化、细胞内Ca2+的瞬间变化、CaSR表达及凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)蛋白表达。结果与对照组比较,ISO组心肌细胞蛋白含量明显增加[(28.8±2.8)μg vs(17.8±2.3)μg,P0.05];与ISO组比较,中、高剂量组及普萘洛尔组心肌细胞蛋白含量明显降低,差异有统计学意义[(21.7±2.9)μg vs(28.8±2.8)μg,P0.05;(19.6±1.8)μg vs(28.8±2.8)μg,P0.01;(19.2±2.3)μg vs(28.8±2.8)μg,P0.01)]。与对照组比较,ISO组心肌细胞肥大,线粒体膜电位降低,细胞内Ca2+浓度、CaSR表达及caspase-3蛋白表达增加。与ISO组比较,中、高剂量组心肌细胞蛋白含量明显降低,线粒体膜电位绿色荧光明显减弱,细胞内Ca2+浓度、CaSR及caspase-3表达明显降低。结论人参皂苷Rg1通过CaSR可以减轻ISO诱导的肥大心肌细胞凋亡。     

心力衰竭大鼠解偶联蛋白2表达及其对线粒体功能的影响

目的观察心力衰竭大鼠心肌线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达及其对线粒体功能的影响。方法45只雄性SD大鼠随机分为腹主动脉缩窄组(实验组)、假手术组和正常对照组,实验组行腹主动脉缩窄术。术后20周心脏超声检测心功能,测定血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)浓度,免疫印迹法分析心肌线粒体UCP2蛋白表达,密度梯度法提取大鼠心肌线粒体,氧电极法测定线粒体的呼吸活性,罗丹明123法测定线粒体膜电位。结果实验组术后20周左心室射血分数比假手术组和正常对照组降低[(41.0±6.7)%vs.(84.0±2.5)%,P<0.01;(41.0±6.7)%vs.(84.0±2.3)%,P<0.01]、舒张末期内径比假手术组和正常对照组增加[(6.80±0.58)mm vs.(5.20±0.78)mm,P<0.01;(6.80±0.58)mm vs.(5.00±0.67)mm,P<0.01],大鼠心力衰竭建模成功。与正常对照组和假手术组比较,实验组血清FFA浓度明显增高[(372±14)μmol/L vs.(218±16)μmol l/L,P<0.01;(372±14...     

老年高血压合并不同类型心房颤动患者心脏结构变化及其相关因素分析

目的观察老年高血压合并不同类型心房颤动(房颤)患者心脏结构变化及其相关因素。方法选择2018年1月～2020年6月齐齐哈尔医学院附属第二医院心内科住院的高血压合并房颤患者87例,其中阵发性房颤患者45例(阵发性房颤组),持续性房颤患者42例(持续性房颤组),另选择同期就诊的单纯性高血压患者40例(对照组)。记录各组患者基本临床资料,进行实验室及超声心动图数据测量,包括B型钠尿肽、C反应蛋白、同型半胱氨酸、左心房内径等指标,并进行相关性分析。结果阵发性房颤组和持续房颤组B型钠尿肽、C反应蛋白、同型半胱氨酸水平明显高于对照组,且持续性房颤组B型钠尿肽、C反应蛋白、同型半胱氨酸水平明显高于阵发性房颤组[(272.95±26.21)ng/L vs(225.48±53.78)ng/L,P0.05;(5.74±1.46)mg/L vs(4.89±1.17)mg/L,P0.05;(16.93±3.33)μmol/L vs(15.05±3.97)μmol/L,P0.05]。阵发性房颤组和持续性房颤组左心房内径明显高于对照组,LVEF明显低于对照组;持续性房颤组左心房内径明显高于阵发性房颤组[(41.9±2.4)mm vs(40.4±2.0)mm,P0.05],LVEF明显低于阵发性房颤组[(55.1±4.5)%vs(57.7±5.9)%,P0.05]。相关性分析显示,高血压合并持续性房颤患者B型钠尿肽、C反应蛋白、同型半胱氨酸水平与左心房内径呈正相关(r=0.825,r=0.884,r=0.832,P0.01)。结论老年高血压合并房颤发作与B型钠尿肽、C反应蛋白、同型半胱氨酸水平升高密切相关,并随着房颤持续而加重,预防心肌重构可能降低房颤的发病风险。     

利拉鲁肽对新诊断2型糖尿病患者外周血内皮素-1与一氧化氮水平的影响

目的了解利拉鲁肽对新诊断T2DM患者外周血内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平的影响及其相关因素。方法选取新诊断T2DM患者38例,根据颈动脉内-中膜厚度(CIMT)分为无AS(Non-AS,CIMT≤0.9mm)组22例和AS(CIMT0.9mm)组16例,均经利拉鲁肽治疗12周。检测治疗前后外周血ET-1、NO水平,并分析治疗前后外周血ET-1、NO水平改变的相关影响因素。结果两组治疗后NO水平[AS组:(89.6±15.8)vs(68.1±14.7)μmol/L;Non-AS组:(113.2±13.4)vs(79.4±11.2)μmol/L]均高于治疗前(P0.05),ET-1水平[AS组:(69.8±15.1)vs(99.5±13.6)μmol/L;Non-AS组:(65.7±16.3)vs(82.6±10.9)μmol/L]均低于治疗前(P0.05)。外周血NO、ET-1变化值均与ΔBMI、ΔWHR、ΔFPG和ΔHbA_1c相关(P0.05)。结论利拉鲁肽可提高新诊断T2DM患者外周血NO水平,降低ET-1浓度。     

药物预处理对介入治疗前后炎性反应及内皮功能变化的研究

目的观察曲美他嗪和普罗布考预处理对不稳定性心绞痛(UAP)患者PCI前后炎性反应指标的变化和影响。方法随机将175例UAP患者分为对照组61例、曲美他嗪组58例及普罗布考组56例,均在PCI术前即刻和术后次日检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、假性血管性血友病因子(vWF)以及NO水平。结果与同组术前比较,对照组术后hs-CRP及vWF水平升高(P0.05),NO水平降低(P0.05),曲美他嗪组和普罗布考组术后hs-CRP、NO及vWF水平较术前差异无统计学意义(P0.05);曲美他嗪组及普罗布考组hs-CRP、NO及vWF差值水平分别较对照组降低[(0.08±2.52)mg/Lvs(0.21±2.72)mg/Lvs(0.88±1.80)mg/L,(-0.07±7.90)μmol/L vs(-1.16±8.58)μmol/L vs(-24.19±5.85)μmol/L,(0.19±0.13)μg/L vs(0.05±0.78)μg/L vs(0.43±0.72)μg/L,P0.05)];曲美他嗪组差值与普罗布考组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论PCI可引起UAP患者炎性反应,并且会造成血管内皮微小损伤,曲美他嗪或普罗布考预处理可减轻炎性反应及血管内皮功能的损伤。