胰激肽原酶治疗糖尿病微血管病变的研究进展

糖尿病微血管病变是糖尿病常见的特异性并发症,可累及肾脏、神经、视网膜、心肌等全身多个组织器官。胰激肽原酶作为一种经典的微循环改善剂,可以用于治疗多种糖尿病微血管并发症,其中的机制可能涉及保护内皮细胞、影响微血管生成和通透性以及减少组织纤维化、氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等。在控制血糖的同时,改善微循环对于预防、延缓、治...     

糖尿病心肌病中微血管病变的研究进展

高血糖所致内皮功能障碍,激素的产生和释放的改变,平滑肌细胞的代谢变化这三大主要损伤机制,导致小动脉和微血管的损伤,促进糖尿病心肌病的发展。这些因素通过单独地或联合作用引起氧化应激反应、细胞信号和基因转录改变,导致血管收缩和冠脉结构重建,使心肌灌注不足,从而降低了能量状态,导致Ca2+浓度改变、细胞凋亡、心肌收缩力降低等心功能障碍。本文对糖尿病诱发的以心脏微血管病变为特点的心功能障碍的损伤机制进行综述。     

糖尿病微血管病变合并骨质疏松症的研究进展

糖尿病和骨质疏松症(osteoporosis,OP)是常见的公共卫生问题,严重危害人类健康。糖尿病患者因高血糖毒性、胰岛素不足、钙磷代谢紊乱及微血管病变等影响骨代谢,导致骨密度下降,0P的患病率增高。本文就糖尿病微血管病变(糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变)合并0P的研究进展作一综述。     

糖尿病微血管病变发病机制的研究进展

糖尿病(DM)微血管病变是DM的慢性并发症,主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、神经病变、皮肤病变和肌肉病变等,是DM患者致死致残的主要原因。目前,DM微血管病变的发病机制尚未完全阐明,许多学者认为与糖代谢紊乱、血流动力学异常、微血管变化、血液流变学异常等方面有关,现就其近年来的研究概述如下。 1 糖代谢紊乱在DM高糖条件下,继发性细胞内高葡萄糖可以激活关键的醛糖还原酶(AR),导致葡萄糖大量转化为山梨醇,后者在山梨醇脱氢酶作用下转变成果糖。由于山梨醇极性很强,不能自由透过生物膜而果糖又很少进一步代谢,以致细胞内山梨醇和果糖堆积,过多的     

糖尿病微血管病变的分子学研究进展

糖尿病是一组全身性的内分泌代谢性疾病,其慢性并发症几乎涉及到全身各器官组织。微血管病变作为糖尿病的特征性并发症,是多种器官损害的病理生理基础,其主要改变为毛细血管基底膜增厚,微血管屏障功能破坏及进行性闭塞,组织缺氧。早期糖尿病以相关组织中微血管血流量增加和由此引起的血压增高为特点。微血管内皮细胞压力增加,引起更多的细胞外基质蛋白产生,其作为一种损伤性反应,必然引起微血管硬化症。糖尿病微血管改变主要引起糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DN)、糖尿病心肌病变等。现将近几年糖尿病微血管病变的分子学研究进展作一综述。     

糖尿病微血管病变发病机制的研究进展

糖尿病(DM)微血管病变是DM的慢性并发症，主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、神经病变、皮肤病变和肌肉病变等．是DM患者致死致残的主要原因。目前，DM微血管病变的发病机制尚未完全阐明．许多学者认为与糖代谢紊乱、血流动力学异常、微血管变化、血液流变学异常等方面有关，现就其近年来的研究概述如下。     

肠道菌群与糖尿病微血管病变的研究进展

DM微血管病变在高血糖刺激下损伤微动静脉和毛细血管,累及肾脏、视网膜、神经等,影响患者生活质量与预期寿命。肠道菌群影响机体物质代谢、能量吸收等,参与DM微血管病变。补充微生态制剂益生菌可能调整肠道菌群结构,影响DM微血管病变进展。本文综述肠道菌群与DM微血管病变的研究进展。     

血糖波动与糖尿病微血管病变的研究进展

糖尿病（DM）发病人数的快速增长已成为21世纪威胁人类生命健康的重大公共卫生问题。我国DM发病率逐年升高,居世界第2位。其导致的视网膜、肾血管及神经等病变是人类致残、致死的最重要7大原因之一。近年来研究表明,     

预防糖尿病微血管病变

我们所吃的食物必须经过胃肠道的消化吸收,并通过大血管的运送,最后经过微循环的交换被细胞吸收。如果微循环出现问题,营养就不能被充分交换。糖尿病并发症中,大血管和微血管病变较为常见,尤其是微血管的并发症。     

冠状动脉微血管病变研究进展

目前有很多胸痛经常会发生在没有明显的冠脉粥样硬化的病人中,或者发生在冠脉粥样斑块病变较轻的病人,还有些心肌梗死病人在成功PCI后病变血管没有发现残余狭窄,但仍出现慢血流现象或持续的胸痛等缺血症状。目前认为这些症状与冠脉微血管病变有关。本研究对冠脉微血管病变的病因、临床表现、临床指标及治疗进行综述。     

血管生成素在糖尿病微血管病变中表达及调节作用的研究进展

血管生成素(Ang)是一组分泌型生长因子,特异性作用于血管内皮细胞,可参与新生血管的形成与调控。在缺氧、高糖、炎症因子等异常因素刺激下,参与糖尿病微血管病变的发生、发展。Ang及其受体Tie-2与血管内皮生长因子(VEGF)共同参与生理和病理性血管的形成。该文对Ang在糖尿病微血管病变中表达及调节作用的研究进展进行综述。     

糖尿病周围神经病变的药物治疗

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的并发症之一,发病率为47%～91%[1],为对称性多发周围神经病变和非对称性单一或多发神经病变,有肢端感觉异常、肢痛,后期可累及运动神经,出现肌力减退、甚至肌萎缩或瘫痪。该病病程长,血糖控制差,目前尚无特效疗法,仍是治疗糖尿病(血糖控制越好发生率越低)并佐以辅助治疗。今将近年来治疗DPN确有疗效的药物综述如下。1弥可保有人对108例DPN患者,用弥可保500!g肌注,每周3次,4周后改口服,500"g每日3次,服8周。结果肢痛、麻木、感觉减退、发热、发冷、口干、排尿障碍等症状的改善均优于对照组[2]。弥…     

糖尿病周围神经病变的药物治疗

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病患者最常见的合并症,患病率达60％～90％,是个棘手的临床问题。其主要表现为对称性多发周围神经病变和非对称性单一或多发神经病变,有肢端感觉异常、肢痛,后期可累及运动神经,出现肌力减退以至肌萎缩或瘫痪,给糖尿病患者身心带来极大痛苦。目前在治疗上最根本的措施是控制糖尿病,对中、重型还需要     

糖尿病神经病变的药物治疗

在糖尿病早期神经病变的发病率最高,随着病程的延长可达90—100％。其特主征要表现为四肢对称性疼痛和感觉异常,间歇或持续性发作,呈烧灼感及电击样疼痛,静止或夜间加剧,引起感觉迟钝、麻木和关节麻痹。或为自主性神经病变,呈现泌汗异常、直立性低血压、四肢厥冷、弛缓性膀胱及糖尿病腹泻等,常给患者带来很大痛苦。现就其神经病变的原因及药物治疗加以介绍。     

蛋白聚糖与糖尿病微血管病变

蛋白聚糖在糖尿病微血管病变的发生发展过程中起重要的作用 ,大量研究表明其在糖尿病微血管病变时出现质和量的变化。糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变时硫酸软骨素、透明质酸、硫酸皮肤素等多种蛋白聚糖在纤维化细胞外基质组织局部表达明显升高 ,而硫酸类肝素蛋白聚糖无明显变化或表达下降 ,在糖尿病视网膜病变时表达明显下降。此外 ,由于硫酸软骨素蛋白聚糖中小分子核心蛋白聚糖decorin能结合并中和转化生长因子 β1的活性 ,为糖尿病肾病的治疗提供一种可能的方法     

生长因子与糖尿病微血管病变

生长因子与糖尿病微血管病变河北省峰峰矿务局总医院内二科（０５６２００）华玲综述糖尿病（ＤＭ）微血管病变常累及肾脏及视网膜。近年来，许多研究说明生长因子如胰岛素样生长因子－Ⅰ（ＩＧＦ－Ⅰ）、转化生长因子β（ＴＧＦ－β）、成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）、肿...     

糖尿病性肾脏微血管病变

自1936年Kimmelstie1和Wilson指出糖尿病性肾脏微血管病变为结节性肾小球硬化以后,引起了学者广泛重视。现已确认:糖尿病性肾脏微血管病变和皮肤,眼球结膜、视网膜病变是糖尿病主要微血管病变部位,也是决定糖尿病预后的主要因素之一。现将有关文献作一综述。发病机理关于糖尿病性肾脏微血管病变的发病机理目前仍不清楚,主要认为是由于胰岛素缺乏和糖耐量降低的结果。电镜研究发现:肾小球基膜增厚的物质为一种水胶状物质,其化学成分包括肽键和糖蛋白,肽键部分连接很多氨基     

趋化因子与糖尿病微血管病变

糖尿病合并微血管病变时 ,体内存在着趋化因子表达水平的异常 ,且与病变的发生发展有关。糖尿病患者高血糖、蛋白尿、血管紧张素、糖基化蛋白等因素可影响趋化因子的表达 ,因而趋化因子及其受体将成为治疗糖尿病微血管病变新的干预靶点     

糖尿病微血管病变临床观察

糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病是常见的糖尿病慢性微血管并发症 ,也是糖尿病患者致残、致死的主要原因。本文对我院 2 0 0 1 9～ 2 0 0 2 8收住的 2型糖尿病肾病和视网膜病变患者共 86例进行回顾性分析。现就其空腹血糖 (FPG)、空腹胰岛素 (FINS)、餐后 2小时血糖 ( 2hPG)和餐后 2小时胰岛素 ( 2hINS)作分析如下 :1　对象与方法1 1　对象 :2型糖尿病患者 86例 ,其中男 5 2例 ,女 34例 ,平均年龄 61 2± 7 1岁 ,病程 4～ 1 2年。均符合 1 997ADA/1 999WHO糖尿病诊断和分型标准。所有患者血尿素氮、肌酐值均在正常范围。糖尿病肾…     

蛋白聚糖与糖尿病微血管病变

蛋白聚糖在糖尿病微现变的发生发展过程中起重要的作用，大量研究表明其在糖尿病微血管病变时出现质和量的变化。糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变时硫酸软骨素，透明质酸，硫酸皮肤等多种蛋白聚糖在纤维化细胞外基质组织局部表达明显升高，而硫酸类肝素蛋白聚糖无明显变化或表达下降，在糖尿病视网膜病变时表达明显下降。此外，由于硫酸软骨素蛋白聚糖中小分子核心蛋白聚糖decorin能结合并中和转化生长因子β1的活性，为糖尿病肾病的治疗提供一种可能的方法。