骨巨细胞瘤的细胞遗传学研究

对１９例手术切除骨巨细胞瘤组织和４例骨巨细胞瘤细胞系进行了细胞遗传学研究，发现瘤细胞多为异倍体，染色体众数多为亚二倍体。核型分析表明第１７，１８号染色体丢失频率较高，染色体末端缺失和端粒融合是骨巨细胞瘤最常见的细胞遗传学改变。我们将骨巨细胞瘤染色体高度非随机断裂点和同一患者体细胞染色体脆性部位与目前公认的癌基因点进行比较，发现三个位点分别与癌基因ＭＥＴ，ＦＬＴ，ＹＥＳ２／ＰＤＧＦＢ（ｓｉｓ）同位或     

地诺单抗对骨巨细胞瘤细胞功能的影响及其免疫效应的初步研究

目的观察地诺单抗对骨巨细胞瘤基质细胞的治疗作用,并探讨其在骨分化及免疫方面的机制,为地诺单抗的临床治疗应用提供理论依据。方法取临床肿瘤组织标本,体外培养获取原代骨巨细胞瘤基质细胞,加入地诺单抗,观察药物对基质细胞增殖与凋亡的影响,并进行成骨分化及相关免疫机制的探讨。结果当地诺单抗药物质量浓度为60、600及1 200μg/ml时,可显著抑制细胞增殖(P0.05),并且药物质量浓度为600μg/ml时,抑制作用达到最大;与对照组相比,实验组的基质细胞的凋亡率显著升高(P0.05);实验组的基质细胞的cbfa-1、osterix表达均显著升高(P0.05);实验组的基质细胞分泌的IL-12及TNF-α明显升高(P0.05)。结论与对照组相比,地诺单抗可显著抑制骨巨细胞瘤基质细胞的增殖,诱导凋亡,促进向成骨细胞分化,并增强机体的抗肿瘤免疫。     

右美托咪定对骨巨细胞瘤细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对骨巨细胞瘤细胞增殖、侵袭及迁移的影响.方法将细胞分Control、DEX 0.01、0.1及1μmol/L组.BrdU检测细胞增殖,transwell检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移,免疫印迹检测Ki67、PCNA、Bcl-2、VEGF、MMP-2、MMP-9、NF-κB p65及其下游蛋白表达水平、p38 MAPK表达及其下游蛋白磷酸化比值.结果与Control组比较,DEX 0.1、1μmol/L组BrdU阳性细胞百分比、侵袭细胞数、划痕闭合率和Ki67、PCNA、Bcl-2、VEGF、MMP-2、MMP-9表达水平显著降低,抑制p38 MAPK、NF-κB信号通路的激活.结论DEX通过调控p38 MAPK及NF-κB表达抑制骨巨细胞瘤细胞增殖、侵袭及迁移.     

溶血卵磷脂对巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响

目的：探讨溶血卵磷脂（LPC）对巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响，为动脉粥样硬化（AS）的防治研究提供理论依据。方法：分离培养小鼠腹腔巨噬细胞，密度梯度超速离心法分离人血浆低密度脂蛋白（LDL），乙酰化后形成乙酰化低密度蛋白（AcLDL),用AcLDL负载巨噬细胞使之形成巨噬泡沫细胞模型。用酶学荧光法检测细胞胆固醇外流，用乳酸脱氢酶（LDH）检测试剂盒检测培养基中LDH活性来反映LPC的细胞毒性。结果：LPC处理巨噬泡沫细胞24h后，培养基中胆固醇含量明显高于对照组（1．7－4倍），细胞内胆固醇含量明显低于对照组。且LPC引起细胞胆固醇外流增加同时，培养基中LDH活性并没有明显差异。结论：在10－80μmol/L剂量范围内，LPC可以剂量依赖性地促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流，且这一效应与LPC的细胞毒性之间没有关系。     

溶血卵磷脂对巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响

目的:探讨溶血卵磷脂(LPC)对巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响,为动脉粥样硬化(AS)的防治研究提供理论依据。方法:分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,密度梯度超速离心法分离人血浆低密度脂蛋白(LDL),乙酰化后形成乙酰化低密度脂蛋白(AcLDL),用AcLDL负载巨噬细胞使之形成巨噬泡沫细胞模型。用酶学荧光法检测细胞胆固醇外流,用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测培养基中LDH活性来反映LPC的细胞毒性。结果:LPC处理巨噬泡沫细胞24h后,培养基中胆固醇含量明显高于对照组(1.7-4倍),细胞内胆固醇含量明显低于对照组。且LPC引起细胞胆固醇外流增加同时,培养基中LDH活性并没有明显差异。结论:在10-80μmol/L剂量范围内,LPC可以剂量依赖性地促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流,且这一效应与LPC的细胞毒性之间没有关系。     

骨巨细胞瘤临床病理学研究进展

骨巨细胞瘤(GCT)是一种常见的骨关节肿瘤,西方国家发病率较低,约占骨肿瘤的5%,占良性瘤的21%,国内约占骨肿瘤的20%。发病高峰年龄30岁左右,女性稍多于男性。发病部位多见于长管状骨的骨端,如股骨远端、胫骨上端,腓骨近端等。少数可为多发,以小管状     

多发性骨巨细胞瘤1例

多发性骨巨细胞瘤１例原发性多发性骨巨细胞瘤较为少见，作者遇１例并经手术病理证实，报告如下。某女，３５岁。右下肢股骨内下部和右腿骨上部疼痛并出现包块３年，行走困难半年，近２个月疼痛加重入浙江省淳安县第一医院。查体：右下肢股骨下部内侧触及８．ｏｃｍＸ９．...     

骨巨细胞瘤的病理及预后

取自1954～1979年26年中上海瑞金医院病理科的13例骨巨细胞瘤(GCT)标本,作回顾性分析。90例获得随访。132例GCT中,男77例,女55例,年龄6～66岁,其中21～40岁(共90例,占69.69%)是发病高峰。病变部位:四肢长骨以骨骺端为最多,共97例,尤以股骨下端及胫骨上端占     

骨巨细胞瘤外科治疗的随访

目的探索骨巨细胞瘤术前X线表现、病理分级与预后的关系,寻求最有效的治疗方法。方法对资料完整的60例骨巨细胞瘤的X线、手术方法、病理结果进行回顾性分析。结果骨巨细胞瘤的X线分度在一定程度上反映病理分级及预后,以瘤段骨切除体外灭活再植术疗效最佳,但手术复杂。结论术前可根据骨巨细胞瘤的X线分度或结合病理活检结果选择合适的手术方法。     

酒精诱导嗜铬细胞瘤细胞自噬及其与P62作用的关系

目的 采用不同浓度酒精作用于大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞,观察细胞自噬发生及其与P62变化的关系。 方法 用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）观察酒精对PC12细胞生存率的影响;间接免疫荧光法检测细胞自噬标志性蛋白LC3和P62的变化;高内涵活细胞成像系统检测细胞LC3荧光强度;透射电镜检测细胞自噬的超微结构;Western blotting方法检测P62蛋白量的表达。 结果 50～800mmol/L浓度酒精对PC12细胞的增殖有显著的抑制作用,呈浓度依赖性。酒精致PC12细胞自噬标志性蛋白LC3在细胞核周围密度增高,并与P62形成点状聚集共定位,其中在200mmol/L浓度酒精作用2h,PC12细胞LC3自噬荧光强度最高;透射电镜也观察到酒精作用的PC12细胞质中自噬体和自噬溶酶体。Western blotting结果显示,不同浓度酒精处理PC12细胞2h,P62蛋白表达量显著增加 (P<0.01);用200mmol/L浓度酒精处理PC12细胞,P62蛋白表达在2h达到最高值。 结论 酒精诱导PC12细胞的自噬作用,P62蛋白参与自噬调控过程。     

巨自噬及分子伴侣介导自噬在类风湿关节炎中的相互作用及其联系

<正>1自噬的概述自噬又称为"自我吞噬"(Self-eating),是进化保守的细胞内溶酶体分解代谢过程,在细胞的生存、变异、发育及维持内环境稳态中发挥着必不可少的作用。细胞降解细胞质成分并回收利用营养素,同时自噬也参与固有免疫,与淋巴细胞的发育、形成和增殖有关~([1])。研究发现自噬与自身免疫性疾病、肿瘤、代谢异常、氧化应激等病理过程密切相关。根据细胞内物质转运到溶酶体的方式     

肾盂移行细胞乳头状癌伴骨巨细胞瘤样化生

１临床资料患者男性，５５岁。因血尿及右侧腰痛２年，Ｂ超提示右肾多发性结石入院。术中见右肾１５ｃｍ×１０ｃｍ×８ｃｍ，扩张积水，肾实质变薄，肾盂腔内多数灰白色、质硬、黄豆大结石３０余枚。临床诊断：右肾脏多发性结石；肾肿瘤。２病理检查２．１大体观察肾脏切...     

细胞自噬的形态学特征和功能意义

目的 自噬是细胞受到刺激后吞噬自身的细胞质或细胞器,最终将吞噬物在溶酶体内降解的过程.按吞噬物进入溶酶体的途径,自噬可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬3类.在巨自噬,自噬前体包裹细胞质或细胞器后形成自噬体,继而自噬体与溶酶体结合形成自噬溶酶体,自噬体内容物被降解.在微自噬,溶酶体膜凹陷,直接吞噬细胞质、细胞器或细胞核,形成自噬体,然后被溶酶体酶降解.分子伴侣介导的自噬是通过溶酶体膜的受体将细胞质内的蛋白质转运入溶酶体.自噬从酵母至哺乳动物细胞均很保守,对于耐受饥饿和缺血,清除衰老细胞器,清除细菌和异物,维持细胞活性和延长寿命等起着重要作用.自噬活动受自噬基因的调控,自噬基因缺失或功能障碍时可导致某些疾病的发生.深入认识自噬过程以及由此产生的自噬体等结构及其功能有助于探讨自噬对于人体生理和病理作用的机制.本文综述了自噬的形态学特征及其功能意义.     

花青素对小鼠巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响

目的：研究植物化学物质花青素对小鼠巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响，探讨花青素促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流的分子机制。方法： 制备乙酰化低密度脂蛋白（AcLDL），以其负载小鼠腹腔巨噬细胞形成巨噬泡沫细胞，观察不同浓度花青素Cy-3-G和Pn-3-G对巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响以及调节胆固醇外流有关的基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）表达的情况。结果：AcLDL可促进胆固醇在巨噬细胞中大量蓄积，造成泡沫细胞的形成。花青素Cy-3-G和Pn-3-G能引起巨噬泡沫细胞内胆固醇的大量外流，并且增加PPAR-γ基因的表达。结论：花青素Cy-3-G和Pn-3-G促进胆固醇外流的作用与其增加PPAR-γ基因的表达有关。     

NOD8抑制人胰腺癌细胞自噬及凋亡对其自噬作用的影响

目的:探讨NOD8(也称NLRP10或PYNOD)是否能抑制胰腺癌细胞发生自噬及其可能机制,并研究凋亡对NOD8调控自噬的影响。方法:用JetPRIME阳离子聚合物将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-NOD8分别转染入胰腺癌Panc-1细胞,并设立空白对照组,48 h后应用Western blot检测NOD8蛋白、自噬相关蛋白(beclin-1和LC3-Ⅱ)以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白(Akt、p-Akt、mTOR和p-mTOR)的表达;并采用免疫荧光染色法观察细胞LC3斑点的数量。此外,用caspase抑制剂Z-VAD-FMK作用于过表达NOD8的Panc-1细胞后,Western blot检测beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平;免疫荧光染色法观察细胞LC3斑点数量。结果:pEGFP-NOD8组细胞NOD8蛋白表达明显高于对照组和pEGFP-C2组(P0.01)。与对照组和pEGFP-C2组相比,pEGFP-NOD8组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达及细胞LC3斑点数量显著降低;并且pEGFP-NOD8组细胞p-Akt及p-mTOR蛋白表达量显著上升(P0.01),而AKT和mTOR蛋白表达无明显差异。与pEGFP-NOD8组相比,pEGFP-NOD8+Z-VAD-FMK组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平及LC3斑点数量显著高于pEGFP-NOD8组。结论:NOD8可抑制Panc-1细胞自噬,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR通路有关;凋亡可增强NOD8对自噬的抑制作用。     

右胫骨骨巨细胞瘤1例

临床资料 患者,男,35岁,无明显诱因出现右小腿部位不适一周,走平路时表现明显。门诊查体：右胫骨胫前畸形,骨面不光滑,约3cm,表面皮温较高,压痛（＋）,无红肿。初步诊断为右胫骨骨髓炎。X线提示：右胫骨纤维异常增生,骨膜无异常,右膝关节无异常。行ECT检查,全身骨显像示：右股骨上段可见局部轻度浓聚,右股骨下端及右胫骨可见异常浓聚,     

缺氧状态下细胞自噬变化及其对心血管疾病的改善

自噬是细胞维持内环境稳态的重要方式之一,它是一种细胞缺血及代谢应激时与缺氧相关联的幸存机制。在某些心血管疾病中,缺血（缺氧）微环境会通过多种途径激活自噬,适当的自噬能够降解自身受损蛋白等来维持细胞生存,但当自噬过度时,则会损伤细胞,甚至使细胞发生II型程序性死亡。目前,治疗这类心血管疾病的方式主要有药物疗法和干细胞移植法,而白噬在这其中扮演着重要角色。对于不同类型和不同程度的心血管疾病,自噬可作为促存活机制,也可作为促死亡机制。因此,如何利用自噬有效改善某些心血管疾病是难点所在。     

软组织恶性巨细胞瘤伴骨形成

临床资料患者男,50岁,医生,因左大腿外侧生肿块半年,针吸细胞学诊断为“肉瘤可能性大”,而于1978年3月13日首次入院。体检:全身情况佳,心肺(一)。左大腿外侧中段偏上方有一肿块,高出皮面,局部皮肤紧张发红、微热,扪之质硬无压痛,境界尚清,但无明显活动性。X线(—)。