阿尔茨海默病患者外周血单核细胞的疾病相关基因筛查北大核心CSCD

目的探讨在外周血筛查与β淀粉样蛋白（A8）降解相关的基因,为进一步探讨阿尔茨海默病（AD）发病机制奠定基础。方法通过采集并分离AD老年患者及同龄健康对照者外周血单核细胞,抽提mRNA进行基因芯片分析,并采用实时定量聚合酶链式反应及酶活性分析方法对基本芯片结果进行验证。结果与同龄健康对照组49．86±5．19比较,AD患者外周血单核细胞的Cathepsin D mRNA表达水平下降,为104．70±15．96（t=3．27、P=0．002）;与对照组（32210±2284）RFU比较,AD患者外周血单核细胞的Cathepsin D活性下降,为（22620±1389）RFU（t=3．59、P=0．002）。结论外周血单核细胞Cathepsin D基因表达下调可作为AD病程发展阶段的生物学指标;基于芯片研究结果,Cathepsin D在AD患者表达下调的病理意义尚需进一步深入研究。     

白细胞介素37对动脉粥样硬化患者单核巨噬细胞脂蛋白相关磷脂酶A2的抑制作用

目的探讨白细胞介素(IL)37对动脉粥样硬化(AS)患者单核巨噬细胞脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的抑制作用。方法选取2018年12月～2019年5月滨海县人民医院就诊的AS患者96例为AS组和健康体检者40例为对照组,收集受试者一般临床资料,检测血清IL-37和Lp-PLA2水平。2组均随机选择7例,分离培养外周血单核细胞,将对照组来源细胞分为空白1组(A组)、氧化型LDL(ox-LDL)组(B组)及IL-37+ox-LDL组(C组),将AS组来源细胞分为空白2组(D组)、AS+ox-LDL组(E组)及AS+IL-37+ox-LDL组(F组),检测各组单核细胞凋亡率和单核细胞中Lp-PLA2 mRNA水平。结果对照组与AS组性别、年龄及HDL-C比较,无统计学差异(P0.05)。与对照组比较,AS组体质量指数、单核细胞、TC、TG、LDL-C及血清Lp-PLA2和Lp-PLA2 mRNA表达明显升高(P0.01),AS组血清IL-37和IL-37 mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义[(4.41±0.92)ng/L vs(5.04±1.03)ng/L,4.25±2.11 vs 5.28±1.88,P0.01]。IL-37+ox-LDL刺激培养外周血单核细胞48 h后,B组较A组,E组较D组单核细胞凋亡率及Lp-PLA2 mRNA表达明显升高(P0.05);C组较B组,F组较E组单核细胞凋亡率及Lp-PLA2 mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 IL-37对ox-LDL诱导的单核/巨噬细胞Lp-PLA2表达可能具有抑制作用。     

miR-107激活NF-κB对Aβ1～42诱导的阿尔茨海默病细胞凋亡的调节作用

目的 探究miR-107调节核因子(NF)-κB对β淀粉样蛋白(Aβ)_1～42诱导的阿尔茨海默病(AD)细胞凋亡的调节作用。方法 选取Aβ_1～42诱导的AD细胞,经培养后分为AD组、下调miR-107组及上调miR-107组,检测各组miR-107及NF-κB基因表达,对各组细胞增殖、凋亡能力进行检测,Western印迹法检测(IκBα)、B细胞瘤淋巴(Bcl)-2及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,以免疫组化法检测Aβ、星形胶质瘤U373细胞淀粉样前体蛋白(APP)相对表达量。结果 与AD组相比,下调miR-107组miR-107表达明显更低,NF-κB mRNA表达明显更高(P<0.05);与AD组、下调miR-107组相比,上调miR-107组miR-107表达明显更高,NF-κB mRNA表达明显更低(P<0.05)。与AD组相比,下调miR-107组IκBα、Bcl-2表达均明显更低,Bax表达明显更高(P<0.05);与AD组、下调miR-107组相比,上调miR-107组IκBα、Bcl-2表达均明显更高,B...     

rLent／NT4-NAP对AD大鼠行为学及海马内NF-κB mRNA及caspase-3 mRNA表达的影响

目的 探讨神经保护肽慢病毒(rLent/NT4-NAP)感染老年性痴呆(AD)大鼠鼻黏膜后分泌表达NAP对AD大鼠行为学及海马内NF-κB mRNA及caspase-3 mRNA表达的影响.方法 选择无菌级雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、AD组、慢病毒组,每组10只.Aβ1-40联合转移生长因子β1(TGFβ1)注入各实验大鼠左侧海马区制备AD动物模型,利用水迷宫实验检测大鼠记忆能力,利用原位杂交方法观察大鼠海马内NF-κB mRNA和caspase-3 mRNA的表达.结果 AD组与正常组、假手术组比较,逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05);慢病毒组与AD组比较逃避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);慢病毒组与正常组、假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).原位杂交结果示:AD组NF-κB mRNA,caspase-3 mRNA相对表达水平明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).慢病毒组NF-κB mRNA,caspase-3 mRNA相对表达水平与AD组比较明显降低(P＜0.01);与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 rLent/NT4-NAP感染AD大鼠鼻黏膜后能够分泌表达 NAP;NAP能够下调AD大鼠海马NF-κB mRNA,caspase-3 mRNA的表达,抑制细胞凋亡,对AD大鼠海马神经元具有保护作用.     

甲状腺激素和β-淀粉样蛋白42变化对老年轻度认知功能损伤患者的影响

目的探讨老年轻度认知障碍(MCI)患者血浆甲状腺激素和β-淀粉样蛋白(Aβ)42水平变化及意义。方法采用放射免疫法检测78例老年MCI患者(MCI组)和30例认知功能正常老年人(正常组)血浆三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离T3(FT3)、甲状腺素(T4)、游离T4(FT3)、促甲状腺激素(TSH)和Aβ42水平,MCI患者血浆T3、FT3水平分别与Aβ42水平进行相关分析。结果 MCI组血浆T3、FT3和Aβ42水平均明显低于正常组,差异有统计学意义(P0.01)。两组TSH、T4、FT4差异无统计学意义(P0.05)。相关分析显示MCI组T3、FT3水平与Aβ42水平均呈正相关(均P0.05)。结论 T3、FT3和Aβ42一样可能为老年MCI患者诊断提供依据,成为老年MCI诊断预警标志物。     

罗格列酮干预对冠心病患者炎症相关因子的影响

目的探讨罗格列酮干预对冠心病患者外周血单核细胞源性巨噬细胞(MDMs)表达核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)中的影响。方法提取急性冠脉综合征(ACS)患者和稳定型心绞痛(SA)患者外周血单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得MDMs;分亚组用不同浓度罗格列酮干预;免疫组化法测定各亚组MDMs表达NF-κB亚单位P65(NF-κB P65),RT-PCR测定MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达。分析比较ACS组与SA组间及不同浓度罗格列酮亚组间在表达NF-κB P65、MMP-9和TIMP-1 mRNA上的差异。结果罗格列酮干预使ACS组及SA组MDMs表达MMP-9 mRNA下调;ACS组MDMs表达NF-κB P65下调;对两组中MDMs表达TIMP-1 mRNA无影响。ACS组MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。结论 ACS患者外周血MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。罗格列酮干预可抑制ACS组外周血MDMs的NF-κB活性,在转录水平上抑制ACS患者和SA患者的外周血MDMs表达MMP-9;但不影响TIMP-1 mRNA表达。     

Alzheimer病患者Aβ40、Aβ42水平与载脂蛋白E基因多态性的关系

目的探讨Alzheimer病（AD）患者血浆中Aβ40、Aβ42水平与载脂蛋白E（ApoE）基因多态性关系。方法随机选取70例健康老年人（对照组）和55例AD患者，检测其血浆中Aβ40、Aβ42水平和ApoE基因多态性，将AD患者按轻、中重度和不同ApoE基因型分组后与相应对照组进行比较。结果AD组Aβ42水平较对照组升高（P〈0．05）；轻度AD组Aβ42水平较对照组升高（P〈0．01）；中重度AD组Aβ40水平较对照组升高（P〈0．05）；有ApoEs-4的AD组患者较相应对照组Aβ40水平升高（P〈0．05）。结论AD患者体内Aβ异常与疾病严重程度及ApoE基因型相关。     

溃疡性结肠炎患者外周血单核细胞中Toll样受体4、NF-κB的表达及其临床意义

目的 分析溃疡性结肠炎(UC)患者外周血单核细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κ,B(NF-κB)水平的变化,探讨两者在UC发病中作用.方法 根据结肠镜检和病理活检结果,106例UC患者分为活动期组(57例)和缓解期组(49例),另同期健康体检患者50例作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术,测定所有对象外周血单核细胞中TLR4和NF-κB的表达情况.结果 与对照组比较,UC患者外周血单核细胞TLR4、NF-κBmRNA表达水平显著升高,且活动期组与缓解期组间比较差异有统计学意义(P＜0.05):按病理分级与Ⅰ级比较,Ⅱ级、Ⅲ级患者外周血单核细胞TLR4、NF-κB mRNA表达水平显著升高,且随着病理分级升高,TLR4 、NF-κB mRNA表达依次增加(P ＜0.05).UC患者TLR4与NF-κB mRNA表达均呈线性正相关,相关系数r=0.753(P ＜005).结论 UC患者外周血单核细胞中TLR4及NF-κB呈高表达状态,且TLR4的表达与NF-κB的表达密切相关.     

阿尔茨海默病模型大鼠脑海马内MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1在阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑海马CA1区的mRNA表达水平。方法将30只雄性Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E组,每组6只。A组注射5μl生理盐水,B、C、D、E组双侧海马注射凝胶态Aβ25~355μl(依次含有Aβ25~350.5,1.0,5.0,10.0μg),大鼠于14 d后处死。取各组大鼠新鲜血清采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的表达量;取新鲜脑海马组织提取mRNA,qRTPCR技术检测MMP-9和TIMP-1 mRNA表达量。结果血清TNF-α含量D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01);血清IL-1β含量D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01)。MMP-9 mRNA表达量D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01);TIMP-1 mRNA表达D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01)。结论 Aβ所致AD大鼠脑内发生了炎症反应,MMP-9表达上调,而TIMP-1可与MMP-9特异性结合,进而抑制其活性,因此随着MMP-9上调,TIMP-1表达量也随之增加。     

急性冠脉综合征患者外周血单核细胞miR-145与超敏C反应蛋白的相关性研究

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞(PBMCs)miR-145与超敏C反应蛋白的相关性。方法选取急性冠脉综合征患者90例,其中不稳定型心绞痛(UAP)30例(A组),ST段抬高型心肌梗死(STEMI)30例(B组)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)30例(C组)。另外30例以心前区不适住院,既往无高血压、糖尿病和冠心病史,经心电图、心肌酶学和冠状动脉造影排除冠心病者作为对照组(D组)。采用Real-time PCR法检测PBMCs中miR-145表达水平,使用U6作为内参对照。采用ELISA法检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果 A组、B组、C组分别与D组比较,ACS患者外周血单核细胞miR-145表达水平明显降低,均有统计学意义(P0.05);A组、B组、C组分别与D组比较,PBMCs培养基上清中细胞因子hs-CRP水平明显升高,均有统计学意义(P0.05);Pearson相关分析结果显示,ACS患者外周血单核细胞miR-145表达与hs-CRP水平呈负相关性(r=-0.84,P0.05)。结论 ACS患者外周血单核细胞miR-145与超敏C反应蛋白之间呈负相关性,可能成为ACS新型标志物。     

颈动脉粥样硬化患者外周血单核细胞NLRP3炎性小体表达的研究

目的:检测重度颈动脉粥样硬化患者外周血单核细胞NLRP3炎性小体表达水平,探讨NLRP3炎性小体在颈动脉粥样硬化形成中的作用。方法:收集重度颈动脉粥样硬化行颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者30例为观察组,无颈动脉粥样硬化形成的健康者20例为对照组。采静脉血20 ml,采用Reak-time PCR检测外周血单核细胞NLRP3炎性小体备组分、IL-1β、IL-18 mRNA表达,Western-blot法检测其蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-1β和IL-18水平。应用多元线性逐步回归分析外周血单核细胞NLRP3炎性小体备组分、IL-1β、IL-18 mRNA及血浆IL-1β、IL-18的危险因素,并采用Pearson相关分析其与颈动脉mean-IMT、max-IMT的关系。结果:观察组外周血单核细胞NLRP3 mRNA(5.51±2.52)、Caspase-1 mRNA(3 467.84±1 057.99)、IL-1βmRNA(1 852.04±1 503.22)、IL-1βmRNA(5.67±3.15)表达量,血浆IL-1β(31 701.63±1 930.16)pg/L、IL-18(332.70±35.61)ng/L水平均显著高于对照组(均P0.001)。观察组外周血单核细胞ASC mRNA表达量(84.17±25.78)与对照组(73.54±10.30)差异无统计学意义。多元线性逐步回归分析显示,高血压、LDL-C、TG、UA是激活NLRP3炎性小体表达及血浆IL-1β、IL-18水平的重要危险因素。观察组颈部超声mean-IMT与外周血单核细胞NLRP3 mRNA(r=0.380,P=0.038)、Caspase-1 mRNA(r=0.381,P=0.038)、血浆IL-1β(r=0.432,P=0.017)、血浆IL-18(r=0.441,P=0.015)呈正相关。观察组颈部超声max-IMT与血浆IL-1β(r=0.419,P=0.021)、血浆IL-18(r=0.382,P=0.037)呈正相关。结论:重度颈动脉粥样硬化患者外周血单核细胞NLRP3炎性小体活化,并与颈动脉粥样硬化的严重程度相关,提示NLRP3炎性小体可能参与了颈动脉粥样硬化发生发展,LDL-C、TG、UA、高血压可能是激活NLRP3炎性小体表达的重要危险因素。     

山茱萸多糖对AD大鼠c-fos和早老素1表达的影响

目的探讨阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区Tau蛋白磷酸化、早老素(PS)1和c-fos的mRNA表达水平、乙酰胆碱酯酶(Ach E)的变化以及山茱萸多糖对其影响。方法 Wistar大鼠75只,分为青年组、假手术组、AD模型组、阳性对照组、山茱萸多糖组和水煎剂组,采用D-半乳糖与Aβ联合注射制作AD模型,选用多奈哌齐为阳性对照药物,采用经胃灌服法给予多奈哌齐、山茱萸多糖和水煎剂;Morris水迷宫法检测学习记忆能力;考马斯亮蓝法检测蛋白质含量;比色分析法测定Ach E活性;免疫组化法检测Tau蛋白磷酸化水平;RT-PCR法检测c-fos和PS1 mRNA的表达。结果与青年组和大鼠手术前比较,造模后大鼠学习记忆能力显著低于青年组(P0.01)和手术前(P0.01);山茱萸多糖和水煎剂显著提高AD模型大鼠学习记忆能力(P0.01),且与阳性对照组无明显差别(P0.05);与青年组比较,假手术组、Aβ对照组、阳性对照组、多糖组和水煎剂组大鼠海马组织中Ach E活性明显增加(P0.05或P0.01);与Aβ对照组比较,阳性对照组、多糖组和水煎剂组Ach E活性明显降低(P0.01或P0.05),其中多糖组未达到阳性对照组水平(P0.05),但多糖组与水煎剂组之间差异不显著(P0.05);与青年组和假手术组比较,Aβ对照组大鼠海马区P-tau蛋白水平显著增加(P0.05);与Aβ对照组比较,阳性对照组、多糖组和水煎剂组P-Tau水平明显降低(P0.05);与青年组和假手术组比较,Aβ对照组c-fos mRNA表达水平明显降低(P0.01),而PS1表达则明显增加(P0.01);山茱萸多糖和水煎剂可明显提高AD模型大鼠cfos表达水平,降低PS1的表达。结论 D-半乳糖与Aβ注射联合应用,可提高Tau蛋白磷酸化水平、降低c-fos的表达,提高Ach E活性和PS1的表达;山茱萸多糖和山茱萸水煎剂均可降低Tau磷酸化水平、提高AD模型大鼠学习记忆能力,其作用与多奈哌齐比较无明显差异;山茱萸多糖及水煎剂可降低AD模型大鼠海马PS1表达和Tau蛋白磷酸化水平,上调c-fos表达;山茱萸多糖是山茱萸能够改善AD模型大鼠学习记忆的一种有效成分。     

microRNA-135a在阿尔茨海默病患者中的检测价值

目的初步探讨microRNA-135a(miR-135a)作为阿尔茨海默病(AD)生物标志物的潜在价值。方法使用实时定量PCR检测痴呆期AD(DAT)患者、轻度认知障碍(MCI)患者和表面健康受试者血清和脑脊液中miR-135a含量。结果 MCI和DAT患者血清miR-135a水平均低于对照组(P0.05),且DAT组低于MCI组(P0.05);MCI和DAT患者脑脊液总体miR-135a水平均低于对照组(P0.05),且DAT组低于MCI组(P0.05);且miR-135a对于早期AD的诊断价值可能优于Aβ42。结论血清miR-135a可能为AD,特别是早期AD诊断的标志物。     

非对称性二甲基精氨酸对高血压患者外周血单核细胞CXCR2表达的影响

目的:检测一氧化氮合酶(NOS)抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对原发性高血压(EH)患者外周血单核细胞趋化活性的影响.方法:收集42例EH患者(EH组)和40例门诊健康体检者(对照组).检测血浆中ADMA和NO水平、血管假性血友病因子(vWF)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,并观察ADMA对外周血单核细胞IL-8受体CXCR2 mRNA表达的影响.结果:与对照组比较,EH患者血浆中ADMA和vWF水平升高、NO生成减少(P＜0.05),同时血中IL-8和TNF-α水平显著升高(P＜0.05).EH患者分离的外周血单核细胞CXCR2 mRNA表达明显高于对照组,外源性的ADMA 30 μmol/L孵育4 h后可进一步上调CXCR2 mRNA的表达(P＜0.05).结论:EH患者血中升高的ADMA可能增加外周血单核细胞的趋化活性,促进动脉粥样硬化的发生.     

探讨补体受体1基因与脑脊液中相关蛋白的关系

目的探讨补体成分(3b/4b)受体1基因[the complement component (3b/4b) receptor 1gene,CR1]多态性与脑脊液相关蛋白的关系。方法从美国国立老年研究所组织建立的阿尔茨海默病(AD)神经影像学研究数据库中选择812例受试者,其中48例AD患者为AD组,483例轻度认知障碍(MCI)患者为MCI组,281例正常对照(NC)者为NC组。用免疫分析试剂盒和xMAP Luminex试剂盒检测入选者脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ)、总tau(t-tau)蛋白和磷酸化tau(p-tau)蛋白水平。结果 AD组rs61522287位点基因突变后,GA基因型较GG基因型脑脊液Aβ42水平增加[(193.20±79.05)ng/L vs(137.90±37.28)ng/L,P=0.03762]。8个CR1的单核苷酸多态性(SNP)位点可以调节AD患者脑脊液中t-tau蛋白和p-tau蛋白水平。11个CR1的SNP突变位点参与调节MCI组患者tau蛋白水平。3个CR1的SNP位点基因突变增加MCI组脑脊液中Aβ42水平。rs41274776和rs12567945位点突变同时增加NC组脑脊液中p-tau和Aβ42水平。结论本研究率先明确了CR1的SNP位点与脑脊液蛋白(Aβ42,t-tau和p-tau)之间的关系,这对未来寻找AD的早期诊断,早期筛查提供了新思路。     

microRNA-15a在阿尔茨海默病中的作用及机制

目的探讨microRNA(miR)-15a在阿尔茨海默病(AD)中的作用及机制。方法 Realtime PCR法检测miR-15a在AD组及正常健康(对照组)血液中的表达。将PC12细胞随机分为正常对照组、模型组[20μmol/L淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))],阴性对照组(miR-15a NC+20μmol/L Aβ_(25-35))及促进组(miR-15a mimics+20μmol/L Aβ_(25-35))。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,紫外分光光度法检测天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、Caspase9活性,Western印迹检测B淋巴细胞瘤(Bcl)-2及c-myc蛋白表达。结果与对照组比较,AD组miR-15a表达量显著下调;与正常对照组比较,模型组及阴性对照组中细胞活力降低,细胞凋亡率、Caspase3及Caspase9活性提高,Bcl-2及c-myc表达量下调(均P0.01);与模型组及阴性对照组比较,促进组细胞活力提高,细胞凋亡率、Caspase3及Caspase9活性降低,Bcl-2及c-myc表达量上调(均P0.01)。结论 miR-15a在AD患者中低表达,上调miR-15a表达能抵抗Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡。     

急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞核因子-κB活性变化的临床探讨

目的探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血单核细胞核因子-κB(nuclear fac-tor-kappa B,NF-κB)活性的变化及其临床意见。方法分别采用免疫组织化学染色法和夹心酶联免疫吸附法测定54例ACS,42例稳定型冠心病(SCHD)患者及36例对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,并分析NF-κB活性与sICAM-1浓度相关性。结果ASC组NF-κB活性和sICAM-1水平显著高于稳定型冠心病组和对照组(P<0.01),而且ACS血NF-κB活性与sICAM-1水平显著正相关。但SCHD组NF-κB活性和sICAM-1水平与对照组比较,差异无显著性意义。结论急性冠状动脉综合征外周血单核细胞核因子-κB活性明显升高,NF-κB是动脉粥样斑块不稳定的标志,并可能通过上调sICAM-1表达而促发ACS。     

阿尔茨海默病患者脑脊液α-突触核蛋白、Aβ1-42、T-tau、P-tau、NF-L水平变化及意义

目的 观察阿尔茨海默病(AD)患者α-突触核蛋白、β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、总牛磺酸(T-tau)、磷酸化牛磺酸(P-tau)、轻链蛋白(NF-L)水平变化,并探讨其临床意义.方法 AD患者43例(AD组),血管性痴呆(VD)患者51例(VD组),健康体检者30例(对照组),检测各组脑脊液α-突触核蛋白、Aβ1-42、T-tau、P-tau、NF-L,应用多因素分析联合5个指标区分AD和VD的灵敏度、特异度.结果 与对照组比较,AD组脑脊液α-突触核蛋白、T-tau、P-tau、T-tau/P-tau、NF-L水平升高,Aβ1-42水平降低(P均＜0.05);与对照组比较,VD组脑脊液α-突触核蛋白、T-tau、P-tau、T-tau/P-tau、NF-L水平升高(P均＜0.05);与VD组比较,AD组脑脊液Aβ1-42、T-tau、T-tau/P-tau 水平升高(P均＜0.05).联合5个指标区分AD和VD的灵敏度为93％、特异度为88％.结论 α-突触核蛋白、Aβ1-42、T-tau、P-tau、NF-L在AD中表达升高或降低,联合检测五种指标有可能早期诊断AD及鉴别VD.     

阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者血清皮质醇水平变化及意义

目的探讨阿尔茨海默病(AD)和轻度认知障碍(MCI)患者血清皮质醇水平的变化及意义。方法采集46例AD、42例MCI及44例正常对照者的外周静脉血进行血清皮质醇水平检测,所有受试者均进行简易精神状态量表(MMSE)、Hachinski缺血指数(HIS)及汉密顿抑郁量表(HAMD)评定,AD患者用临床痴呆评定量表(CDR)进行痴呆严重程度分级。结果 AD组血清皮质醇水平为(596.47±58.29)nmol/L,MCI组为(558.64±71.05)nmol/L,正常对照组为(408.65±79.86)nmol/L,AD组和MCI组均显著高于对照组(P0.01);AD组与MCI组比较无显著差异(P0.05)。AD组血清皮质醇水平与MMSE评分存在负相关(P0.05)。结论 AD和MCI患者存在血清皮质醇升高,且与AD严重程度显著相关,皮质醇可能参与了AD和MCI的病理过程。     

阿托伐他汀钙对冠心病患者外周血炎症因子及单核细胞极化的影响

目的探讨阿托伐他汀钙对冠心病患者血清炎症因子及单核细胞极化的影响。方法 110例冠心病患者按随机数表法分为对照组(传统方案)与干预组(传统方案+阿托伐他汀钙)各55例,比较两组一般资料、总有效率、血清中人高迁移率族蛋白(HMG)B1及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、外周血单核细胞极化指标。结果两组一般资料的差异无统计学意义(P0.05);干预组总体有效率(90.91%)显著高于对照组(74.55%,P0.05);治疗后,两组血清中HMGB1及TNF-α水平均显著下降,且干预组水平明显低于对照组(均P0.05);治疗后,两组单核细胞中一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA及蛋白水平显著下调,精氨酸酶(Arg)-1的mRNA及蛋白水平显著上调,且干预组效果明显优于对照组(均P0.05)。结论阿托伐他汀钙可显著提高冠心病患者疗效,且可改善血清中炎症反应,并促进外周血单核细胞呈M2型极化。