转移相关基因FMNL2参与胃癌侵袭转移的相关性分析

目的探讨转移相关基因FMNL2与胃腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的关系,为胃癌转移机制提供新线索。方法收集20例正常胃黏膜、92例胃腺癌、43例淋巴结转移癌组织进行免疫组化分析,比较3种组织标本中FMNL2和E-cadherin、CK、vimentin的阳性率,分析FMNL2表达与胃癌EMT的关系。结果FMNL2、vimentin在胃腺癌中的表达明显高于正常胃黏膜组织;在淋巴结转移癌中的表达高于胃腺癌组织(P0.05)。上皮标志物E-cadherin、CK在正常黏膜中的表达显著高于胃腺癌及淋巴结组织(P0.05)。相关性分析发现FMNL2与E-cadherin、CK呈负相关(r=-0.466,P=0.000,r=-0.327、P=0.000);与vimentin表达呈正相关(r=0.553,P=0.000)。结论 FMNL2与胃腺癌EMT相关,并可能通过EMT促进胃腺癌侵袭转移。     

IL-8在胃癌组织上皮间质转化过程中表达增强

目的研究胃癌上皮间质转化(EMT)过程中趋化因子IL-8的调节机制与意义。方法用Western blot、酶联免疫吸附试验(ELISA)等技术,检测胃癌组织与正常组织中IL-8以及EMT相关基因(E-cadherin, vimentin, twist等)的表达,胃癌细胞系MGC-803对IL-8与胃癌细胞EMT的相关性进行分析和探讨。结果肿瘤组织中IL-8的表达水平(710.5±89.9)显著高于癌旁组织(510.5±85.5)(P0.001)。与正常组织相比,胃癌组织中IL-6、twist及vimentin表达水平明显高于正常胃黏膜组织(P0.05),而E-cadherin表达水平低于正常组织(P0.05)。IL-8因子的分泌与twist蛋白(P0.001)和vimentin蛋白(r=0.454,P0.001)表达水平呈显著正相关性,与E-cadherin蛋白表达水平呈显著负相关性(P0.001)。结论胃癌组织中趋化因子IL-8的表达量增强, IL-8与胃癌侵袭转移相关,同时IL-8的表达量也可作为胃癌侵袭转移患者预后判断的参考标准之一。     

结肠癌组织中LKB1的表达及其与上皮-间质转化的关系

目的探讨LKB1在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤上皮-间质转化的关系。方法采用免疫组化法检测75例结肠癌组织及对应癌旁正常结肠组织中LKB1、上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关标志物E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达,分析LKB1表达与结肠癌临床病理特征及EMT的关系。结果 49例结肠癌组织中LKB1低表达,55例正常结肠组织中LKB1高表达;LKB1表达降低与淋巴结转移、TNM肿瘤分期相关(P0.05);E-cadherin、N-cadherin、vimentin分别在25例、48例、26例结肠癌组织中高表达,LKB1表达与E-cadherin表达呈正相关(r=0.648,P0.05),与Ncadherin(r=-0.891,P0.05)和vimentin(r=-0.660,P0.05)表达呈负相关。结论 LKB1在结肠癌组织中表达下调,与EMT的发生呈正相关,可作为结肠癌转移发生的预测指标。     

三阴型乳腺癌中PD-L1的表达与上皮-间质转化的关系及意义

目的探讨三阴型乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)中PD-L1表达与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的关系及临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测PD-L1在125例TNBC肿瘤浸润性免疫细胞中的表达,EMT标志蛋白(E-cadherin、vimentin)在125例TNBC组织及50例癌旁组织中的表达,分析三种蛋白与TNBC临床病理学特征的关系及PD-L1表达与EMT标志蛋白的相关性。结果 TNBC组织中E-cadherin的阳性率(52.80%)低于癌旁组织(90.00%)(P0.05),vimentin阳性率(41.60%)高于癌旁组织(16.00%)(P0.05);TNBC中PD-L1与E-cadherin蛋白表达呈负相关(χ~2=17.440,P0.05);PD-L1与vimentin蛋白表达呈正相关(χ~2=6.253,P=0.012);PD-L1、E-cadherin和vimentin的表达均与淋巴结转移、Ki-67增殖指数、组织学分级有关(P0.05)。结论 TNBC中PD-L1表达异常增高,且与癌细胞中EMT表型相关,两者可能在肿瘤发生、发展中具有协同作用。     

乳腺癌中转录因子DLX4与EMT相关蛋白的表达及意义

目的 探讨转录因子DLX4与上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白在乳腺癌组织和乳腺细胞系中的表达及其相关性。方法 收集100例乳腺癌及对应癌旁组织标本,采用免疫组化SP法和Western blot法检测乳腺癌组织和乳腺细胞系中DLX4与EMT相关蛋白E-cadherin和vimentin的表达,并分析三者与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 乳腺癌组织中DLX4和vimentin阳性率(68.0%和53.0%)显著高于癌旁组织(22.0%和28.0%)(P0.05),乳腺癌组织中E-cadherin阳性率(32.0%)显著低于癌旁组织(76.0%)(P0.05)。Western blot法检测结果显示,在高侵袭性乳腺癌细胞系中DLX4、vimentin均呈高表达,E-cadherin呈低表达;DLX4、E-cadherin及vimentin的表达与乳腺癌TNM分期和淋巴结转移相关。Spearman相关分析结果显示,乳腺癌中DLX4与E-cadherin表达呈负相关(r_s=-0.505,P=0.000),DLX4与vimentin表达呈正相关(r_s=0.165,P=0.016)。结论 乳腺癌中转录因子DLX4与E-cadherin表达呈负相关,与vimentin表达呈正相关,可能存在调控关系,从而促进乳腺癌的局部侵袭和远处转移。     

鼻咽癌组织中梭形癌细胞具有上皮-间充质转化及肿瘤干细胞特性

目的 探讨鼻咽癌组织中梭形癌细胞是否具有上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)特性.方法 以33例鼻咽慢性炎组织作为正常对照,采用免疫组化SP法检测98例鼻咽癌组织梭形癌细胞中E-cadherin、N-cadherin、vimentin、OCT4、SOX2和ALDH1的表达.结果 与鼻咽慢性炎组织相比,鼻咽癌组织中梭形癌细胞上皮标志物蛋白E-cadherin明显下调(P<0.001),而间叶标志物蛋白N-cadherin和vimentin明显上调(P均＜0.001).梭形癌细胞中E-cadherin与N-cadherin(P=0.020)和vimentin(P=0.001)的表达呈明显负相关.与鼻咽慢性炎组织相比,鼻咽癌组织中梭形癌细胞中CSCs标志物OCT4、SOX2和ALDH1蛋白明显升高(P均＜0.001),二者差异有统计学意义.此外,梭形癌细胞中E-cadherin与OCT4(P=0.029)及ALDH1(P=0.000)的表达均呈负相关.结论 鼻咽癌组织中梭形癌细胞具有EMT及CSCs特性,可作为判断转移性鼻咽癌的形态学指标.     

舌鳞状细胞癌中Survivin的表达及与上皮细胞-间质转化的关系

目的探讨Survivin在舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)中的表达及其与上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测63例TSCC及相应癌旁正常组织中Survivin和EMT标志物的表达,分析Survivin表达与TSCC临床病理特征的关系及其与EMT标志物的相关性。应用Western blot法检测8例TSCC新鲜组织中Survivin、E-cadherin和N-cadherin的表达。结果TSCC组织中Survivin阳性率为81.0%,明显高于相应癌旁正常组织中(15.9%);Survivin表达与TSCC临床分期、病理分级及淋巴结转移有明显相关性。E-cadherin和N-cadherin在TSCC组织中阳性率分别为42.9%和69.8%;Survivin与E-cadherin的表达呈负相关,与N-cadherin表达呈正相关。Western blot实验结果也证实,Survivin和N-cadherin在TSCC组织中呈高表达,而E-cadherin呈低表达。结论Survivin表达与TSCC组织EMT标志物有关,Survivin可能通过诱导TSCC细胞发生EMT,从而促进TSCC的侵袭和转移。     

子宫颈鳞状细胞癌中GDF-15与EMT相关蛋白的表达及相关性

目的检测子宫颈鳞状细胞癌组织中GDF-15及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达,探讨GDF-15在子宫颈鳞状细胞癌发生、侵袭中的生物学作用。方法采用免疫组化EliVision两步法检测85例子宫颈鳞状细胞癌组织及其配对癌旁子宫颈组织中GDF-15、E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达,分析GDF-15表达与子宫颈鳞状细胞癌临床病理特征的关系及GDF-15与EMT相关蛋白表达的相关性。结果与癌旁子宫颈组织相比,子宫颈鳞状细胞癌组织中GDF-15、N-cadherin和vimentin表达上调,E-cadherin表达下调,差异有统计学意义(P均0.05)。子宫颈鳞状细胞癌组织中GDF-15表达与N-cadherin和vimentin表达呈正相关(r_s=0.422,r_s=0.374),与E-cadherin表达呈负相关(r_s=-0.305)。结论 GDF-15与EMT相关蛋白在子宫颈鳞状细胞癌组织中异常表达,过表达GDF-15在子宫颈癌的发生、侵袭中发挥重要作用,可能与诱导子宫颈癌EMT有关。     

EAF2表达与前列腺癌上皮-间质转化的关系及临床意义

目的探讨EAF2表达与前列腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的关系及临床意义。方法采用免疫组化EnVision法检测82例前列腺癌及46例良性前列腺组织中EAF2和EMT标志蛋白的表达,分析蛋白表达与前列腺癌临床病理特征的相关性。结果 EAF2在前列腺癌组织中的阳性率(40.24%)明显低于良性前列腺组织(69.57%),差异有统计学意义(P0.05)。EAF2表达与前列腺癌临床分期、WHO/ISUP分组以及患者生存相关(P0.05)。EAF2与E-cadherin表达呈正相关(r=0.363,P=0.001),与vimentin(r=-0.255,P=0.021)和N-cadherin(r=-0.271,P=0.014)表达呈负相关。结论 EAF2表达与前列腺癌的EMT表型、患者预后及生存具有相关性。     

肿瘤相关巨噬细胞促进胃癌上皮-间质转化的机制

目的探讨胃癌中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)促进上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的相关机制。方法采用免疫组化法检测90例胃癌组织和20例癌旁正常组织中TAMs、TGFβ1及EMT标志物(E-cadherin、vimentin)的表达,并分析其相关性。结果 TAMs和TGFβ1在胃癌中的阳性率均高于正常胃黏膜(P0.05),且均与Lauren分型、分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移相关(P均0.05);胃癌中E-cadherin阳性率低于正常胃黏膜而vimentin阳性率高于正常胃黏膜(P均0.001)当胃癌分化程度为低～未分化、浸润深度达浆膜、临床分期达Ⅲ+Ⅳ期及有淋巴结转移时,E-cadherin表达减少而vimentin表达增加。胃癌中TAMs与TGFβ1表达呈正相关,与E-cadherin表达呈负相关,与vimentin表达呈正相关。结论 TAMs可能通过调节TGFβ1促进胃癌EMT,进而促进肿瘤浸润和转移。     

Snail在乳腺癌中的表达及其与上皮-间质转化的关系

目的研究Snail蛋白在乳腺癌组织中的表达,并探讨Snail蛋白及其调控的上皮-间质转化(EMT)与乳腺癌恶性生物学行为的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测20例正常乳腺组织、60例乳腺癌组织(非特殊性浸润性导管癌)及其中20例乳腺癌癌旁组织中Snail蛋白、上皮标记物E-cadherin蛋白、间质标记物Vimentin蛋白的表达;分析乳腺癌组织中3种蛋白表达强度的相关性,以及Snail蛋白表达与乳腺癌淋巴结转移的关系。结果①在正常乳腺组织、乳腺癌癌旁组织、乳腺癌组织中,Snail蛋白表达逐渐递增,其阳性率分别为0、30%、53.3%;Vimentin蛋白表达亦逐渐递增,其阳性率分别为0、40%、63.3%;E-cadherin蛋白表达则逐渐减少,其阳性率分别为100%、75%、56.7%;正常乳腺组织、乳腺癌癌旁组织与乳腺癌组织间3种蛋白的表达差异均具有统计学意义(均P0.05)。②Snail蛋白表达与Vimentin蛋白表达呈显著正相关(r=0.536、P=0.000);Snail蛋白表达与E-cadherin蛋白表达呈负相关(r=-0.413、P=0.001);3种组织中,E-cadherin和Vimentin蛋白两者的表达差异呈显著负相关(r=-0.526、P=0.000)。③Snail蛋白的表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移呈正相关,差异有统计学意义(r=0.600、P=0.000)。结论锌指转录因子Snail可能通过参与调控EMT过程从而在乳腺癌的发生和侵袭过程中发挥重要作用,并推动乳腺癌的远处淋巴结转移。     

Livin通过Akt信号途径促进胃癌SGC7901细胞的上皮细胞间质转换

目的探讨胃癌SGC7901细胞中Livin基因的表达对细胞上皮细胞间质转换(EMT)的影响。方法用Livin基因的shRNA慢病毒感染胃癌SGC7901细胞,筛选稳定沉默的细胞株,Transwell检测细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测E-cadherin和vimentin表达,同时检测Akt信号通路的激活状态。结果沉默Livin基因后,胃癌SGC7901细胞侵袭迁移能力明显降低(P0.05),E-cadherin明显上调,vimentin则明显下调(P0.05),同时明显抑制Akt信号通路信号的激活(P0.05)。结论 Livin能够通过激活Akt信号通路从而诱导SGC7901细胞发生EMT,从而促进肿瘤细胞体外侵袭及迁移能力。     

PTEN与食管鳞状细胞癌上皮-间质转化的关系

目的探讨食管鳞癌组织和癌旁正常黏膜组织中PTEN表达与上皮-间质转化的关系。方法采用免疫组织化学技术检测95例食管鳞癌组织和癌旁正常黏膜组织中的PTEN、E-cadherin和vimentin蛋白的表达。结果食管鳞癌组织中PTEN、E-cadherin和vimentin阳性表达率分别为49.5%、40.0%、58.9%,与癌旁正常组织(89.5%、76.8%、29.4%)相比具有明显差异(P0.05)。食管鳞癌组织中PTEN蛋白与E-cadherin蛋白表达呈正相关(r=0.362,P=0.001),而与vimentin蛋白表达呈负相关(r=-0.208,P=0.018)。结论 PTEN的缺失表达伴随E-cadherin的表达下调和vimentin的表达上调。PTEN可能与食管鳞癌的上皮间质转化有关,并与食管鳞癌的发生及浸润转移相关。     

PD-L1表达与上皮-间质细胞转化在卵巢癌进展中的相关性分析

目的探讨程序性死亡因子配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)表达、上皮-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生与卵巢癌临床病理特征的关系及两者的相关性。方法采用免疫组化SP法染色,并检测106例原发性卵巢上皮性癌、40例良性上皮性肿瘤组织中PD-L1和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达,分析人卵巢癌组织中PD-L1表达与EMT发生之间的关系。结果 106例卵巢癌组织中PD-L1的阳性率为65.1%(69/106),E-cadherin的阳性率为58.5%(62/106),vimentin的阳性率为53.8%(57/106),EMT发生率为35.8%(38/106)。在有淋巴结转移组、有脉管侵犯组及有恶性腹水组中PD-L1表达及EMT发生率均高于无淋巴结转移组、无脉管侵犯组及无恶性腹水组,其差异均有统计学意义(P0.05)。69例PD-L1阳性卵巢癌组织中有34例EMT表型,PD-L1阳性与EMT表型之间呈明显的正相关(r=0.300,P=0.002)。结论在人卵巢癌组织中,PD-L1表达与EMT相关蛋白的表达有密切关系,两者可能在卵巢癌的发生、发展过程中发挥协调作用。     

Endophilin A2与胃癌BGC-823细胞转移及上皮-间质转化的关系

目的:探究Endophilin A2在胃癌转移及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程中的作用及相关机制.方法:通过免疫组织化学法测定37例胃癌原发灶组织和35例胃癌转移淋巴结中Endophilin A2蛋白的分布和表达情况.在BGC-823细胞转染腺病毒过表达EndophilinA2后,通过划痕实验和Transwell实验观察其迁移能力;Western印迹检测EMT及相关信号通路蛋白的水平.结果:免疫组织化学结果显示胃癌淋巴结转移灶中Endophilin A2蛋白的表达明显低于原发灶.BGC-823细胞中过表达Endophilin A2之后细胞的迁移能力降低,上皮细胞标志物上皮黏附蛋白(epithelium cadherin,E-cadherin)的表达升高,同时黏附蛋白辅助因子p-catenin的表达升高,而间质细胞标志物神经钙黏蛋白(nervous cadherin,N-cadherin)和波形蛋白vimentin的表达明显下降.Endophilin A2过表达之后,Notch和snail的表达也明显降低.结论:Endophilin A2与胃癌淋巴转移密切相关,过表达Endophilin A2可能通过Notch/snail通路抑制胃癌细胞BGC-823的EMT进程.     

HMGA2在胃癌细胞上皮-间充质转化中的作用

目的:探讨HMGA2在胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及机制。方法:采用Western blot和RT-qPCR实验检测不同分化程度的人胃癌细胞株MKN45、MKN28和SGC7901以及人永生化胃黏膜上皮细胞株GES-1中HMGA2的表达水平;采用脂质体转染法将pcDNA3.0-HMGA2质粒转染至MKN28细胞中,将si-HMGA2干扰片段转染至MKN45细胞中,并采用Western blot和RT-qPCR实验检测转染效率;CCK-8实验检测HMGA2上调对MKN28细胞活力的影响以及HMGA2下调对MKN45细胞活力的影响;采用细胞迁移和侵袭实验检测HMGA2上调对MKN28细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot和RT-qPCR实验检测HMGA2过表达对MKN28细胞EMT相关标志蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达的影响以及敲减HMGA2表达对MKN45细胞E-cadherin、N-cadherin和vimentin表达的影响;采用RT-qPCR实验检测过表达HMGA2的MKN28细胞Wnt/β-catenin信号通路相关分子表达的变化。结果:HMGA2在不同分化程度的胃癌细胞中的表达水平是不同的(P0.05)。上调MKN28细胞HMGA2的表达水平能够抑制细胞活力(P0.05);而在MKN45细胞中下调HMGA2的表达水平能够增强细胞活力(P0.05)。上调MKN28细胞HMGA2的表达水平能够促进细胞的迁移和侵袭能力(P0.05),且E-cadherin表达降低,N-cadherin和vimentin表达升高(P0.05);敲减HMGA2在MKN45细胞的表达水平使E-cadherin表达升高,而N-cadherin和vimentin表达降低(P0.05)。上调MKN28细胞中HMGA2的表达水平,细胞内Wnt/β-catenin通路的β-catenin及其下游分子c-Myc和cyclin D1的mRNA表达水平显著增加(P0.05)。结论:HMGA2与胃癌细胞迁移和侵袭能力密切相关,并且能够通过激活细胞内Wnt/β-catenin通路,促进胃癌细胞EMT。     

胃癌中β3GnT8的表达及临床意义

目的探讨β3GnT8在胃癌中的表达及临床意义。方法制作胃癌组织芯片,采用免疫组化En Vision法检测β3GnT8、MMP-2、PCNA在胃癌及癌旁正常组织中的表达,并分析各蛋白之间表达的相关性及其与临床病理特征的关系。结果β3GnT8、MMP-2、PCNA在胃癌组织中的表达均高于癌旁正常组织(P=0. 001)。β3GnT8表达与胃癌临床分期(P=0. 001)、浸润深度(P=0. 011)、淋巴结转移(P=0. 003)呈显著正相关。β3GnT8表达与MMP-2(r=0. 703,P=0. 001)、PCNA的表达(r=0. 231,P=0. 024)呈显著正相关,β3GnT8阳性组的总体生存时间较阴性组显著缩短(χ2=3. 957,P=0. 047)。结论β3GnT8在胃癌中的表达增高,具有促进胃癌侵袭、转移的作用,与胃癌患者的不良预后有关。     

紫草素对HGF诱导的人肺癌细胞上皮-间充质转化的逆转作用

目的:探讨紫草素(shikonin)对肝细胞生长因子(HGF)诱导的人非小细胞肺癌PC9细胞迁移、侵袭及上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法:用HGF诱导PC9细胞建立EMT模型,采用不同剂量的shikonin干预24 h后,MTT法检测细胞活力;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力;Western blot法检测细胞中上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白表达水平。结果:Shikonin可显著抑制PC9细胞的活力(P0.01),随着给药剂量的增加,shikonin对细胞的生长抑制率显著上升,并呈一定的剂量依赖关系,IC_(50)为9.364μmol/L。HGF可诱导PC9细胞发生迁移和侵袭;划痕愈合实验和Transwell小室实验显示,shikonin能明显抑制由HGF诱导的肺癌PC9细胞迁移和侵袭(P0.01)。Western blot检测结果显示HGF可诱导PC9细胞的EMT标志物E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin和vimentin蛋白表达上调,使其发生EMT;shikonin则可逆转由HGF诱导的PC9细胞E-cadherin蛋白表达下调及N-cadherin和vimentin蛋白表达上调(P0.01)。结论:Shikonin能逆转由HGF诱导的肺癌PC9细胞EMT,同时抑制其迁移和侵袭。     

FOXM1和E-cadherin在胃癌组织中的表达

目的探讨FOXM1和E-cadherin蛋白在胃癌组织中的表达及与临床病理特征、预后的关系。方法应用免疫组化法检测胃癌组织芯片中FOXM1、E-cadherin蛋白的表达,分析其与胃癌临床病理特征与其预后的关系。结果FOXM1蛋白在胃癌组织中高表达并与肿瘤临床分期、淋巴结转移、患者年龄、肿瘤大小、分化程度及脉管浸润密切相关(P 0. 05); FOXM1阳性者生存期明显低于阴性者;而Ecadherin表达与之相反,FOXM1表达与E-cadherin的表达呈负相关(rs=-0. 198,P=0. 019)。结论 FOXM1高表达和E-cadherin低表达在胃癌的浸润、转移及生存中可能起到潜在的关键作用。     

Gli2基因沉默逆转肝癌细胞系SMMC-7721的上皮间质转化

目的探讨胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(Gli2)对肝癌细胞系SMMC-7721上皮间质转化(EMT)和侵袭能力的影响及机制。方法合成shRNA-Gli2、shRNA-NC病毒载体,实验设shRNA-Gli2组、shRNA-NC组和空白组,转染SMMC-7721细胞。用Transwell小室和细胞黏附实验观察细胞侵袭及黏附能力;用qRT-PCR和Western blot检测细胞间Gli2、E-cadherin、N-cadherin及vimentin基因和蛋白的表达。结果在不同肝癌细胞系中,随着肝癌细胞系侵袭能力的增强,Gli2的表达逐渐增高,shRNA-Gli2组与对照组相比侵袭能力降低,同种黏附能力增加,异种黏附能力降低(P0.05)。shRNA-Gli2组与对照组相比,E-cadherin表达明显增高而N-cadherin和vimentin表达明显降低(P0.05)。结论沉默Gli2的表达能够促进肝癌细胞SMMC-7721 EMT的反转,并降低其侵袭能力,机制可能与E-cadherin的上调和N-cadherin、vimentin的下调有关。