甲氨蝶呤对银屑病信号转导和转录激活因子4的表达调控

目的探讨甲氨蝶呤(MTX)对银屑病患者皮损内信号转导和转录激活因子4(STAT4)表达的影响。方法利用荧光定量聚合酶链反应法测定20例寻常性银屑病患者治疗前后皮损内及17例正常对照者皮肤中STAT4mRNA的定量表达,采用直线相关回归方法分析STAT4mRNA的表达与银屑病病情严重指数(PASI)的关系。结果银屑病皮损内STAT4mRNA高于正常对照者的表达水平(P=0.0016)。银屑病皮损内STAT4 mRNA的表达与患者病情严重程度呈显著正相关(P<0.0001)。银屑病患者经过MTX治疗6周后,皮损明显改善,皮损内STAT4 mRNA的表达水平低于治疗前(P=0.0036),与正常对照者的差异无显著性(P=0.0522)。结论STAT4可能在银屑病的发病中起重要作用。MTX能抑制银屑病皮损内STAT4 mRNA的过度表达,这可能是MTX治疗银屑病的作用机制之一。     

NB-UVB治疗前后银屑病皮损中VEGF与CD106的表达

用免疫组化的方法检测VEGF与CD106在26例紫外线治疗前后银屑病患者皮损中的表达,20例正常人作对照,探讨它们在银屑病发病机制中的作用.NB-UVB治疗前患者皮损中VEGF与CD106的阳性表达率高于治疗后组,(均P＜0.01).治疗前组阳性表达率高于正常对照组(均P＜0.01),治疗后两者的阳性表达率与正常对照组差异无统计学意义(均P＞0.05).治疗前后患者皮损VEGF和CD106的表达呈正相关(P=0.015).VEGF和CD106在银屑病患者皮损中过表达,在促进银屑病患者皮损中血管生成中发挥作用并互相影响.紫外线照射治疗银屑病有效,可能是通过降低角质形成细胞促血管生成新生因子的表达而间接发挥抗血管生成作用.     

降钙素基因相关肽在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病发病机理目前尚不完全清楚,研究人员在对皮损的组织病理研究中发现,银屑病的组织病理表现及皮肤内神经纤维的过度增生均与皮损内高水平的神经介质相关,基于相关研究确立了银屑病神经源性炎症发病机制的概念［１］……     

NB—UVB治疗前后银屑病皮损中VEGF与CD106的表达

用免疫组化的方法检On．0VEGF与CD106在26例紫外线治疗前后银屑病患者皮损中的表达,20例正常人作对照,探讨它们在银屑病发病机制中的作用。NB—UVB治疗前患者皮损中VEGF与CD106的阳性表达率高于治疗后组,（均P〈0．01）。治疗前组阳性表达率高于正常对照组（均P〈0．01）,治疗后两者的阳性表达率与正常对照组差异无统计学意义（均尸〉0．05）。治疗前后患者皮损VEGF和CD106的表达呈正相关（P=0．015）。VEGF和CD106在银屑病患者皮损中过表达,在促进银屑病患者皮损中血管生成中发挥作用并互相影响。紫外线照射治疗银屑病有效,可能是通过降低角质形成细胞促血管生成新生因子的表达而间接发挥抗血管生成作用。     

钙泊三醇外用治疗可减少银屑病皮损中ICAM-3阳性浸润细胞的表达

目的 了解钙泊三醇局部外用治疗对银屑病皮损中细胞间粘附分子3(ICAM-3)表达的影响.方法 采用ABC免疫组化法对20例银屑病患者皮损与非皮损部位以及皮损部位治疗前后的ICAM-3、Ki-67和其它免疫分子的表达进行了研究.结果 银屑病皮损部位ICAM-3阳性浸润细胞的表达均明显高于非皮损部位及正常对照组(P均<0.01), 而且ICAM-3的表达和皮损部位Ki-67.CD3等免疫分子的表达呈正相关.经钙泊三醇外用治疗6周后、皮损部位ICAM-3、Ki-67和CD3的表达均明显减少(P均<0.01).结论 外用钙泊三醇治疗银屑病的机制除了有抗角朊细胞增殖的作用外, 对可能参与银屑病发病机制的ICAM-3阳性浸润细胞也有作用.     

寻常型银屑病患者皮损miR-146a的表达及意义

目的检测寻常型银屑病患者皮损中miR-146a的表达情况,并探讨其与寻常型银屑病发病的相关性。方法应用实时定量逆转录一聚合酶链反应(qRT-PCR)比较30例寻常型银屑病患者皮损及正常对照组相同部位皮肤中miR-146a的相对表达量。并探讨其与寻常型银屑病患者病情活动指标之间的关系。结果寻常型银屑病患者皮损中的miR-146a的拷贝数显著高于正常对照组(P0.05),并发现miR-146a表达量与寻常型银屑病的皮损面积和严重程度有一定关系。结论寻常型银屑病患者皮损中的miR-146a异常高表达,并与寻常型银屑病的严重程度相关,提示miR-146a在寻常型银屑病的发病中起重要作用。     

60例银屑病患者中药治疗分析及血清总IgE、嗜酸细胞阳离子蛋白的变化

目的 观察银屑病患者辨证治疗疗效及血清t-IgE、嗜酸细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein，ECP）的变化。方法 60例患者分3型辨证治疗，疗程8周。同时采用荧光酶联免疫法测定血清t-IgE、ECP，与病期、皮损类型、瘙痒及病情严重程度进行相关性分析，对治疗后皮损消退或大部消退的部分病例进行治疗后t-IgE和ECP水平检测。结果 辨证治疗总有效率为66.6%。与正常人比较，银屑病患者血清t-IgE和ECP水平显著升高，两者与病期、皮损类型及病情严重程度无显著相关，ECP水平与瘙痒程度显著相关，经中药治疗病情缓解，t-IgE水平有下降趋势，ECP部分病例下降，部分病例反而上升，但统计学无差异。结论 中医辨证治疗对银屑病有较好的疗效。IgE与ECP可能参与银屑病发病过程，ECP在银屑病皮损和瘙痒中起部分作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达

寻常性银屑病是一种以皮肤鳞屑性红斑为典型皮损的慢性复发性炎症性皮肤病,多项研究表明,其发病与炎症和角质形成细胞的异常凋亡相关[1],但其具体发病机制尚不清楚.过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor,PPAR)是一类配体激活的核转录因子超家族成员,包括PPAR-α、PPAR-β/δ和PPAR-γ三种表型.Pershadsingh[2]和Venkatraman等[3]报道PPAR-γ激动剂可以治疗银屑病,但其作用尚不清楚.本研究通过检测PPAR-γmRNA在寻常性银屑病患者的皮损、非皮损中的表达变化,探讨PPAR-γ在银屑病发病中的作用.     

紫外线治疗前后银屑病患者皮损角质形成细胞趋化因子CCL5/RANTES的表达

CCL5/RANTES（regulated upon activation,normal T-cell expressed and secreted）是一种细胞趋化因子,研究证明其与银屑病的发病相关[1-3]。紫外线照射是一种有效的银屑病治疗方法,但是,关于紫外线与CCL5/RANTES的相关性还不清楚。笔者采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定紫外线治疗前、后银屑病皮损角质形成细胞培养上清液中CCL5/RANTES含量,探讨紫外线治疗与银屑病皮损表皮中CCL5/RANTES含量的关系。[第一段]     

寻常型银屑病皮损中Th17细胞相关因子的表达

目的:研究Th17细胞相关因子在银屑病发病机制中的作用.方法:用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)半定量分析寻常型银屑病患者皮损区、非皮损区及正常人皮肤组织中Th17细胞相关因子IL-17和IL-23(p19/p40)、IL-6 mRNA的表达.结果:银屑病患者皮损中IL-17、IL-23p19、IL-23p40和IL-6的 mRNA平均相对表达量分别为1.231±0.843、1.166±0.142、1.125±0.104和1.186±0.222.皮损组织中该4种细胞因子mRNA表达水平均高于非皮损组和正常皮肤组,非皮损组四者表达高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:Th17细胞相关因子在银屑病患者皮损中过度表达,提示Th17型细胞因子在银屑病的免疫发病机制中可能起着非常重要的作用.     

反向银屑病研究进展

反向银屑病又称间擦银屑病或屈侧银屑病,是银屑病的一种特殊表现类型,在中国人群中发病率占银屑病的3.2%~7%。同寻常型银屑病相比,在发病部位上,主要为体表褶皱部位;在临床表现上,表现为境界清楚的红斑,其上覆少量鳞屑或无鳞屑,炎症更明显,同形反应更敏感;在发病机制上,皮损中CD161~+表达量明显下降,与微生物定植相关;在治疗上,局限性反向银屑病以局部治疗为主,重症或伴发其他类型银屑病需系统治疗。本文就反向银屑病的流行病学、临床特征、发病机制及治疗等方面进行详细的综述。     

IL-17A、VEGF在寻常型银屑病皮损中的表达及其与PASI评分相关性的研究

目的研究白细胞介素17A(IL-17A)、血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病患者皮损中的表达,并分析其与患者银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)的相关性,从而进一步探讨IL-17A、VEGF在银屑病发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病皮损组织和健康对照组皮肤组织中IL-17A、VEGF的表达水平并进行比较。结果寻常型银屑病患者皮损中IL-17A、VEGF的表达水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(均P0.05),皮损中IL-17A、VEGF的表达水平与患者PASI呈正相关(r_1=0.61,P0.01;r_2=0.58,P0.01)。结论 IL-17A、VEGF在银屑病发病过程中起着重要作用,在皮损中的表达水平可作为反映银屑病严重程度的一个指标。     

银屑病患者皮损中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)在寻常性银屑病皮损血管生成中的作用。方法采用免疫组化法检测30例寻常性银屑病皮损、12例非皮损和12例正常人皮肤中VEGF、MMP-2的表达水平与分布特征。结果①VEGF在银屑病皮损组织中阳性表达明显高于非皮损组织和正常人皮肤(P<0.05)。②MMP-2在银屑病皮损组织中的阳性表达明显高于非皮损组织和正常人皮肤(P<0.05)。③VEGF、MMP-2在银屑病皮损中表达呈正相关(P<0.05)。结论VEGF、MMP-2在寻常性银屑病发病的血管生成中可能起协同作用。     

银屑病患者角质形成细胞VEGF表达的研究

目的　研究银屑病发病与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系 ,探讨银屑病可能的发病机制。方法　①用免疫组化法检测银屑病患者皮损和非皮损处皮肤、正常健康人皮肤及体外培养的银屑病患者和正常人角质形成细胞(KC)VEGF的表达 ;②用双抗体夹心ELISA法检测银屑病患者及正常人KC培养上清液中VEGF含量。结果　①银屑病皮损处VEGF表达明显高于非皮损处和正常人皮肤 (P均 <0 .0 0 1) ,非皮损处与正常人皮肤VEGF表达也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;②体外培养的银屑病皮损处和非皮损处KCVEGF表达明显高于正常人 (P均 <0 .0 0 1) ;银屑病皮损处KC与非皮损处KC相比VEGF表达也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) )。结论　VEGF可能参与银屑病的发病。     

成纤维细胞生长因子10在寻常型银屑病皮损中的检测

目的检测成纤维细胞生长因子10(FGF10)在寻常型银屑病皮损中的水平,探讨其与银屑病发病的关系。方法应用免疫组化法检测了FGF10在22例寻常型银屑病皮损、非皮损中的分布。以20例正常皮肤为正常对照。结果寻常型银屑病皮损、非皮损中FGF10的阳性检测结果均明显高于对照组(P<0.05)。结论银屑病皮损中FGF10阳性的检测结果可能与银屑病的发病有关。     

银屑病与中性粒细胞趋化因子

银屑病的主要病理改变之一是中性粒细胞在皮损内的浸润聚集。炎症介质被认为在银屑病的发病过程中有重要作用,国内外研究发现,中性粒细胞趋化因子（白介素－８、血小板活化因子、白三烯Ｂ４、Ｃ３ａ、Ｃ５ａ）在银屑病患者皮损与外周血的含量异常,治疗后降至正常。不同的趋化因子的拮抗剂在治疗银屑病有一定的疗效。现综述中性粒细胞趋化因子与银屑病发病机理的关系,并探讨相应的治疗药物。     

银屑病与中性粒细胞趋化因子

银屑病的主要病理改变之一是中性粒细胞在皮损内的浸润聚集。炎症介质被认为在银屑病的发病过程中有重要作用 ,国内外研究发现 ,中性粒细胞趋化因子 (白介素 -8、血小板活化因子、白三烯B4 、C3a、C5a)在银屑病患者皮损与外周血的含量异常 ,治疗后降至正常。不同的趋化因子的拮抗剂在治疗银屑病有一定的疗效。现综述中性粒细胞趋化因子与银屑病发病机理的关系 ,并探讨相应的治疗药物。     

银屑病患者血小板衍生生长因子—A和胰岛素样生长因子—I受体α的免疫组化研究

研究表明,血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)可能在银屑病发病过程中起一定的调节作用[1,2]。为对PDGF在银屑病发病过程中的作用有更多了解,我们采用免疫组化研究PDGF-A和胰岛素样生长因子-Ⅰ受体α(insulin-likegrowthfactor-Ⅰre-ceptors-α,IGF-ⅠR-α)在银屑病患者皮损、非皮损和健康人正常皮肤中的表达。一、对象和方法研究对象:静止期寻常性银屑病患者12例,男7例,女5例;年龄31~56岁;病程3~17年。患者取材前3个月内未接受皮质类固醇、免疫抑制剂、PUVA和其它抗银屑病药物治疗。标本取自皮损和皮损周围正…     

银屑病的瘙痒机制及其临床意义

瘙痒是银屑病患者常见且影响最大的症状，严重影响患者的身心健康，其发病机制复杂，涉及神经免疫及炎症等多方面。目前的治疗方案多针对银屑病皮损，可以一定程度缓解瘙痒，但针对瘙痒的治疗方法选择有限。该文对银屑病瘙痒的流行病学、机制、临床表现及治疗的相关研究进展作一综述。     

窄谱中波紫外线治疗前后银屑病皮损中CD1a^＋DC、Ki-67的表达

目的探讨窄谱中波紫外线（NB—UVB）治疗对银屑病患者皮损中CD1a^＋树突细胞（CD1a^＋DC）及Ki-67水平的影响。方法采用免疫组化法分析寻常性银屑病患者NB—UVB治疗前后皮损中及非皮损中CD1a^＋DC及Ki-67的表达。采用银屑病皮损面积和严重性指数（PASI）进行病情严重程度评分。结果27例银屑病患者中,治疗前皮损中CD1a^＋DC及Ki-67表达水平（15±4;53±12）高于非皮损（9±3;22±6）及治疗后患者皮损的表达量（9±3;25±1）（P〈0．05）。银屑病皮损的严重程度PASI评分与Ki-67表达相关（r=0．29,P〈0．05）。银屑病皮损的严重程度PASI评分与CD1a抗原的表达量之间无相关性（r=-0．27,P〉0．05）。结论NB—UVB可以通过调节皮肤免疫系统达到治疗目的。银屑病患者皮损中Ki-67表达水平与银屑病皮损的严重程度PASI评分有关。