血管内皮生长因子和内皮素在低氧性肺血管重建中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素(ET)-1在低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管重建中的作用,并观察钾通道开放剂(pinacidil)对HPH的防治作用及对VEGF和ET-1的影响.方法Wister大鼠46只,随机分为3组,对照组15只,低氧组16只,治疗组15只.缺氧组和治疗组大鼠缺氧[氧浓度为(10.0±0.5)%]4周,每天缺氧8h,其中治疗组大鼠于每天缺氧前腹腔注射pinacidil3mg/kg.缺氧4周后测定各组大鼠血清VEGF和血浆ET-1水平、平均肺动脉压(mPAP)、右心室(RV)/[左心室(LV)+室间隔(S)]比值及肺小动脉病理及其形态计量学.结果(1)缺氧组大鼠血清VEGF[(118.73±55.40)ng/L]和血浆ET-1[(221.2±56.2)ng/L]水平明显高于对照组(P＜0.01);缺氧组较对照组mPAP升高,RV/(LV+S)比值增高,肺小动脉血管壁显著增厚,管腔明显狭窄.(2)治疗组大鼠血清VEGF[(78.20±16.45)ng/L]和血浆ET-1[(181.6±30.5)ng/L]水平明显低于缺氧组(P＜0.01);治疗组较缺氧组mPAP下降(P＜0.01),肺小动脉血管壁增厚、管腔狭窄等明显减轻,但治疗组上述各指标仍未完全恢复到对照组水平.结论VEGF和ET-1在HPH及其肺血管重建中发挥重要作用,钾通道开放剂对HPH及其肺血管重建具有一定的逆转作用.     

血管内皮生长因子与低氧性肺血管重建

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）具有明显的促内皮细胞有丝分裂和血管形成的作用［１］。为了解ＶＥＧＦ在低氧性肺动脉高压发病中的作用，我们以慢性低氧复制大鼠肺动脉高压模型，观察其血清ＶＥＧＦ水平的改变及肺血管结构重建。材料与方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，随...     

Tenascin与肺动脉高压肺血管结构重建

肺动脉高压(肺高压)是一些心血管疾病、慢性缺氧性肺部疾病等常见而严重的并发症，是决定疾病预后的因素之一，其共同的病理改变是由肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移以及细胞外基质异常沉积所引起的肺血管结构重建。     

血管内皮生长因子与肺疾病

血管内皮生长因子(VEGF)属于血小板源生长因子家族，是由两个相同多肽链通过二硫键形成的同源二聚体糖蛋白。多种细胞可分泌VEGF，特异性作用于内皮细胞，调节内皮细胞有丝分裂，增加血管通透性和血管紧张性，还可促进胚胎期血管形成并影响多种作用于血管的分子的产生，它在多种肺疾病的发生发展中起重要作用。     

先天性心脏病并发肺动脉高压肺血管重建的研究进展

详尽论述了先心病并发肺动脉高压的肺血管重建发生机制及研究进展,以及一氧化氮、内皮素及内皮素受体、心血管调节肽及血管内皮生长因子四种血管活性物质在肺血管重建中的作用。     

弹性蛋白与肺与动脉的肺血管重建

肺动及高压是先天性心脏病及慢性缺陷氧性肺病的常见并发症，并决定它们的预后，其发病机理不明。本文对近年来弹性蛋白与肺动脉高压的相关研究作一综述。     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病的肺血管重构

血管内皮生长因子（VEGF）具有促进血管内皮细胞增殖和血管生成的作用。研究表明，VEGF在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的肺血管重构中起着重要作用，进而加重其气道阻力和气道炎症，影响COPD的预后。如何使VEGF保持一个合适的水平有待于我们进一步的研究。     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的关系

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的血管内皮细胞丝裂原和通透因子.肺血管的重塑与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发肺动脉高压密切相关.VEGF贯穿于COPD发展的全过程,在COPD的不同时期呈现不同的表达水平,发挥不同的生物学作用.气道炎症、低氧等因素可以在COPD早期促进VEGF及其受体的表达上调从而导致肺血管重塑的发生发展,VEGF也可以对COPD后期继发肺动脉高压时的重度肺血管重塑起到一定的修复作用.通过阐述VEGF、COPD肺血管重塑及继发肺动脉高压之间的相互关系,可以对COPD继发肺动脉高压的诊断和治疗提供新的思路.     

老年COPD相关肺动脉高压病人血管活性肠肽水平及其与高凝、低氧状态和血管内皮功能的相关性

目的 探讨老年COPD相关肺动脉高压(PH)病人血管活性肠肽(VIP)水平及其与高凝、低氧状态和血管内皮功能的相关性。方法 收集226例老年COPD病人的年龄、性别、FEV1/FVC、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和PaO₂等资料,根据心脏彩超测量的肺动脉收缩压(PASP)是否≥40 mmHg分为COPD伴PH组(76例)和单纯COPD组(COPD组,150例)。采用ELISA法检测2组病人的血清内皮素-1(ET-1)和VIP水平,采用比色法测定一氧化氮(NO)水平。结果 2组年龄、性别、吸烟情况、BMI、血糖、血压和血脂水平差异均无统计学意义(P>0.05)。COPD伴PH组FEV1/FVC低于COPD组(P<0.05)。协方差分析调整了FEV1/FVC后,COPD伴PH组病人的VIP、NO和PaO₂水平低于COPD组,FIB、D-D水平高于COPD组(P<0.05或P<0.01)。在COPD伴PH组病人中,VIP与PaO₂正相关(r=0.713,P<0.001),与D-D负相...     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮损伤机理的实验研究

缺氧性肺动脉高压是缺氧引起的肺循环功能障碍。近年来 ,内皮细胞在肺动脉高压中的作用逐渐引起重视 ,而循环内皮细胞 (ＣＥＣ)被确认为反映血管内皮损伤的特异性指标。本实验通过观察电镜下血管内皮的病理变化 ,血ＣＥＣ数量、形态变化、血和组织脂质过氧化物 (ＬＰＯ)的变化     

血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）由于日益增长的发病率和痫死率成为全世界主要的健康问题。但是,疾病的确切发病机制还没有被阐明。血管内皮生长因子（Vasculare ndothelial growth factor,VEGF）足血管形成的有效介质．对肺的发育和生理有多重作用。VEGF广泛存在于肺组织,对COPD的两种主要病理生理学表现型（肺气肿和慢性支气管炎）起了很重要的作用,观诵对临床的角度研究VEGF在COPD中的作用。     

血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺血管重塑中的作用

目前认为慢性阻塞性肺疾病（COPD）中存在肺血管重型。血管内皮生长因子（VEGF）在血管重塑中起重要作用。我们的实验通过检测VEGF及其受体胎肝激酶1（E1k1）在COPD大鼠肺组织中的表达，初步探讨VEGF和F1k1在肺血管重塑中的作用。     

血管内皮生长因子与肺部疾病的关系

血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能。近年研究显示血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病发病中起到了重要作用。本文就血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病中的作用综述如下。     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病是一个发病率和死亡率都很高的慢性疾病，其发病机制涉及肺内细胞的凋亡，肺实质细胞的减少，炎性细胞的浸润和气道、血管的重构。血管内皮生长因子作为一个可特异作用于内皮细胞，调节血管内皮细胞生长、分化、修复及发挥功能的重要因子，与慢性阻塞性肺疾病的发生有着密切的联系。     

内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的影响

目的 探讨重组人血管内皮抑制素(Endostar)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑的影响.方法 将64只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A)、慢支组(B)、COPD组(C)、COPD并低氧组(D),A1组、B1组、C1组、D1组.动物模型制作同各对应组,从第3周起给各药物干预组腹腔内注射Endostar,剂量7.5 mg·m-2·d-1(1.25 mg/kg).A1组从第3周起腹腔内注射同Endostar剂量相同的生理盐水.各组测定气道阻力及平均肺动脉压力(mPAP).HE染色观察肺组织病理改变,VG+维多利亚蓝特殊染色检测肺小动脉血管壁厚度与血管外径比(WT％)、血管壁面积与血管总面积比(WA％).免疫组化法检测各组肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,ELISA、RT-PCR分别检测各组血清VEGF的表达情况及肺组织匀浆中VEGF mRNA表达情况.分析VEGF的表达情况与肺血管重塑指标的相关性.结果 ①与A组相比,C、D组气道阻力、mPAP增加(P＜0.05).使用Endostar干预后,C1、D1组的气道阻力较对应的C、D组下降(P＜0.05).②VG+维多利亚蓝特殊染色显示C、D组WT％、WA％值高于A组,药物干预后此两组WT％、WA％值较干预前有所降低.③ELISA、RT-PCR、免疫组化结果显示,血清中C、D组的VEGF浓度高于A组,使用药物干预后,此两组VEGF浓度较对应试验组下降.RT-PCR结果提示,B、C、D组VEGF mRNA表达逐渐增强,药物抑制后,此三组的VEGFmRNA表达减弱.免疫组化显示C、D组的VEGF表达显著高于A组,药物干预后此两组VEGF表达下调.VEGF的表达与肺血管重塑指标呈正相关.上述结果均有显著差异(P＜0.05).结论 VEGF在慢性阻塞性肺疾病中表达增强,参与肺血管重塑的过程,VEGF表达水平与肺血管重塑严重程度相关.使用Endostar干预后,VEGF表达下调,在C、D组变化明显,与此同时此两组的气道阻力、mPAP及肺小动脉WT％、WA％值下降,提示Endostar可以减轻慢性阻塞性肺疾病病程的进展.     

血管内皮功能与血管重塑

血管内皮具有强大的生理功能,内皮功能障碍参与心血管疾病的发生、发展.近年的研究表明,血管重塑对心血管疾病的意义愈见明显,而内皮细胞在血管重塑过程中发挥重要作用,内皮功能障碍可影响血管重塑的程度和性质.本文就正常血管内皮功能及其在血管重塑过程中的作用以及内皮功能障碍与血管重塑的关系作一综述.     

胰高血糖素样肽-1及其类似物与血管内皮功能

胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及其类似物是一类新型的2型糖尿病治疗药物.近期研究表明,该类药物可直接作用于血管内皮,改善内皮依赖性血管舒张功能,抑制多种因素导致的内皮炎性反应,在内皮的炎性和缺血-再灌注性损伤中发挥保护作用.GLP-1受体依赖性和非依赖性途径都参与介导上述作用,而GLP-1的代谢产物GLP-1(9-36)可能是重要的活性分子.     

吡那地尔防治大鼠低氧性肺动脉高压肺血管重建的实验研究

目的研究钾通道开放剂吡那地尔对低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）及其肺血管重建的影响。方法Ｗｉｓｔｅｒ大鼠４６只,随机分为３组：对照组１５只;低氧组１６只;治疗组（低氧＋吡那地尔）１５只。低氧组及治疗组建立低氧性肺动脉高压动物模型,治疗组于每天缺氧前腹腔注射吡那地尔３ｍｇ／ｋｇ。 ４周后测定各组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、右心室（ＲＶ）／左心室＋室间隔（ＬＶ＋ Ｓ）比值和肺小动脉病理及其形态计量学。结果（１）低氧组ｍＰＡＰ、ＲＶ／（ＬＶ＋Ｓ）分别为（２８．４ ± ２．８）ｍｍＨｇ和（０．３０±０．０３）,明显高于对照组（１６．２±１．８）ｍｍ Ｈｇ和（０．２２±０．０３）（Ｐ＜０．０１）,管壁厚度与血管外径比值（ＭＴ％）、管壁面积与血管总面积比值（ＭＡ％）分别为（２５．７±２．６）％和（７５．３±５．６）％,亦明显高于对照组（１８．５±２．９）％和（５９．９±６．６）％（Ｐ＜０．０１）,管腔面积与血管总面积比值（ＶＡ％）为（２４．３±５．６）％,明显低于对照组（４０．７±８．１）％（Ｐ＜０．０１）。提示慢性缺氧导致大鼠发生明显肺动脉高压及右心室肥厚和肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄等肺血管重建等改变。（２）治疗组ｍＰＡＰ、ＲＶ／     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内血管内皮生长因子分布和水平的变化

肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压的重要特征之一。血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）具有明显的促内皮细胞有丝分裂和血管形成的作用，体外实验已证实低氧可引起肺组织中ＶＥＧＦ及其受体的表达增多［１］。为探讨ＶＥＧＦ在低氧性肺动脉高压发病中的作用，我们观察了低氧性...     

血管内皮生长因子、内皮抑素与冠心病的关系

血管内皮生长因子、内皮押素是影响血管内皮功能的两个重要因素,它们的动态正负调节影响了冠心病的发生发展.现就其与冠心病的关系作一综述.