免疫吸附清除内毒素休克家兔血浆TNF的实验研究

研究表明，内毒素休克病人血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平明显增高。ＴＮＦ不仅对组织有直接损伤作用，而且可诱导或协同内毒素（ＬＰＳ）诱导其它炎症因子分泌，放大炎症效应，是引起全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）最重要的炎性介质。近年国外研究抗ＴＮＦ单克隆抗体被...     

内毒素／感染性休克时循环血中TNF的动态变化及其发生机制

探讨不同休克条件下循环血中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的动态变化规律及其可能的发生机制。实验发现内毒素休克时ＴＮＦ呈陡直的单峰曲线，持续时间较短（３～４小时）；绿脓杆菌败血症休克时ＴＮＦ呈平坦的单峰曲线，持续时间较长（６小时）；阑尾结扎穿孔（ＡＬＰ）感染性休克时ＴＮＦ呈前峰极低、后峰较高的双峰曲线，持续时间更长（１６小时）。结合不同剂量脂多糖（ＬＰＳ）在体外对肝Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞释放ＴＮＦ的影响以及不同休克条件下血浆ＴＮＦ的变化特点，结果提示内毒素、绿脓杆菌败血症、ＡＬＰ感染性休克时循环血中ＴＮＦ不同动态变化特点可能主要取决于循环血中ＬＰＳ的不同浓度和不同持续时限。     

活性炭,大孔树脂Amberlite XAD—7血液灌流对大鼠内毒素休克的防…

观察了活性炭、大孔树脂Ａｍｂｅｒｌｉｔｅ ＸＡＤ－７血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用。表明：活性炭可显著降低大鼠血浆内毒素（ＩＬ－１）水平（Ｐ〈０．０１），而对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的降低作用不明显。Ａｍｂｅｒｌｉｔｅ ＸＡＤ－７灌流组ＬＰＳ、ＩＬ－１水平与假灌流组比较无显著差异，ＴＮＦ水平明显低于假灌流组（Ｐ〈０．０５）。在开始灌流后３ｈ，两个治疗组的收缩压均较假灌流组明显改善（Ｐ〈０．０５）     

免疫吸附抗介质治疗内毒素休克的实验研究

目的观察应用免疫吸附的方法特异性清除循环肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对内毒素休克的影响。方法利用新西兰白兔内毒素休克模型，研究经抗ＴＮＦ－α单克隆抗体亲和免疫吸附柱血液灌流对平均动脉压、血浆ＴＮＦ－α活性、肝肾功能及存活率的影响。结果免疫吸附治疗后，血浆ＴＮＦ－α水平迅速下降，低血压状态明显改善，延缓和显著减轻了肝肾功能损害及心肌、细胞膜和溶酶体损伤的发生，实验动物存活率明显提高。结论免疫吸附特异性清除循环ＴＮＦ－α可能是一条治疗内毒素休克的新的有效途径。     

失血性休克对内毒素诱导肿瘤坏死因子α产生的影响

观察了大观察失血性休克（ＨＳ）条件下小剂量内毒素（ＬＰＳ，１μｇ／ｋｇ）对肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的诱生作用及其细胞来源。结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ〈０．０１），较ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ〈０．０５）。体外研究结果显示，复苏后即刻，外周血白细胞（ＰＷＢＣ）体外产生ＴＮＦα的能力明显受抑，分别较休克前和假手术组低５５．８％和３６．５％     

免疫吸附清除内毒素休克兔循环TNF对IL—1,IL—6水平的影响

内毒素休克并非由内毒素直接作用所致，而是藉体内过度生成和释放的多种内源性细胞因子介导产生的，其中ＴＮＦ起着关键作用。但目前有关内毒素休克发病的分子机制尚不完全清楚。本实验采用免疫吸附方法清除内毒素休克早期循环ＴＮＦ，观察对ＩＬ－１、ＩＬ－６水平的影响...     

活性炭、大孔树脂Amberlite XAD－7血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用

观察了活性炭、大孔树脂ＡｍｂｅｒｌｉｔｅＸＡＤ－７血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用。表明：活性炭可显著降低大鼠血浆内毒素（ＬＰＳ）、白细胞介素１（ＩＬ－１）水平（Ｐ＜０．０１），而对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的降低作用不明显。ＡｍｂｅｒｌｉｔｅＸＡＤ－７灌流组ＬＰＳ、ＩＬ－１水平与假灌流组比较无显著差异，ＴＮＦ水平明显低于假灌流组（Ｐ＜０．０５）。在开始灌流后３ｈ，两个治疗组的收缩压均较假灌流组明显改善（Ｐ＜０．０５）。并且活性炭、树脂血液灌流组存活时间与假灌流组比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。ＬＰＳ攻击后６ｈ，活杀大鼠进行病理检查，两个治疗组肺、肠、肾、肝等脏器损害较轻。由此提示，通过体外血液灌流清除循环中致病递质可能是治疗内毒素休克的另一有价值的新途径。     

内毒素休克时吸入性一氧化氮对右室功能的影响

业已表明脓毒血症引起右室功能障碍与肺动脉高压和右室后负荷增加有关，本研究评估了选择性肺血管扩张剂－吸入性一氧化氮（ＮＯ）对内毒素血症猪右室功能的影响，输注大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）（２００μｇ／ｋｇ）后生理盐水复苏（１ｍｌ／ｋｇ／ｍｉｎ）并观察３小时，期间动物运行机制通气（ＦｉＯ２＝０．６，潮气量＝１２ｍｌ／ｋｇ，呼气末压力＝５ｃｍＨ２Ｏ）。ＬＰＳ组（ｎ＝５）不予任何药物治疗；ＮＯ组（ｎ＝５）除给予     

一氧化氮与内毒素休克研究进展

脓毒症全身性反应主要是由宿主内源性细胞因子介导引起，这些细胞因子通常起有益的作用，但当其过度持久地释放进入循环时，则可引起脓毒反应甚至致命。肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是这些细胞因子中最重要的、具有始动效应的因子之一。由它诱生的第二介质很多，包括血小板活化...     

杀菌/通透性增加蛋白对内毒素休克大鼠肺组织生物蝶呤产生的影响

采用大鼠内毒素休克模型,观察重组杀菌／通透性增加蛋白对肺组织生物蝶呤产生的影响及意义。动物随机分正正常对照组,内毒素休克组和ｒＢＰＩ２１治疗组,分别于内毒素攻击后４、８ｈ处列 物,检测肺组织生物蝶呤、一氧化氮及肺血管通透性等指标。     

LFA—1单克隆抗体对家兔内毒素休克微循环的影响

目的：探讨白细胞膜粘附蛋白在白细胞粘着过程中的作用方法：将ＬＦＡ－１单克隆抗体动用于内毒素休克的家兔体内，观察它对微循环的影响。结果：单抗能明显减少家兔休克后的白细胞附壁数，提高微静脉血流速度，减缓休克后家兔平均动脉压的降低。     

LFA－1单克隆抗体对家兔内毒素休克微循环的影响

目的：探讨白细胞膜粘附蛋白在白细胞粘着过程中的作用。方法：将ＬＦＡ－１单克隆抗体运用于内毒素休克的家兔体内，观察它对微循环的影响。结果：单抗能明显减少家兔休克后的白细胞附壁数，提高微静脉血流速度，减缓休克后家兔平均动脉压的降低。结论：ＬＦＡ－１参与了内毒素休克白细胞粘着的过程，阻断其作用，可起一定的改善微循环的作用     

已酮可可碱对脾切除大鼠内毒素血症的干预作用

目的与方法：通过动态观察已酮可可碱干预处理脾切除后大鼠内毒素血症时肝及肺组织TNA－α水平及肝、肺组织TNF－αmRNA表达的变化,探讨PTX对无脾动物脓毒症的保护作用及机制。结果：内毒素攻击后无脾动物肝肺组织TNF－α水平、TNF－αmRNA的表达及肺组织髓过氧化物酶水平均较有脾动物显著升高（P＜0．05）,PTX预处理可显著抑制这种增高（P＜0．05）。结论：PTX通过下调肝肺组织TNF－αmRNA的表达,减少组织中TNF－α浓度对脾切除后凶险性感染（OPSI）的防治及脓毒症的治疗可能有益。     

左旋精氨酸及硝基左旋精氨酸对内毒素休克大鼠转归的影响

目的一氧化氮(NitricOxide,NO)在感染性休克中具有多种作用,但其对休克转归的影响目前仍不清楚.本研究用NO产生的前体物质L-arg和其抑制剂NNLA从正反两个方面探讨其对内毒休克大鼠转归的影响.方法实验大鼠分为生理盐水对照组(NS)、内毒素(10mg/kg,ip)组(ETX)、内毒素+NNLA(4mg/kg,ip)组、内毒素+L-arg(40mg/kg,ip)组和内毒素+NNLA+Lar-g组.上述处理后,测定大鼠不同时间的平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)、血浆NO水平(NO2-/NO3-)以及24小时存活率.结果内毒素休克大鼠,血浆NO2-/NO3-明显增加,同时MAP降低,NNLA虽可抑制NO产生,升高MAP,但显著降低12小时和24小时存活率;而L-arg虽不能升高MAP,但可使其维持稳定,且24小时存活率明显提高.结论在本实验条件下,NO对内毒素休克可能有有利作用,抑制NO合成则对休克的转归不利.     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克时血液循环的影响

目的：观察应用免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对内毒素休克兔血清循环的影响。方法给新西兰白兔一次性静注大肠杆菌内毒素建立内毒素休克动物模型,然后将兔随机分为３组：（１）对照组：未行血液灌流;（２）空灌流组：用空灌流器进行血液灌流;（３）免疫吸附组：用结合抗ＴＮＦ－α单克隆抗体的免疫吸附灌流器进行血流灌流。对３组兔进行相应处理后观测其血浆ＴＮＦ－α活性、血压和微循环变化。结果（１）静脉