慢性乙型肝炎患者血清前S1抗原检测的意义

目的探讨PreS1抗原检测的临床价值。方法采用酶联免疫吸附试验法检测421例慢性乙型肝炎患者血清PreS1抗原和HBV标记物;采用荧光定量PCR法检测HBVDNA。结果在421例慢性乙型肝炎患者中,HBVDNA阳性者367例,其中PreS1Ag阳性者188例(51.2%),HBeAg阳性者119例(32.4%),后两者有显著性差异(P0.01);在高HBVDNA载量(105～107copies/ml和107copies/ml)组患者中,PreS1Ag阳性率(60.2%,60.0%)显著高于HBVDNA阴性组(33.3%)和低载量(103～105copies/ml)组(41.9%,P0.01);但在421例患者中,PreS1Ag阳性率(48.9%)低于HBVDNA(87.2%,P0.01)。结论 PreS1Ag能够较HBeAg更好地反映HBV在体内的复制状态,但尚不能代替HBVDNA的检测。     

阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎患者的临床疗效观察

目的观察阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者的临床疗效。方法随机选择慢性乙型肝炎患者39例,其中12例为拉米夫定治疗后出现YMDD变异者。治疗48周,检测血清HBV DNA及HBV血清学标志物和ALT。结果治疗48周时,全组血清HBV DNA水平下降到1.3×103copies/ml,HBV DNA转阴率为56.4%,HBeAg转阴率为35.9%,HBeAg/抗-HBe转换率12.8%,ALT复常率为69.2%;YMDD变异组血清HBV DNA水平下降到7.9×103copies/ml,HBV DNA转阴率为50.0%,HBeAg转阴率为25.0%,HBeAg/抗-HBe转换率8.3%,ALT复常率为58.3%;HBV DNA>108copies/ml组,血清HBV DNA水平下降到6.8×103copies/ml,HBV DNA转阴率为0.0%,无HBeAg转阴和抗-HBe血清转换,ALT复常率为50.0%。结论阿德福韦酯是一有效的抗HBV药物。对HBV DNA野生株、拉米夫定耐药变异株均有抑制作用,HBV DNA基线水平低者疗效好,HBV DNA>108copies/ml者,疗效差。     

阿德福韦酯治疗e抗原阳性慢性乙型肝炎的疗效预测指标探讨

目的 评价HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者治疗前ALT、HBeAg、HBV DNA水平以及治疗12周时HBV抑制程度对阿德福韦酯(ADV)治疗52周患者疗效的预测价值.方法 98例HBeAg阳性成年慢性乙型肝炎患者进入研究.筛选时血浆HBV DNA定量≥1×106拷贝/ml,血清ALT水平1.5～10倍正常值上限(ULN).患者接受ADV 10mg/d,共52周治疗.定期随访,检测血清HBV标志物及HBV DNA.比较不同基线ALT、HBeAg、HBV DNA水平以及治疗12周时不同血清HBV DNA水平患者治疗52周时的疗效差异. 结果 ADV治疗52周时,血清HBV DNA＜103拷贝/ml的患者,基线ALT＞5 × ULN者(72.7%)高于ALT＜2×ULN者(38.0%),P＜0.05;基线HBeAg≤350 s/co者(66.7%)高于HBeAg＞350 s/co者(30.2%),P＜0.01;基线HBV DNA≤108拷贝/ml者(53.0%)高于血清HBV DNA＞108拷贝/ml者(34.4%),P＜0.05.52周HBeAg血清学转换率在基线HBeAg水平≤350 s/co者和HBeAg＞350 s/co者分别为42.2%和7.5%(P＜0.01).治疗12周时血清HBV DNA＜103拷贝/ml、103～105拷贝/ml和＞105拷贝/ml组患者,52周时血清HBV DNA＜103拷贝/ml的比例分别为82.6%、57.1%和17.5%,组间差异均有统计学意义(P值均＜0.05);3组患者HBeAg血清学转换率分别为52.2%、25.7%和5.0%,组间差异均有统计学意义(P值均＜0.05);3组患者52周ALT复常率分别为100%、83%和75%,血清HBV DNA＜103拷贝/ml组高于＞105拷贝/ml组(P＜0.05).相关分析显示,治疗52周时的血清HBV DNA水平及HBeAg血清转换与治疗12周时血清HBV DNA水平中度相关(P＜0.01).结论 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者ADV治疗12周时血清HBV DNA水平对治疗52周的疗效的预测价值优于基线指标,治疗12周时血清HBV DNA＜103拷贝/ml者,52周时能达到更佳的疗效.     

HBV感染者血清中HBVcccDNA、HBeAg及HBV DNA的关系

探讨HBV感染者血清HBVcccDNA与血清HBV DNA及HBeAg的关系。分别以PER分子信标技术和ELISA方法对非HBV相关肝炎、HBV健康携带者、急性乙型肝炎（AHB）、慢性乙型肝炎（CHB）、乙肝肝硬化、乙肝患者血清中HBVcccDNA HBV DNA含量及HBeAg进行了检测。HBVcccDNA仅见于HBV DNA阳性血清中；HBeAg阳性组的HBVcccDNA阳性率显著高于HBeAg阴性组（P〈0．05）；145例HBV DNA阳性患者中，HBVcccDNA阳性组HBVD—NA水平显著高于HBVcccDNA阴性组（P〈0．01）。血清HBVcccDNA可能是乙肝病毒在患者体内大量复制的血清标志。     

肝移植患者外周血单个核细胞中HBV DNA检测及临床意义

目的研究乙型肝炎肝硬化终末期患者肝移植后外周血单个核细胞(PBMC)HBV DNA状态及临床意义.方法应用荧光PCR技术检测乙型肝炎肝硬化终末期肝移植术后30例患者血清及PBMC标本HBV DNA,并用细胞计数法和管家基因β-actin标定PBMC HBV DNA,观察PBMC HBV DNA与血清HBV DNA定量关系;观察患者肝移植术后不同时间PBMC HBV DNA水平.30例对照组为肝炎肝硬化失代偿期患者.结果移植后患者19份(63%)PBMC标本HBVDNA阳性,低于对照组(87%,26/30).以Ct值为定量参数,移植后患者PBMC HBV DNA水平显著低于对照组(P=0.02);肝移植术后患者PBMC HBV DNA长期维持于103～104拷贝/106细胞水平,与肝移植后时间无明显关系.移植后患者血清HBV DNA均阴性,而对照组血清阳性率为48%.结论乙型肝炎肝硬化终末期患者肝移植术后,经有效预防HBV再感染治疗后,虽然血清中不能测出HBV DNA,但PBMC中HBV DNA阳性,这可能成为肝外"病毒池",导致供肝再感染;对移植后患者监测PBMC HBV DNA,可能有助于早期诊断HBV再感染或复发.     

肝细胞癌患者血清HBeAg和HBV DNA的检测

目的探讨HBV感染与肝细胞癌发生之间的关系。方法回顾性分析乙型肝炎和肝细胞癌患者血清乙型肝炎病毒标志物和HBV DNA的变化。结果在75例肝细胞癌患者中,HBsAg阳性94.6%,HBsAb阳性5.3%,HBeAg阳性10.6%,HBeAb阳性66.6%,HBcAb阳性74.6%）;HBV DNA≤103～105copies/ml为61.3%,≥106copies/ml为17.3%;慢性乙型肝炎患者中HBsAg均为阳性,HBsAb均为阴性,HBeAg阳性为28.3%,HBeAb阳性为73.3%,HBcAb阳性为84.0%。结论慢性HBV感染者HBeAg阴性或血清转换,HBV DNA载量下降,要警防HCC的发生。     

慢性乙型重型肝炎患者血清sICAM-1的检测及临床意义

目的探讨慢性乙型重型肝炎患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的变化及其临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对50例慢性乙型重型肝炎患者和30例正常人血清sICAM-1水平进行测定。对50例慢性乙型重型肝炎患者用ELISA法检测乙型肝炎病毒血清标志物,荧光定量PCR法检测HBV DNA载量、全自动生化分析仪检测肝功能、全自动血凝分析仪检测凝血酶原活动度(PTA)。结果慢性乙型重型肝炎患者血清sICAM-1水平明显高于健康对照组(P<0.01),存活组血清sICAM-1水平明显高于死亡组(P<0.01);慢性乙型重型肝炎患者血清sI-CAM-1水平与PTA呈显著正相关(r=0.475,P<0.01),与血清总胆红素呈显著负相关(r=-0.395,P<0.01),与丙氨酸氨基转移酶、白蛋白无相关性(r=0.014、-0.214,P>0.05);27例HBV DNA<1×105copies/ml者与23例HBV DNA≥1×105copies/ml者血清sICAM-1水平无显著性差异(P>0.05);7例HBeAg( )/HBeAb(-)者与43例HBeAg(-)/HBeAb( )者血清sICAM-1水平也无显著性差异(P>0.05)。结论慢性乙型重型肝炎患者血清sI-CAM-1水平显著高于健康对照组,存活组血清sICAM-1水平明显高于死亡组。sICAM-1参与了慢性乙型重型肝炎的肝损伤过程,并与患者病情程度有一定的相关性,但与乙型肝炎病毒的复制水平无相关。     

慢性乙型肝炎患者血清磷脂酰肌醇-4-磷酸酶的表达与HBV DNA载量的相关性

目的探讨慢性乙型肝炎患者血清磷脂酰肌醇-4-磷酸酶(PI4KA)表达与HBV载量的关系。方法收集2012年6月-2013年4月在青岛市立医院就诊的180例慢性乙型肝炎患者的血清,利用荧光定量PCR检测其HBV DNA的载量,根据其HBV DNA载量的高低,分为3组,每组60例:高病毒载量组(HBV DNA1×107拷贝/ml)、中病毒载量组(1×105拷贝/ml≤HBV DNA≤1×107拷贝/ml)及低病毒载量组(HBV DNA1×105拷贝/ml),同时以60名健康人作对照。采用ELISA法,检测各组外周血清中的PI4KA的浓度。多组间血清HBV DNA定量的比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。PI4KA水平与HBV DNA载量之间的相关性分析采用Spearman检验。结果健康人血清PI4KA的浓度为(2.29±0.75)ng/ml;低、中、高病毒载量组血清PI4KA的浓度分别为(2.73±0.71)、(3.52±0.78)及(4.72±0.77)ng/ml。慢性乙型肝炎患者不同病毒载量组与健康对照组间血清PI4KA的浓度差异有统计学意义(F=119.958,P0.01),并且不同病毒载量组都显著高于对照组。随着HBV DNA载量的升高,PI4KA的浓度增加,两者呈正相关(r=0.758,P0.01)。结论慢性乙型肝炎患者血清PI4KA的浓度与HBV DNA载量密切相关,这一结果提示PI4KA可能在HBV DNA的复制中起到重要作用。     

慢性HBV感染者外周血白细胞GRP78、CHOP和XBP1 mRNA水平变化

目的探讨慢性HBV感染者外周血白细胞内质网应激相关基因糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和X盒结合蛋白l(XBP1)m RNA水平及其与临床指标的相关性。方法采用实时荧光定量PCR技术检测40例正常人(NC)、43例慢性无症状HBV携带者(ASC)、47例慢性乙型肝炎(CHB)、41例乙型肝炎肝硬化(LC)和35例乙型肝炎相关肝细胞癌(HCC)患者外周血白细胞GRP78、CHOP和XBP1 m RNA水平,分析其与病毒学和生化学指标的相关性。结果 ASC、CHB、LC和HCC患者外周血白细胞GRP78 m RNA水平和XBP1 m RNA水平分别为(0.58±0.53)和(0.76±0.57)、(0.59±0.67)和(0.50±0.64)、(1.07±1.09)和(1.44±1.00)和(1.17±1.69)和(0.90±1.33),均显著高于健康人[分别为(0.01±0.61)和(0.01±0.97),P0.01和P0.05];在HBs Ag1500IU/ml、1500~20000IU/ml和20000IU/ml组患者,GRP78 m RNA水平分别为(0.48±0.59)、(0.76±0.56)和(0.74±0.56),三组间差异有统计学意义(P0.05);HBV DNA水平为1×103~105copies/ml组XBP1 m RNA水平为(0.86±1.13),显著低于HBV DNA1×105copies/ml组[(1.44±1.31),P0.05];在不同转氨酶水平间、HBe Ag阳性与阴性组间和胆红素正常与升高组间,以上三种基因m RNA水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论内质网应激可能与慢性HBV感染后的疾病进展相关。     

慢性乙型肝炎病毒携带者血清GP73水平与肝组织病理学变化的关系研究

目的探讨慢性乙型肝炎病毒携带者血清高尔基体蛋白73(GP73)水平与肝组织病理学变化的关系。方法 2014年1月~2016年12月我院诊治的慢性HBV携带者150例、慢性乙型肝炎患者150例和乙型肝炎肝硬化患者150例,另选同期健康人50例,采用ELISA法检测GP73水平,对150例慢性HBV携带者进行肝穿刺活检,采用Metavir评分对肝组织炎症和纤维化进行评价。结果慢性HBV携带者血清GP73水平为(46.5±7.8)ng/ml,慢性乙型肝炎组为(90.2±10.9)ng/ml,乙型肝炎肝硬化组为(231.6±20.1)ng/ml,均显著高于健康人组的(36.7±6.6)ng/ml,差异有统计学意义(P0.05),肝硬化患者血清GP73水平也显著高于慢性乙型肝炎或HBV携带者(P0.05);经肝组织检查,150例慢性HBV携带者肝内炎症活动度分级和纤维化分期表现为G0~G1105例,G230例,G3~G415例,其血清GP73水平分别为(45.2±12.8)ng/ml、(63.8±15.0)ng/ml和(83.7±20.1)ng/ml,S0~S198例,S230例,S3~S422例,其血清GP73水平分别为(45.1±16.8)ng/ml、(67.3±16.4)ng/ml和(72.0±18.4)ng/ml,肝组织炎症活动度分级和纤维化分期严重的患者血清GP73水平显著升高,与分级或分期轻的人群比,差异有统计学意义(F=16.8,F=19.2,P均0.05);Logistic回归分析发现血清GP73水平升高是慢性HBV携带者肝组织显著炎症(OR=1.1,95%CI:1.0~1.1,P0.05)和显著肝纤维化(OR=2.1,95%CI:0.8~1.2,P0.05)的高危因素。结论检测血清GP73水平可能有助于对慢性HBV携带者肝组织炎症分级和纤维化分期的判断,能否作为预测慢性HBV携带者肝组织炎症分级和纤维化分期的潜在标志物,还需要扩大验证。     

慢性HBV感染者肝脏HBV cccDNA含量相关因素分析

目的探讨慢性HBV感染者肝组织中HBV cccDNA含量与血清病毒标志物、HBV DNA及肝脏病理分级的关系,为临床评价抗病毒治疗效果及疗程确定提供理论依据。方法以2007年5月-2008年2月住院的30例慢性HBV感染者为研究对象,应用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测患者肝组织中HBV cccDNA、肝组织总HBV DNA（HBV tDNA）和血清HBVDNA,同时用化学发光免疫分析法检测HBsAg、HBeAg定量,分析感染者肝组织内HBV cccDNA与肝组织内HBV DNA、血清HBVDNA、HBsAg及HBeAg定量水平之间的关系,并比较肝组织中HBV cccDNA含量与肝脏病理炎症和纤维化分级的关系。采用Pear-son简单相关和Spearman等级相关法进行相关性分析。结果 30例慢性HBV感染者肝组织中均可检出HBV cccDNA,范围在3.15×103～1.06×107拷贝/mg;肝组织cccDNA定量与肝组织总HBV DNA定量呈正相关（r=0.375,P〈0.05）,与血清HBV DNA无相关性（r=0.174,P〉0.05）;肝组织中HBV cccDNA水平与血清HBsAg定量呈高度正相关（r=0.562,P〈0.001）,而与血清HBeAg定量无相关性（r=0.152,P〉0.05）。肝组织cccDNA定量与肝组织炎症活动度（G）及纤维化程度（S）无相关性（r=0.082,P〉0.05）。结论慢性HBV感染者肝组织内HBV cccDNA成稳定的中等水平复制;血清HBV DNA载量不能直接代表其肝组织中的HBV cccDNA水平;血清HBsAg定量可作为反映肝组织中HBV cccDNA水平的指标。     

慢性乙型肝炎患者HBV DNA载量与血清IL-2、IL-6、IL-8、IL-13水平的相关性研究

目的探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者血浆HBV DNA载量与乙肝血清标志物的关系及与白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素13(IL-13)含量变化的相关性。方法选取60例慢性HBV感染者(疾病组),采用免疫发光法定量检测乙型肝炎标志物;实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测HBV DNA载量,并以5.0×102copies/ml为临界点分为高载量组、低载量组;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-2、IL-6、IL-8、IL-13含量;并与20名健康对照者(正常对照组)比较。结果疾病组血浆HBV DNA载量5.0×102copies/ml时,以HBs Ag、抗-HBe、抗-HBc 3项指标升高为主要表现,阳性检出率为95%,IL-2、IL-6、IL-8、IL-13水平显著高于正常对照组(P0.05);血浆HBV DNA5.0×102copies/ml时,以HBs Ag、HBe Ag、抗-HBc 3项指标升高为主要表现,疾病组阳性检出率为70%,抗-HBe阳性检出率为30%;疾病组血清IL-2、IL-6、IL-8、IL-13水平显著高于对照组(P0.05),并显著高于血浆HBV DNA低载量组(P0.05)。结论 HBV DNA载量和细胞因子水平的变化可反应机体免疫活动状况,对临床观察疗效具有重要意义。     

低水平丙氨酸氨基转移酶慢性乙型肝炎病毒感染者肝组织病理学变化研究

目的研究血清ALT≤3ULN的乙型肝炎病毒感染者肝组织病理学改变情况。方法选取血清ALT≤3ULN的乙型肝炎病毒感染者71例,在B超引导下行肝穿刺活检术,进行肝组织炎症活动度和肝纤维化程度检查。结果在71例HBV感染者,HBeAg阳性54例,HBeAg阴性17例。血清HBV DNA定量在1×103~105copies/ml 19例(26.8%),106~107copies/ml 34例(47.9%),≥108copies/ml 18例(25.3%)。ALT≤40U/L17例(23.9%),40U/L相似文献   

基线病毒载量对阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效的影响

目的探讨不同基线病毒载量HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者应用ADV抗病毒治疗的疗效。方法根据基线HBV DNA水平不同将72例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者分为低病毒载量组(A组)44例和高病毒载量组(B组)28例。A组HBV DNA<1×107拷贝/毫升,B组HBV DNA≥1×107拷贝/毫升,均应用ADV治疗,观察48周。结果在治疗12周、24周和48周时,A组HBV DNA水平分别为3.5±1.1lg拷贝/毫升、3.0±1.1lg拷贝/毫升和2.6±1.2lg拷贝/毫升,B组分别为3.8±1.3lg拷贝/毫升、3.6±1.3lg拷贝/毫升和3.1±1.4lg拷贝/毫升,其中仅在24周时两组差异有统计学意义(P<0.05);治疗12周时A组HBV DNA阴转率为18.2%、HBeAg阴转率为15.2%,HBeAg血清转换率为9.1%、ALT复常率为54.5%,B组分别为3.6%、10.7%、10.7%、32.1%,差异无统计学意义(P>0.05);24周A组HBV DNA阴转率为34.9%、HBeAg阴转率为27.9%,HBeAg血清转换率为11.6%、ALT复常率为86.0%,B组分别为14.3%、14.3%、10.7%、57.1%,仅ALT复常率差异有统计学意义(P<0.05);48周A组HBV DNA阴转率为52.3%、HBeAg阴转率为45.5%,HBeAg血清转换率为6.8%、ALT复常率为90.9%,B组则分别为25.9%、11.1%、7.4%、70.4%,除HBeAg血清转换率外,两组差异均有统计学意义(P<0.05);治疗48周A组发生病毒学突破1例,B组3例,差异无统计学意义(P>0.05)。结论基线病毒载量是影响ADV治疗CHB疗效的重要因素,并可作为疗效预测的重要参考依据。     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗CHB患者的疗效。方法 43例HBeAg阳性和18例HBeAg阴性患者接受恩替卡韦治疗,比较两组治疗24周和48周时的疗效。结果在治疗24周时,HBeAg阳性组HBV DNA转阴15例（34.9%）4,8周时转阴28例（65.1%）,而HBeAg阴性组分别转阴15例（83.3%）和17例（94.4%,P=0.001和0.018）;两组在24周和48周时ALT复常率均无显著性差异（P=0.713和0.138）;在34例HBV DNA定量〉10^7copies/ml与27例HBV DNA定量〈107copies/ml两组中,治疗24周时,HBV DNA转阴例数分别为11例（32%）和19例（70%,P=0.03）,治疗48周时,则分别为23例（68%）和22例（81%,P=0.22）。结论本研究提示恩替卡韦治疗CHB有很好的抗病毒活性。     

荧光定量检测HBV cccDNA在慢性乙型肝炎患者中的应用

目的:研究慢性乙型肝炎患者HBV共价闭合环状DNA(cccDNA)在外周血的分布、肝组织中含量及探讨抗病毒治疗对慢性乙型肝炎患者血清HBV cccDNA的影响。方法:随机选取HBV DNA阳性慢性乙型肝炎患者、肝硬化患者、重型肝炎患者共125例。使用实时荧光定量PCR法检测血清中cccDNA。选取36例慢性乙型肝炎患者肝组织和外周血样本,酶切后进行荧光定量PCR检测。60例慢性乙型肝炎患者,按1:1随机分配接受拉米夫定或干扰素治疗,所有患者均治疗24周以上;应用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测慢性乙型肝炎患者0周、8周、12周、24周、HBV cccDNA及HBV DNA含量。结果:125例患者中cccDNA阳性率为71.2%,以肝硬化患者阳性率最低。肝硬化患者HBVcccDNA检出阳性率与慢性乙型肝炎患者及重型肝炎患者比较,差异有显著性意义(P0.05)。肝组织中HBV cccDNA与肝组织总HBV DNA及血清HBV DNA存在相关性(P0.05),HBeAg阳性组与阴性组患者比较差异有显著性意义(P0.05)。患者接受抗病毒治疗后血清HBV DNA及HBV cccDNA下降。结论:乙型肝炎肝硬化患者外周血HBV cccDNA阳性率低,慢性乙型肝炎患者中HBeAg(+)组病毒复制较HBeAg(-)组活跃。抗病毒治疗对血清HBV cccDNA有抑制作用;血清HBV cccDNA可作为抗病毒治疗的重要监测指标。     

乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期患者血小板参数变化的临床分析

目的探讨不同HBV DNA水平乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）变化的临床意义。方法对36例健康人、38例HBV DNA〈105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者、36例HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者及31例酒精性肝硬化失代偿期患者的外周血PLT及MPV进行测定及分析。结果与健康人相比,乙型肝炎肝硬化及酒精性肝硬化患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。与健康人相比,酒精性肝硬化失代偿期、HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失偿代期患者MPV下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV变化,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期患者高载量HBV DNA对血小板参数降低有一定的影响。