四黄降糖颗粒对胰岛素抵抗模型大鼠降糖作用的研究

目的研究四黄降糖颗粒(Si-haung Hypoglycemic Granule,SHHG)对胰岛素抵抗模型大鼠的降糖作用。方法采用高脂饲料加地塞米松法建立实验性胰岛素抵抗大鼠模型,观察灌胃给药1个月后大鼠血中的胰岛素(Ins)和葡萄糖水平(FBG),以及血清甘油三酯(TG)、血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)变化。结果与正常组比较,模型组Ins、FBG、CRP、TG、TC、LDL-C均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,罗格列酮组、SHHG组Ins、FBG、CRP、TG、TC、LDL均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。罗格列酮组与SHHG组比较无显著性差异(P>0.05)。结论四黄降糖颗粒能明显降低Ins、FBG、hs-CRP、TG、TC、LDL-C的水平,具有一定的增强胰岛素敏感性和改善胰岛素抵抗的作用。     

固本化痰延衰方对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠血清瘦素水平影响的实验研究

目的:观察固本化痰延衰方(GHYF),对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠的治疗作用。方法:雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,治疗组以纯中药GHYF进行干预;ELISA法测定血清瘦素(LP);常规比色法测定空腹血清甘油三酯(TG)、血浆空腹葡萄糖(FPG)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果:与模型组及对照组比较,治疗组LP、FPG和MDA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);治疗组SOD水平较模型组及对照组明显升高(P<0.01);治疗组降低TG的效果与对照组无显著差异(P>0.05)。结论:高糖高脂饮食可诱导大鼠形成胰岛素抵抗,TG、FPG增高,高瘦素血症是这类大鼠的特征,而高瘦素血症可能是胰岛素抵抗形成的原因。GHYF对亚急性衰老大鼠胰岛素抵抗有显著的治疗作用,其机制可能与改善大鼠瘦素抵抗有关。     

赤芍对大鼠脂肪肝模型胰岛素抵抗及瘦素影响的实验研究

目的:通过研究赤芍对大鼠脂肪肝模型瘦素及胰岛素抵抗的影响,探讨其抗脂肪肝的作用机制.方法:用高脂饮食联合四环素腹腔注射致大鼠肝脂肪变性造模,并分为赤芍高剂量组、赤芍低剂量组、东宝肝泰组,分别灌胃给药49 d后检测血清瘦素及胰岛素抵抗指数,并设模型组及空白组作对照.结果:赤芍高低剂量组及东宝肝泰组体重及肝指数均较模型组低,瘦素水平及胰岛素抵抗指数与模型组比较明显下降 (P＜0.05).提示赤芍有改善瘦素及胰岛素抵抗作用.结论:改善胰岛素及瘦素抵抗可能是赤芍治疗脂肪肝的作用机制之一.     

化痰泄浊方对脂肪肝模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素的影响

目的:探讨化痰泄浊方对大鼠脂肪肝的作用.方法:将SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、东宝肝泰组、化痰泄浊方高剂量和低剂量组.用高脂饮食联合四环素腹腔注射法制作大鼠脂肪肝模型,观察大鼠肝脏组织的病理变化,并检测肝功能、血清瘦素、胰岛素抵抗指数,以及肝匀浆甘油三酯(triglyceride,TG)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的含量.结果:各用药组的血清瘦素、胰岛素抵抗指数及肝匀浆FFA、TG含量均显著低于模型组(P<0.01),且化痰泄浊方组的抗脂肪肝作用显著优于东宝肝泰组(P<0.05).结论:化痰泄浊方治疗脂肪肝的作用机制主要为促进脂质代谢、改善胰岛素及瘦素抵抗.     

参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制

目的 观察参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制。方法 雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型。参芪复方组给予参芪复方合剂，8周后检测空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）和瘦素（LP），计算稳态模型抵抗指数（HOMA—IR）值。结果 高脂肪饲料组较对照组FINS、LP和HOMA—IR显著升高，FBG无明显变化；高脂肪饲料组大鼠LP与FINS、HOMA—IK显著正相关；参芪复方组大鼠HOMA—IR、FINS和LP显著降低；参芪复方组较二甲双胍组胰岛素、IR值和瘦素差异无显著性。结论 高脂肪饲料喂养SD大鼠4周能形成IR大鼠模型，并伴有高瘦素血症。参芪复方合剂能有效改善大鼠IR。     

高脂饮食致非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素水平的变化

目的检测高脂饮食大鼠不同时期血清瘦素水平,研究瘦素在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病机制中的作用和意义。方法66只大鼠随机分成正常组10只、高脂组56只。正常组予以普通饲料喂养,高脂组予以高脂饮食喂养,分别于4、8、12、16、20和24周末分批处死。用免疫放射法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽水平,HE染色观察肝脏病理变化,苏丹Ⅲ染色观察肝脏脂质蓄积情况。结果高脂饮食摄入成功建立大鼠脂肪肝模型。高脂组与正常组比较,血清瘦素、胰岛素、C肽水平、肝湿重及体重均显著升高（P〈0．001）,并随时间的延长而升高（P〈0．01）,瘦素与c肽及体重呈明显正相关（P〈0．01）,与胰岛素及肝湿重无明显相关性。结论高脂饮食摄入可使大鼠发生非酒精性脂肪性肝病,高脂组大鼠血清的瘦素、胰岛素和C肽水平升高,瘦素抵抗可能是脂肪肝发病的一个重要机制。     

加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清瘦素的影响

目的〓观察加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂、肝脂与血清瘦素水平的影响。方法 SD大鼠（80只）随机分为4组,每组20只,正常组予普通饲料喂养,模型组、辛伐他汀组（1.8 mg/kg）、加味二陈汤组（4.5 g/kg）予高脂饲料喂养。于第9周开始灌胃给药,持续4周。分别于10、12周末观察各组大鼠体质量、肝重、肝组织HE染色、肝功能（AST）、血脂（血TG、HDL-C、LDL-C）、肝脂（肝TG）、血清瘦素水平。结果 10、12周末病理切片结果显示,高脂饮食大鼠肝脏出现典型的脂肪肝病变。生化指标及ELISA结果显示,模型组肝功能、血脂、肝脂及血清瘦素水平明显升高。加味二陈汤组较模型组,肝脂、血脂水平下降,脂质沉积和脂肪肝变性程度有所改善,血清瘦素水平明显下调（P＜0.05）。结论 加味二陈汤可下调血清瘦素水平,下调血脂、肝脂水平,表明加味二陈汤可能通过化痰祛瘀法治疗非酒精性脂肪性肝病,而降低瘦素水平可能是其作用机制之一。     

红丝线草对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠有关指标的影响

目的:观察红丝线草提取物(Peristrophe roxburghiana,HSX)对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠胰岛素敏感性、血脂和肝脏功能的影响。方法:采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并连续8周预防性灌胃给予HSX处理。8周后测定糖耐量,处死大鼠,取血测定FFA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、FBG和FINS,并计算ISI;取全肝称重,计算肝指数;取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝组织脂肪变性的程度。结果:HSX高、低剂量处理后,模型组大鼠空腹血清胰岛素,血浆FFA、TG水平基本恢复正常,并提高血浆HDL-C水平,降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝组织脂肪性病变;同时,低剂量的HSX可增加胰岛素敏感性,改善糖耐量。结论:HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用可能与提高胰岛素敏感性有关。     

瘦素、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系

目的 研究瘦素、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系。 方法 用放射免疫法测定50例非酒精性脂肪肝及50例酒精性脂肪肝对照组和50例正常对照组血清瘦素（LEP）水平,并同步监测体质指数（BMI）,检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBS）、空腹胰岛素（FINS）等指标。 结果 非酒精性脂肪肝组的LEP、FBS、FINS、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、BMI、ALT、AST/ALT、TG较正常对照组及酒精性脂肪肝组均明显升高。结论 非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平明显升高,存在瘦素抵抗及胰岛素抵抗。     

高脂饮食对大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的:研究单纯高脂饮食对大鼠胰岛素敏感性和血清瘦素的影响.方法:20只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组.第15周末,测定大鼠血糖、胰岛素、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和瘦素,计算胰岛素敏感指数(ISI)和肥胖评定(Lee)指数.结果:高脂饮食使大鼠高胆固醇血症建立,高脂组血清瘦素水平、TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL-C明显降低.高脂组ISI较对照组明显低,血清瘦素与胰岛素呈正相关,与ISI呈负相关.结论:单纯高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗,血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗相关.     

高脂肥胖大鼠肝脏组织中叉头状转录因子O1的表达及其与糖脂代谢的关系

目的:观察高脂肥胖大鼠肝脏组织巾叉头状因子O1(FoxO1)的表达,探讨其与血糖、血脂代谢的关系.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(10只,给予常规饲料)和高脂组(20只,给予高脂饲料),共饲养10周.饲养期未取符合肥胖标准的16只大鼠定为肥胖组.检测2组大鼠窄腹血糖(FBG)、胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)、总胆同醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇指数(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采朋稳态模型指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗程度;实时荧光定量RT-PCR检测2组大鼠肝脏FoxO1 mRNA的表达.结果:饲养10周后,肥胖组大鼠FBG、Ins、TG、TC、LDL-C和HOMA-IR水平均较对照组升高(t分别为1.952、25.566、8.642、5.845、9.922和23.234,P均＜0.05).与对照组的(19.3±5.1)相比,肥胖组大鼠肝脏FoxO1 mRNA表达量(35.6±4.4)增加(t=8.649,P＜0.001).肥胖组大鼠肝脏FoxO1 mRNA表达与FBG(r=0.565,P=0.004)、Ins(r=0.564,P=0.004)、TG(r=0.626,P=0.001)和HOMA-IR(r=0.578,P=0.003)呈正相关.结论:高脂肥胖大鼠肝脏组织中FoxO1的表达量升高,且其与血糖、血脂代谢有关,可能参与肥胖和胰岛素抵抗的发病.     

北五味子多糖对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性

目的：探讨北五味子多糖（SCP）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性,为五味子的开发利用提供理论依据。方法：选择32只雄性Wistar大鼠,随机抽取16只作为正常对照组（灌胃给予双蒸水,给予普通饲料）和SCP组（灌胃给予50 mg·kg^-1SCP,给予普通饲料）,每组8只。其余16只大鼠以高脂饲料喂养4周,确定高脂血症成功后,将大鼠随机分为NAFLD组和NAFLD+SCP组（NAFLD+50 mg·kg^-1SCP）,给药12周后称大鼠体质量并计算肝指数;检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,酶学法检测大鼠肝组织中TC和TG水平,TBA法检测大鼠血清和肝组织中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,微量酶法检测肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）水平,HE染色观察大鼠肝组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较,NAFLD组大鼠肝指数明显增加（P < 0.01）,血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平升高（P < 0.01）,肝组织中TG和TC水平升高（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平升高（P < 0.01）、SOD活性降低（P < 0.01）,肝组织中GSH水平降低（P < 0.01）。与NAFLD组比较,NAFLD+SCP组大鼠体质量及肝脂数明显降低（P < 0.05）,血清中TC、TG及LDL-C水平以及肝组织中TC和TG水平降低（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,肝组织中GSH水平升高（P<0.01）。HE染色检测,NAFLD组大鼠肝小叶结构紊乱,出现明显的肝细胞脂肪变性;NAFLD+SCP组大鼠肝小叶内肝细胞脂肪变性明显减轻。结论：SCP对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠血脂具有一定的调节作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

维生素E烟酸酯对豚鼠非乙醇性脂肪性肝炎的影响

目的:建立豚鼠非乙醇性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)模型及观察维生素E(Vit.E)烟酸酯对该模型的影响.方法:将20只豚鼠随机分为对照组、模型1组(4 wk)、模型2组(8 wk)、治疗组,分别给予高脂高糖饮食及Vit.E烟酸酯(20 mg/d),处死后测定其体质量、肝指数、血清ALT,AST,TC和TG含量,并观察豚鼠肝组织病理变化.结果:肝指数在对照组、模型1组、模型2组依次增高,治疗组与模型2组无显著差异.血清ALT在各组无显著差异,AST在模型组有显著增高,TC,TG在模型1组大幅度升高(P＜0.05,P＞0.05),TC在模型2组有所下降,但仍高于对照组(P＜0.05),TG在模型2组与对照组无差异,模型2组与治疗组在ALT,AST,TC和TG上均无显著差异.病理显示肝脏脂肪变性及炎症活动、坏死及纤维化在对照组、模型1组、模型2组依次加剧,但治疗组与模型2组间无显著差异.结论:本实验成功地复制了NASH的豚鼠模型,Vit.E烟酸酯对豚鼠NASH的影响在本实验中不明显.     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

西格列汀对2型糖尿病大鼠chemerin水平的影响

目的：研究西格列汀干预对2型糖尿病( T2DM)大鼠各代谢指标及脂肪因子chemerin水平的影响及其可能的机制,并探讨脂肪因子chemerin与T2DM的关系。方法将35只雄性SD大鼠随机分为普通饲料喂养组( NC组,n=10)及高脂饲料喂养组(HF组,n=25),12周后将高脂饮食喂养的大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,T2DM大鼠造模成功( n =20)后随机分为两组：T2DM 对照组(T2DM组,n=10)、西格列汀干预组(SP组,n=10),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标, Western blot 法检测大鼠肾周脂肪、肝脏和肌肉组织chemerin 蛋白表达水平。结果① T2DM大鼠的血清chemerin、体重(BW)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白( LDL)、胰岛素抵抗指数( HOMO-IR)与NC组比较均增高,胰岛β细胞功能指数( HOMO-β)降低,肾周脂肪、肝脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量增加;②西格列汀可降低T2DM大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL、HOMO-IR、血清chemerin水平及肾周脂肪、肝脏组织的 chemerin 蛋白表达量,提高HOMO-β指数;③相关性分析显示西格列汀干预前后TG、FINS及HOMO-IR始终与 chemerin独立相关。血清chemerin水平与肾周脂肪chemerin蛋白表达量呈正相关( r=0．79,P<0．05)。结论西格列汀可降低血清、肾周脂肪及肝脏组织中 chemerin 水平,改善血清学各代谢指标, chemerin可能参与T2DM的发生发展。     

青春期营养性肥胖对大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响

目的探讨营养性肥胖对青春期雄性大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响。方法健康青春期Wistar雄性大鼠20只,按随机化原则分为两组,每组10只,对照组给予普通饲料喂养,高脂组用高脂、高热量饲料喂养建立营养性肥胖大鼠模型,10周末处死大鼠摘取睾丸。全自动生化分析仪（ACA）检测外周血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;光镜观察睾丸组织病理学改变;原位缺口末端标记法（TUNEL）检测睾丸组织凋亡细胞;免疫组化法检测Cyt c、Caspase-3蛋白的分布和表达;RT-PCR法检测睾丸组织Cyt c mRNA和Caspase-3 mRNA的表达。结果高脂组TC、TG、LDL-C和HDL-C较对照组明显升高,差异有显著性（P〈0.05）;高脂组生殖细胞凋亡指数明显高于对照组（P〈0.01）,凋亡细胞以精原细胞和精母细胞为主;高脂组Cyt c蛋白和Cyt c mRNA表达明显高于对照组（P〈0.01）;高脂组Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达明显高于对照组（P〈0.01）。结论营养性肥胖诱导大鼠睾丸生殖细胞凋亡增多,其机制可能与Cyt c、Caspase-3蛋白表达升高相关。     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病大鼠PGC1a基因去甲基化的作用

目的：观察姜黄素对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织PGC1a基因的去甲基化作用。方法：21只SD雄性大鼠随机分3组（每组n=7）。干预组首先以高脂饲料喂养8周（建立NAFLD大鼠模型）,然后加用姜黄素灌胃4周;NAFLD组以高脂饲料喂养8周后加用姜黄素模拟物灌胃4周：正常组始终常规喂养12周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清TG、Tc、AST、AL1a及肝组织TG、TC;焦磷酸测序法检测大鼠肝组织PGC1a基因启动子区-260位点的甲基化水平：RT—PCR检测肝组织PGClctmRNA水平。结果：（1）NAFLD组外周血TG、Tc、AST、ALT及肝细胞TG、TC比正常组显著升高（P〈0．05）．干预组以上参数较NAFLD组显著下降（P〈0．05）;（2）NAFLD组PGC1a启动子区CpG甲基化率显著高于正常组（P〈0．01）,干预组甲基化率较NAFLD组显著下降（P〈0．01）;（3）NAFLD组肝脏组织PGCldmRNA的表达量比正常组显著下降（P〈0.01）,干预组PGClctmRNA的表达量较NAFLD组显著升高（P〈0．01）。结论：姜黄素通过对肝脏PGCl仅启动子区有去甲基化作用改善大鼠肝脏脂肪变性．     

糖尿病动脉硬化大鼠模型建立的研究

目的建立糖尿病动脉硬化大鼠模型。方法 6周龄雄性SD大鼠40只,采取简单随机抽样法分为对照组和模型组,每组20只。对照组普通饲料喂养及注射枸橼酸缓冲液,模型组普通饲料喂食4周后连续3 d腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg),再用高脂高糖饲料喂养8周。检测大鼠血糖、TC、TG、HDL、LDL;处死大鼠,观察主动脉并取病变处制作病理切片镜下观察。结果与对照组相比,模型组大鼠给药后72 h、第10天血糖明显增高(P<0.01);高糖高脂喂食8周后,模型组大鼠血脂4项明显增高(P<0.01)。肉眼观察见主动脉肥大,镜下见具有糖尿病动脉硬化的早期改变,如纤维组织增生、有核细胞增多等。结论小剂量连续注射链脲佐菌素联合高糖高脂饮食,可成功建立大鼠糖尿病动脉硬化模型。     

植物甾醇对大鼠脂质代谢紊乱的预防作用

目的研究植物甾醇对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为基础对照组（普通饲料喂养）、高脂模型组（高脂饲料喂养）、植物甾醇低剂量组（高脂饲料喂养,每天100mg／kg植物甾醇灌胃）和植物甾醇高剂量组（高脂饲料喂养,每天200mg／kg植物甾醇灌胃）。分别于实验结束时（6周末）测定各组大鼠的体质量、血脂水平、肝脏脂肪含量及体脂含量。结果实验结束时,3组高脂饮食大鼠的体质量、肝脏脂肪含量、体脂含量以及血清TC、TG、LDL—C水平均明显高于基础对照组（P〈0．05）,血清HDL—C水平低于基础对照组（P〈0．05）。与高脂模型组比较,植物甾醇高剂量组大鼠的体质量增加量较少（P〈0．05）,体脂含量较低（P〈0．05）;植物甾醇低、高剂量组大鼠肝脏脂肪含量及血清TC、TG和LDL—C水平均显著低于高脂模型组（P〈0．05）。结论植物甾醇具有预防高脂饮食大鼠脂质代谢紊乱的作用。高剂量植物甾醇可减少高脂饮食大鼠体质量的增加和体脂含量。     

己酮可可碱治疗非乙醇性脂肪性肝炎的实验研究

目的探讨己酮可可碱(PTX)对非乙醇性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用。方法将实验性脂肪性肝炎模型大鼠,随机分为正常对照组、模型组、治疗组3组。模型组、治疗组大鼠继续高脂饲养,治疗组予以PTX16mg/(kg·d)治疗4周。对照组大鼠普通饲料喂养。实验16周时处死3组大鼠,分别检测体质量、肝指数、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC),并进行HE、油红O和Masson染色观察肝脏病理改变,进行炎症活动度计分。结果模型组大鼠体质量、肝指数明显高于正常对照组(P<0.01),PTX治疗后体质量及肝指数均显著降低(P<0.01);模型组大鼠血清ALT、AST与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组大鼠血清AST与模型组比较差异有统计学意义(P<0·01)。模型组TC明显高于对照组(P<0·05),治疗组TG、TC均降低,但差异无统计学意义。组织学观察显示治疗组肝组织炎症坏死程度减轻,炎症活动度计分明显下降(P<0·01)。结论PTX可改善高脂饮食诱发的脂肪性肝炎大鼠肝脏酶学及组织损伤,对实验性NASH具有治疗作用。