氨基胍和维生素C对糖尿病大鼠肾功能的保护作用

目的观察氨基胍、维生素C对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、氨基胍治疗组、维生素C治疗组、维生素C和氨基胍联合治疗组。治疗16周。观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率。结果①造模组大鼠均出现肾脏功能损害;②氨基胍、维生素C对血糖无影响,但能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24h尿白蛋白排泄率,增加内生肌酐清除率;③两种药物联合用药具有协同作用。结论氨基胍、维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用,联合用药有协同作用。     

葛根素对糖尿病肾病大鼠细胞间黏附分子-1基因表达的调控

目的观察葛根素对糖尿病大鼠肾小球细胞间黏附分子ICAM-1基因表达的调控。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗16周。观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌苷,内生肌苷清除率、24 h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织CD54基因表达。结果造模组大鼠均出现肾脏功能有损害;葛根素能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌苷、24 h尿白蛋白排泄率,增加内生肌苷清除率,细胞间黏附分子mRNA表达显著下调。结论葛根素具有确切的肾脏保护作用。     

霉酚酸酯对实验性1型糖尿病大鼠早期肾脏损害的保护作用研究

目的研究霉酚酸酯对糖尿病大鼠早期肾脏损害的保护作用,并对可能的机制进行探讨。方法雄性W istar大鼠84只,随机分为3组:单肾切除对照组(24只),模型组(30只)和霉酚酸酯治疗组(30只)。分别于糖尿病成模后2周、4周、8周处死,观察内生肌酐清除率、24 h尿微量白蛋白排泄量、肾脏病理组织学改变及巨噬细胞和淋巴细胞的浸润情况。结果模型组内生肌酐清除率增高,出现进行性微量白蛋白尿,与对照组差异有统计学意义。霉酚酸酯治疗组,内生肌酐清除率8周时明显低于模型组[(4.0263±0.8784)m.lm in-1.kg-1vs(7.3270±2.9445)m.lm in-1.kg-1,P<0.05],24h尿微量白蛋白排泄量则于各时段均低于模型组(P<0.05),肾小球基底膜增厚较模型组明显减轻,肾小球系膜区面积占肾小球面积的比值也减小,8周时肾小球区域巨噬细胞浸润较模型组减少[(4.07±2.05)cells/gcs vs(7.29±2.14)cells/gcs,P<0.05)],而对照组几乎未检测到。结论霉酚酸酯对糖尿病大鼠早期肾脏损害有保护作用,其机制可能是通过其抗炎、抗增殖作用产生。     

海洋胶原肽延缓腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能损伤

目的 研究海洋胶原肽对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能损伤的影响.方法 利用腺嘌呤100 mg/kg制备大鼠慢性肾功能损伤的模型,观察海洋胶原肽1.125 g/kg以及2.25 g/kg两个剂量对慢性肾功能损伤的影响.于实验的第0、1、3、5、8、12周检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮的水平,收集大鼠24 h的尿量,计算肌酐清除率.实验期间观察大鼠的精神状态、体重增长的改变,实验结束时对肾脏组织超微结构的改变进行观察.实验持续12周.结果 实验5、8、12周时,模型组动物血清肌酐水平明显升高[(182.2±119.52)μmol/L、(308.17±88.37)μmol/L、(347.57±68.24)μmol/L],尿素氮水平也明显升高[(29.20±16.48)mmol/L、(63.03±18.68)mmol/L、(95.53±24.88)mmol/L],而肌酐清除率明显降低[(0.53±0.23)ml/min、(0.17±0.13)ml/min、(0.14±0.08)ml/min].海洋胶原肽2.25 g/kg干预组的血清肌酐和尿素氮水平在相应的时间点明显低于模型组大鼠血清的相应指标,而肌酐清除率则明显高于模型组[5、8、12周时血清肌酐水平:(105.60±11.84)ml/min、(175.40±73.93)ml/min、(240.14±71.53)ml/min;尿素氮水平:(23.62±3.89)mmol/L、(41.90±23.78)mmol/L、(72.93±26.12)mmol/L;肌酐清除率:(0.99±0.35)ml/min、(0.45±0.28)ml/min、(0.26±0.06)ml/min].肾脏超微结构较模型组的损伤明显减轻.海洋胶原肽1.125 g/kg干预组较模型组比较也有改善趋势,但血清肌酐、尿素氮水平及肌酐清除率的变化与模型组比较,差异没有统计学意义.结论 海洋胶原肽2.25 g/kg可以延缓腺嘌呤导致的大鼠慢性肾功能损伤的进程.     

1,25(OH)2D3对2型糖尿病大鼠肾功能损伤的保护作用及SIRT4表达水平影响研究

目的 观察1,25羟基维生素D₃[1,25(OH)₂D₃]在2型糖尿病大鼠中对肾脏的保护作用及沉默信息调节蛋白4(sirtuin 4,SIRT4)在肾脏组织中的表达情况,探讨1,25(OH)2D3改善糖尿病肾病的相关机制。方法 将24只SD大鼠随机分为对照组(n=6)、糖尿病组(n=18),对照组每日普通大鼠饲料喂饲,糖尿病组使用高脂高糖饲料喂饲,8周后,糖尿病组大鼠腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg,继续给予高脂高糖饲料喂养1周,采血检测血糖,随机将12只成功建立糖尿病的大鼠分为糖尿病组(n=6)和糖尿病+骨化三醇组(n=6),之后对照组和糖尿病组大鼠每日使用花生油灌胃,糖尿病+骨化三醇组大鼠每日使用骨化三醇灌胃,持续4周,麻醉后取血检测相关生化指标,取下两肾脏,制作病理切片并检测SIRT4表达水平。结果实验后各组大鼠尿酸、肌酐、尿素氮和血糖水平比较差异均有统计学意义(均P<0.01),其中尿酸[(180.20±11.56)、(161.69±7.80)、(142.25±14.51)mmol/L]、肌酐[(36.6...     

枸杞多糖对大鼠肾缺血-再灌注后血清中TNF-α和IL-1β含量的影响

目的探讨缺血-再灌注对肾组织的损伤以及枸杞多糖(LBP)的治疗作用。方法实验大鼠被分成3组:LBP治疗组、假手术组和模型组,每组10只。LBP治疗组:大鼠在进行手术的前10天,每只大鼠按体重口服LBP,200 mg/kg,每天1次,以相同方式假手术组和模型组口服同等量的生理盐水。手术后48 h取大鼠肾组织,苏木素-伊红染色,显微镜下观察肾组织的结构;测各组大鼠尿量、血肌酐、尿素氮的含量的变化;酶联免疫检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)的含量。结果在模型组的大鼠肾脏切片中观察到损伤及坏死,尿量[(4.35±0.51)ml]比假手术组明显减少,血浆中肌酐[(146.79±11.94)μmol/L]、尿素氮[(43.11±2.72)mmol/L]、TNF-α[(1 786.48±151.21)ng/L]及IL-1β[(1476.33±125.62)ng/L]水平比假手术组明显升高(P0.05);提前口服LBP后大鼠肾脏组织损伤及坏死减少,尿量(7.12±0.68 ml)比模型组明显增加,血浆中肌酐[(67.83±6.98)μmol/L]、尿素氮[(14.21±0.69)mmol/L]、TNF-α[(894.32±98.76)ng/L]及IL-1β[(623.58±72.45)ng/L]水平比模型组明显减少(P0.05)。结论缺血-再灌注会引起大鼠肾组织损伤,LBP治疗后会降低炎性因子TNF-α及IL-1β的含量来改善其损伤作用。     

厄贝沙坦联合百令胶囊对早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的影响

目的 探讨厄贝沙坦联合百令胶囊对早期糖尿病肾病患者微量自蛋白尿的影响.方法 80例早期糖尿病肾病患者分成厄贝沙坦组（38例）和联合用药组（42例）.两组患者在控制血糖、血压及其他对症治疗的基础上分别给予厄贝沙坦或厄贝沙坦联合百令胶囊治疗,疗程为12周.分别检测入选前,治疗6周和12周后的血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率、24 h尿蛋白总量和尿白蛋白清除率.结果 治疗12周后,两组血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率均有所下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）.两组24 h尿蛋白总量和尿白蛋白清除率均较治疗前显著下降（P＜0.05）.治疗12周后,24 h尿蛋白总量和尿白蛋白清除率治疗前后差值相比较,联合用药组与厄贝沙坦组差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 厄贝沙坦联合百令胶囊可进一步减轻早期糖尿病肾病患者尿蛋白,并延缓肾衰竭进展.     

糖尿病大鼠肾脏VEGF和Ⅳ-C的表达及意义

目的　研究糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子 (VEGF)及Ⅳ型胶原 (Ⅳ -C)的表达 ,探讨VEGF及Ⅳ -C与糖尿病肾脏病变的关系。方法　将Wistar大鼠随机分正常对照组 (NC组 )和糖尿病模型组 (DM组 ) ,每组 2 0只 ,用链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠模型。于 8周用免疫组织化学的方法检测两组大鼠肾组织中VEGF及Ⅳ -C的表达。同时检测肾功能。结果　 8周肾组织中VEGF及Ⅳ -C的表达DM组明显高于NC组 (P <0 0 1) ,而且分别与 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)呈显著正相关 (r =0 893 ,P <0 0 1;r =0 72 6,P <0 0 1)。结论　糖尿病大鼠肾组织中VEGF及Ⅳ -C的表达明显增强 ,而且其表达与肾脏病变呈正相关     

连续高果糖饮水对大鼠尿酸水平的影响及其病理机制

目的 探讨长期高果糖饮水对大鼠尿酸水平的影响及其病理机制.方法 雄性SD大鼠20只,采用随机数字表法分为正常组(n=10)和模型组(n=10),分别给予清水和10％的果糖水,均给予普通饲料,自由饮食饮水,连续58 d.动态检测大鼠血清和尿中的尿酸和肌酐水平,计算尿酸清除率(CUA)和内生肌酐清除率(CCR),检测尿酸代谢相关酶黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)和鸟嘌呤脱氨酶(GuDa)活性,并观察造模结束时大鼠肾脏病理变化.结果 实验第7、22、30、37、44、58天,模型组大鼠血清尿酸水平均显著高于正常组[(81.12 ±31.06) μmol/L比(54.27±23.42)μmol/L,P=0.017; (145.82±29.66) μmol/L比(114.90±28.04) μmol/L,P=0.033; (131.16±61.93) μmol/L比(54.67 ±33.49) μmol/L,P=0.002; (110.01±42.82) μmol/L比(66.43 ±22.50) μmol/L,P=0.007; (211.60±44.31) μmol/L比(171.44±38.72)μ.mol/L,P=0.039;(102.97±45.46) μmol/L比(62.24±20.89) μmol/L,P＝0.025].与正常组比较,模型组大鼠实验第22、37天血清XOD活性显著降低[(48.19±8.04)U/L比(58.71 ±5.18) U/L,P=0.003;(60.07 ±6.53) U/L比(66.74±6.58) U/L,P=0.027];实验第37、44天血清ADA活性显著升高[(60.00±8.22) U/ml比(46.19±14.16) U/ml,P=0.048; (75.00±16.94) U/ml比(59.17±10.27) U/ml,P=0.037];实验第44天血清GuDa活性显著升高[(10.07 ±0.66)U/L比(9.33±0.71) U/L,P＝0.037].实验第44天,模型组的CUA和CCR均显著低于正常组[(0.24±0.15)ml/min比(0.40 ±0.12) ml/min,P=0.021; (0.33 ±0.21) ml/min比(0.57 ±0.27)ml/min,P=0.040].实验第58天,模型组大鼠肾小球数量减少、毛细血管壁增厚、囊腔变窄,未见异物沉积.结论 连续饮用高果糖水可引起大鼠血尿酸水平持续升高,诱发高尿酸血症.该病理现象的发生可能与果糖在体内代谢引起尿酸生成增多及尿酸经由肾脏排泄减少相关.     

枸杞多糖对大鼠肾组织缺血-再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的探讨缺血-再灌注对肾组织的损伤以及枸杞多糖(LBP)的干预作用。方法按照随机分组的方法将SD大鼠分为3组:假手术组、模型组和LBP干预组,每组10只。在大鼠制备模型的前1周,给予LBP干预组200 mg/kg灌胃,1天1次,假手术组和模型组给予相等体积的生理盐水灌胃。48 h后分别收集尿液,处死大鼠并取大鼠肾组织,苏木素-伊红染色,显微镜下观察肾组织的结构;测各组大鼠尿量、血肌酐、尿素氮含量的变化;测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果模型组大鼠肾组织中有大量的肾小管上皮细胞凋亡现象,血浆中肌酐[(144.81±13.98)μmol/L]和尿素氮[(42.45±2.67)mmol/L]的含量均明显增高,而尿量[(4.12±0.43)ml]明显减少,肾组织中SOD[(96.48±9.76)KU/g]活性降低,MDA[(267±13.21)μmol/g]含量升高,与模型组相比,其差异有统计学意义(P0.05);LBP干预组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞凋亡数量减少,血浆中肌酐[(65.61±7.01)μmol/L]和尿素氮[(13.74±0.81)mmol/L]的含量均明显降低,而尿量[(6.84±0.71)ml]明显增加,肾组织中SOD[(263.34±10.26)KU/g]活性升高,MDA[(106.21±9.11)μmol/g)含量减少,与模型组相比,其差异有统计学意义(P0.05)。结论缺血-再灌注会引起大鼠肾组织损伤,LBP干预后会升高肾组织SOD活性,降低MDA的含量来改善其损伤作用。     

缬沙坦联合苯那普利治疗糖尿病肾病的临床效果研究

目的 研究缬沙坦联合苯那普利治疗糖尿病肾病的临床效果.方法 选取112例糖尿病肾病患者,按随机数字表法分为A、B两组,每组56例.不改变原治疗方案,A组给予苯那普利10 mg/d;B组给予苯那普利10 mg/d、缬沙坦80mg/d.疗程半年,均给予饮食控制、低盐和低蛋白饮食、适量运动、胰岛素控制血糖等治疗.各组分别于治疗前后测定血压;每2周检测24 h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮、血钾及血糖水平.结果 两组患者治疗前后血糖、血肌酐、血尿素氮以及血钾水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).A组和B组患者的血压(收缩压/舒张压)水平治疗后分别为[(126.4±8.5)/(82.5±5.5)、(112.1±5.5)/(80.1±4.3) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)],与治疗前的(152.7±11.5 )/(94.4±8.5)、(154.1±8.5)/(95.7±7.8)mm Hg 比较均显著下降(P＜0.05),且B组治疗后的收缩压[(112.1±5.5) mm Hg]较A组[(126.4±8.5) mm Hg]低,差异有统计学意义(P＜0.05);A组和B组治疗后24 h尿蛋白定量分别为(0.75±0.26)、(0.39±0.17)g,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缬沙坦联合苯那普利较单纯应用苯那普利治疗糖尿病肾病的临床效果更好,可在临床推广.     

霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的观察霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制。方法将清洁级Wistar雌性大鼠36只随机分为正常对照组、糖尿病组和霉酚酸酯治疗组。霉酚酸酯治疗组给予霉酚酸酯15 mg.kg-1.d-1灌胃治疗。13周后检测各组大鼠血糖,血脂,血胰岛素,尿白蛋白排泄率,内生肌酐清除率;HE及PAS染色观察肾脏病理改变;用免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子（CTGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖,血脂,24 h尿白蛋白排泄率,内生肌酐清除率均明显升高（P〈0.05）;其肾重、肾重/体重、肾小球面积、肾小球体积、细胞外基质相对面积亦明显升高（P〈0.05）;肾脏组织中CTGF、TIMP-1和MCP-1的表达增强（P〈0.05）,而MMP-9表达则下降。霉酚酸酯治疗组大鼠上述各项指标均较糖尿病组好转（P〈0.05）。结论霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏有部分保护作用,其机制可能部分是通过下调2型糖尿病大鼠肾脏CTGF和MCP-1的表达,调节MMP-9和TIMP-1的平衡来实现的。     

黄芪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨黄芪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法将w istar大鼠分为3组。空白对照(A)组;糖尿病模型(B)组;糖尿病6周后 黄芪注射液(C)组。测定第1、8周血肌酐、计算肌酐清除率,计算尿微量白蛋白排泄率(UAE)。8周后将动物处死测定肾皮质SOD、GSH-Px、MDA、NO2-/NO3-和NOS。并行PAS染色及Ⅳ胶原免疫组化制片。结果第1周末开始B、C组Ccr、UAE较A组明显升高(P<0.01)。第8周末C组UAE较B组明显降低(P<0.01)。C组肾皮质T-SOD、GSH-Px较B组明显升高,MDA含量较B组明显降低。C组肾皮质NO2-/NO3-和NOS显著高于B组(P<0.01),A、C组之间差异无统计学意义。C组光镜下示病变较B组轻,PAS阳性物质和肾小球系膜区Ⅳ胶原表达明显低于B组。结论黄芪可明显减轻糖尿病大鼠蛋白尿,改善肾小球滤过率。通过提高抗氧化酶活性、清除ROS、增加NOS活性从而减轻糖尿病鼠肾小球GMB增厚及系膜区基质增生,延缓肾小球硬化进程。     

64例早期糖尿病肾病的联合用药观察

目的 观察羟苯磺酸钙与缬沙坦联合治疗对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白及肾功能指标的影响.方法 选取64例早期糖尿病肾病患者,按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组32例,均给予缬沙坦治疗,治疗组在此基础上加用羟苯磺酸钙治疗,疗程均为3个月.观察两组患者治疗前后24h尿白蛋白、血尿素氮、血肌酐及血钾的变化.结果 治疗组治疗后24h尿白蛋白、血尿素氮、血肌酐分别为(182.78±13.74)mg、(6.41±0.76) mmol/L、(83.79±8.04)μmol/L,较治疗前的(248.59±19.18)mg、(6.92±0.98) mmol/L、(89.16±8.29)μmol/L均有下降,差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05);对照组治疗后24h尿白蛋白为(235.02±17.82) mg,较治疗前的(246.43±19.02) mg下降,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组治疗前后血尿素氮、血肌酐比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组治疗后24 h尿白蛋白较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);两组血钾治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 羟苯磺酸钙联合缬沙坦能减少早期糖尿病肾病患者的尿微量白蛋白,降低血尿素氮、血肌酐水平,延缓糖尿病肾病的进展.     

前列地尔治疗糖尿病并慢性肾脏疾病的效果观察

目的观察前列地尔治疗糖尿病并慢性肾脏疾病患者的临床效果。方法选取深圳市龙岗中心医院2017年6月-2018年6月收治的80例糖尿病合并慢性肾脏疾病患者,以随机数字表法分为对照组(40例,采纳常规治疗)和观察组(40例,常规治疗+前列地尔治疗),比较临床疗效、肾功能。结果观察组临床总有效率为95.00%,明显高于对照组的75.00%,差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后胱抑素C(CysC)、24 h尿蛋白排泄率(24hUAER)、肌酐(Cr)明显低于对照组,肌酐清除率(Ccr)明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论前列地尔可有效改善糖尿病合并慢性肾脏疾病患者临床症状以及肾功能,提高血肌酐清除率,效果明显,值得借鉴。     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾病模型的建立

目的评价链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠肾病动物模型。方法用STZ 65 mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,60只SD大鼠随机分为正常对照组(M),糖尿病1个月组(M1)、3个月组(M2),每组20只。期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,实验结束时,测定血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白排泄率,取肾作病理及超微病理检查。结果M未见异常改变,从M1开始出现异常改变,以M2最明显。M2模型组大鼠的血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白明显升高,出现肾脏肥大,病理显示明显的肾小球、肾小管病变。结论STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变表现为肾小球及小管间质损害,可用作糖尿病肾病研究的动物模型。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾小球足细胞病变的保护作用

目的探讨雷公藤多苷(TWP)对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞病变及肾皮质nephrin蛋白表达的影响,为糖尿病的治疗提供实验依据。方法建立高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导DN大鼠模型,按随机数字表法分为DN组13只,小剂量TWP组(每天8 mg/kg)13只和大剂量TWP组(每天16 mg/kg)14只,并以正常大鼠为对照组(n=15)。干预12周后检测大鼠24 h尿蛋白量、血肌酐值(SCr)、尿素氮(BUN)、血糖(Glu)、肾质量/体质量的变化,并以光学显微镜及电子显微镜观察肾脏组织病理改变;免疫荧光法检测肾皮质nephrin蛋白表达。用SPSS 13.0统计软件进行单因素方差分析。结果与对照组大鼠[(0.06±0.02)mg]比较,DN组大鼠24 h尿蛋白[(1.87±0.12)mg]明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),TWP干预可显著减少糖尿病大鼠尿蛋白排泄,小剂量和大剂量TWP组尿蛋白分别为(0.98±0.21)、(0.33±0.11)mg,与DN组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),此效应与TWP干预剂量相关,大剂量TWP组尿蛋白较小剂量TWP组下降更明显,差异统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,DN组表现为肾小球体积增大,基底膜增厚,系膜基质显著增多,足细胞足突增宽、融合、细胞减少;TWP组大鼠肾小球、小管间质及足细胞病变明显减轻。免疫组化结果显示,DN组大鼠肾脏皮质nephrin蛋白表达[每个肾小球平均(2.35±1.75)个]较对照组大鼠肾脏皮质nephrin蛋白表达[每个肾小球平均(18.24±2.89)个]明显减少,差异有统计学意义(P<0.01),而TWP组大鼠肾脏皮质nephrin蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.01),且小剂量TWP组[每个肾小球平均(11.34±1.56)个]与大剂量TWP组[每个肾小球平均(15.27±2.03)个]的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TWP干预可缓解DN大鼠足细胞病变,肾皮质nephrin蛋白表达上调可能在该保护机制中发挥作用。     

脂质肾损害肾组织中OPN及MCP-1的表达及意义

目的 探讨高胆固醇血症大鼠该模型中骨调素(Osteopontin，OPN)和单核细胞趋化因子-1(Monocyte chernoattractant protein-1，MCP-1)的表达及其意义。方法 25只Wistar大鼠被随机分为2组：对照组(C组，10只)，高脂组(H组，15只)。C组饲以普通鼠料，H组饲以含4％胆固醇和1％胆酸钠的高脂鼠料，12周后检测血清各脂质成分、24h尿蛋白、内生肌酐清除率，HE及PAS染色观察肾脏病理改变，免疫组化方法检测肾组织中OPN和MCP-1的表达及单核细胞抗原阳性(ED1^ )细胞数。结果 H组大鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白增加，24h尿蛋白增加，而高密度脂蛋白和甘油三脂则无变化，内生肌酐清除率不受影响。光镜下见肾小球系膜细胞增多，系膜基质增加，肾小管上皮细胞浊肿，小管间质炎性细胞浸润。免疫组化显示与C组相比，H组大鼠肾OPN和MCP-1表达增加，主要位于皮质肾小管上皮细胞；ED1^ 细胞数增多，主要位于小管间质区域，OPN和MCP-1均与ED1^ 细胞数呈高度正相关。结论 高脂血症大鼠肾小管表达OPN和MCP-1增加，可能介导小管间质MΦ浸润，导致肾间质纤维化。     

维生素C联合碳酸氢钠对早期糖尿病肾病患者经皮冠状动脉介入治疗时造影剂肾病的预防效果

目的分析维生素C联合碳酸氢钠对早期糖尿病肾病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时造影剂肾病的预防效果。方法选取2017年5月至2019年7月在厦门大学附属第一医院行PCI的82例早期糖尿病肾病患者,根据治疗方式的不同分为两组,各41例。对照组采用常规水化法,试验组在对照组基础上采用维生素C联合碳酸氢钠治疗,比较两组造影前后的肌酐清除率(CCr)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)水平及造影剂肾病发生情况。结果造影后3 d,试验组CCr高于对照组,BUN和SCr水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);试验组造影剂肾病发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生素C联合碳酸氢钠对早期糖尿病肾病患者PCI时造影剂肾病的预防效果较好。     

洛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其调控

目的探讨洛伐他汀对糖尿病大鼠肾功能的保护作用及核转录因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)的作用。方法雄性Wistar大鼠行右肾切除术2周后,随机分为3组右肾切除对照组、糖尿病组和洛伐他汀治疗组。4周后各组选取6只大鼠,收集血尿测定生化指标;免疫组化检测肾皮质磷酸化CREB1(PCREB1)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达特征,Western印迹及RTPCR检测肾皮质CREB1磷酸化(活性)及mRNA的变化。结果4周时糖尿病组血脂、尿素氮、肌酐清除率和尿蛋白排泄率增加,同时PCNA、PCREB1蛋白及mRNA表达明显增强;而洛伐他汀组虽然血脂无明显改善,但肾功能损伤明显减轻,同时PCNA、PCREB1蛋白及mRNA表达有不同程度的降低。结论洛伐他汀对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用,机理是通过调节PCREB1蛋白及mRNA的表达从而减轻糖尿病早期细胞增殖肥大来实现。