糖尿病胰岛素及胰岛β细胞功能的研究

目的比较新诊断的老年2型糖尿病患者与中年2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。方法将113名40岁以上新诊断的T2DM患者分为两组，其中40-59岁（中年组）64例，60岁以上（老年组）49例。分别测量体质指数、腰臀比、检测口服葡萄糖耐量试验、甘油三酯、总胆固醇，观察指标为OGTF各点血糖和胰岛素，根据血糖和胰岛素计算HOMA-IR、HOMA-IS、△Ins30／△Glu30等。结果新诊断老年组OGTF2～3h血糖高于中年组同点血糖（P〈0．05），老年组OGTF2-3h胰岛素值高于中年组同点胰岛素值（P〈0．05）。老年T2DM患者与中年T2DM患者相比HOMA-IR、HOMA-IS、△Ins30／△Glu30均有明显差异。结论与中年发病的糖尿病患者相比，老年2型糖尿病患者在胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌缺陷方面有明显的差异。     

2型糖尿病一级亲属中餐后1小时血糖升高者胰岛素抵抗及分泌功能的研究

目的研究2型糖尿病一级亲属中口服葡萄糖耐量实验中餐后1h血糖升高者胰岛素抵抗和早期相胰岛素分泌功能.方法111例受试者分为4组,分别为非糖尿病一级亲属正常糖耐量组;糖尿病一级亲属正常糖耐量组;糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组,进行75gOGTT实验和胰岛素释放实验.由稳态模型（HOMA）法计算HOMA-IR评估胰岛素抵抗,由△I30/△G30评价早时相胰岛素分泌功能.结果与正常对照,糖尿病一级亲属正常糖耐量组相比,HOMA-IR在糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组明显升高,后两组间无统计学意义;△I30/△G30在糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组减低,而在后两组间差异无统计学意义.结论2型糖尿病一级亲属中糖负荷餐后1h血糖升高者其胰岛素抵抗程度和早期相胰岛素分泌功能与糖尿病一级亲属IGT人群相似,均存在显著的胰岛素抵抗和早期相胰岛素分泌功能减退.     

严重烫伤内毒素血症SD大鼠胰岛β细胞功能检测与GIK干预研究

目的 研究严重烫伤内毒素血症大鼠胰岛β细胞功能不全及GIK（极化液）的干预效果.方法 SD大鼠90只,制作30%体表面积（TBsA）Ⅲ°烫伤内毒素血症大鼠,随机分为烫伤内毒素血症组（n=30）,极化液干预组（n=30）,对照组（n=30）.测定烫伤内毒素血症组伤前和伤后不同时相点以及极化液干预组伤后7 d空腹血胰岛素、血糖、腹腔给糖30min后胰岛素和血糖水平,计算并观察稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA-β）、糖负荷后胰岛素增量和血糖增量比值（△ INS30/△ GLU30）以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化.结果 烫伤内毒素血症组伤后1、3、5和7 d空腹血糖、空腹胰岛素均明显高于伤前,HOMA-β指数和△INS30/△ GLU30比值均明显低于伤前,HOMA-IR指数明显高于伤前（均P〈0.01）.极化液干预组空腹血糖明显低于其治疗对照组,HOMA-β指教和△INS30/△GLU30比值均明显高于其治疗对照组,HOMA-IR指数无显著性差别.结论 严重创伤内毒素血症机体胰岛β细胞基础胰岛素分泌和糖负荷后早期胰岛素分泌功能均明显下降,早期使用极化液/胰岛素对胰岛β细胞功能有保护作用.     

非酒精性脂肪肝患者胰岛β细胞功能的表达

目的：探讨非酒精性脂肪肝患者胰岛β细胞的功能和胰岛素抵抗的特征。方法：研究对象收集于青岛大学医学院附属医院和即墨市人民医院,共60例,分为非酒精性脂肪肝组30例,正常对照组30例,对两组体重指数、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、胰岛素水平进行比较,同时采用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗性,胰岛素曲线下面积反映胰岛β细胞在葡萄糖刺激下总体分泌胰岛素情况,早相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、胰岛β细胞功能（HOMA-β）评估早时相和晚时相胰岛素分泌功能,并对各指标和影响因素之间进行相关性分析。结果：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）组的BMI、TC、TG、HDL-c、LDL-c、HbA1c、0 min、30 min、120 min血糖均高于对照组（t=4.877,3.677,2.388,3.589,2.616,2.21,3.850,2.254,3.913,P=0.001,0.001,0.020,0.002,0.031,0.001,0.014,0.001,0.02）,NAFLD组HOMA-IR高于对照组（t=4.482,P=0.001）,两组间的早相分泌和晚相分泌、曲线下面积无差异（P〉0.05）。HbA1c、TC、0 min、60 min、120 min血糖与胰岛素抵抗相关（R=0.542、R=0.675、R=0.832、R=0.499、R=0.974,P〈0.05）;HDL-c、0 min血糖、0 min胰岛素与早时相分泌相关（R=-0.556、R=0.519、R=0.529,P〈0.05）;0 min血糖、0 min胰岛素与晚时相相关（R=-0.771、R=0.767,P〈0.05）。结论：非酒精性脂肪肝组存在胰岛素抵抗,胰岛β细胞功能在早期尚未受损。     

治疗糖尿病胰岛素抵抗的中医中药研究进展

2型糖尿病的病理、生理机制并非单一,而是有多种因素。目前认为,最主要的因素是骨骼肌、脂肪和肝脏的胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）,以及胰岛β细胞胰岛素（insulin,Ins）分泌功能缺陷。IR和Ins分泌缺陷是2型糖尿病发病的基础。在一些代谢性及心血管疾病中也存在胰岛素抵抗状态,这些疾病统称为胰岛素抵抗综合征（insulin resistance syndrome,IRS）或代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）[1,2]。显性糖尿病的发生既存在IR,又存在Ins分泌缺陷。因此,IR是贯穿于2型糖尿病发生、发     

新诊断的中老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较

目的:比较新诊断的老年2型糖尿病(T2DM)患者与中年2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能。方法:将73名40岁以上新诊断的T2DM患者分为两组,其中40～59岁(中年组)39例,60岁以上(老年组)34例。分别测量体质指数(BMI)、检测口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素分泌曲线、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),观察指标为OGTT各点血糖和胰岛素,根据血糖和胰岛素计算HOMA-IR、△Ins30/△Glu30、HOMA-IS、AUC-Ins、AUC-Glu等。结果:新诊断的老年T2DM患者与中年T2DM患者相比HOMA-IR、△Ins30/△Glu30、HOMA-IS、AUC-INS、AUC-GLU均无明显差异。老年组OGTT2～3h血糖高于中年组同点血糖(P<0.05)。结论:新诊断的中老年2型糖尿病患者在胰岛素抵抗指数及胰岛素早期分泌缺陷方面无明显的差异。     

初诊糖尿病及糖尿病前期早相胰岛分泌功能情况的调查

目的 探讨初诊糖尿病及糖尿病前期患者早相胰岛分泌功能的情况及其影响因素。方法 2019 年1～6 月从我院体检中心随机抽取龙岩市社区500 例既往无糖尿病史的体检居民进行调查,测定其空腹及OGTT 试验0.5 h、2 h 血糖、胰岛素、血脂,记录BMI、腰臀比（WHR）、年龄、平均收缩压（SBP）、平均舒张压（DBP）,计算早相胰岛分泌功能指数（△I30/△G30）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 早相胰岛分泌功能,初诊DM 组＜IGT+IFG 组＜IGT组＜IFG 组＜NGT 组;胰岛素抵抗,初诊DM 组＞IGT+IFG 组＞IFG 组＞IGT 组＞NGT 组。多元逐步回归分析显示,WHR、SBP、TG、HOMA-IR 与△I30/△G30 呈显著负相关,HLD-C 与△I30/△G30 呈显著正相关（P＜0.05）;BMI、WHR、SBP、LDL-C 与HOMA-IR 呈显著正相关,而HLD-C 与HOMA-IR 呈显著负相关。结论IFG、IGT、IGT+IFG、初诊DM 的早相胰岛分泌功能呈进行性受损,其与胰岛素抵抗水平有关,控制BMI、WHR、血脂、收缩压达标具有重要意义。     

2型糖尿病微血管病变患者胰岛β细胞功能分析

目的探讨2型糖尿病微血管病变患音的胰岛β细胞分泌功能及相关因素。方法测定249例（其中微血管病变125例，无微血管病变124例）患者的糖化血红蛋白、血糖、胰岛素测定、胰岛素曲线下面积、胰岛素敏感性指数、胰岛素分泌指数，并进行比较。结果糖尿病微血管病变组各时相血糖、糖化血红蛋白及血糖曲线下面积显著高于无微血管痛变组（P〈0．01），各时相胰岛素值、胰岛素曲线下面积显著低于无微血管病变组（P〈0．01）。多元Logistic逐步回归分析结果，2型糖尿病微血管病变与其病程呈显著正相关，与胰岛素分泌呈显著负相关。结论2型糖尿病微血管病变的主要危险因素与糖尿病痛程的延长、持续的高血糖、严重的胰岛B细胞分泌功能障碍密切相关。     

新诊断2型糖尿病患者体重指数和年龄与胰岛功能关系的观察

目的 探讨新诊断2型糖尿病患者不同体重指数（BMI）和年龄与胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的关系.方法 对2006至2007年本院新诊断2型糖尿病住院患者304例,依照BMI分为BMI正常组（18.5≤BMI〈23.0）68例,超重组（23.0≤BMI＜25.0）69例,肥胖组（BMI≥25.0）167例,测定其血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白,行口服糖耐量试验（OGTY）联合胰岛素及C肽测定,了解内稳态模型评估（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（△I30/△G30）及校正后胰岛β细胞功能指数（MBCI）,评估胰岛功能.结果 ①肥胖组HOMA-IR及MBCI均显著高于BMI正常组及超重组（P＜0.05）,肥胖组△I30/△G30显著高于BMI正常组（P＜0.05）,多元线件回归分析显示BMI与HOMA-IR呈独立线性相关（P＜0.05）;②肥胖组中,年龄≥60岁者胰岛功能参数△I30/△G30及MBCI显著高于年龄＜60岁者（P＜0.05）.结论 新诊断2型糖尿病患者中非肥胖者胰岛素分泌缺陷较肥胖者明显;随BMI的增加,胰岛素抵抗程度加重.未发现年龄与胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性存在明确相关性.     

运用动态血糖监测系统比较不同糖耐量汉族人的胰岛β细胞功能

目的 比较汉族人群中正常糖耐量（normal glucose tolerance,NGT）、糖尿病前期（prediabetes,PD）及新诊断2型糖尿病（newly-diagnosed type 2 diabetes mellitus,NDDM）者的胰岛β细胞功能;探讨运用动态血糖监测系统（continuous glucose monitoring system,CGMS）所计算出的葡萄糖曲线下面积（area-under-curve of glucose,AUC-G）用于描述胰岛β细胞功能的意义。方法 从普通汉族人群中筛选出未诊断糖尿病者,给予75 g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验,记录受试者基本信息。共169例受试者最终纳入研究（男72例,女97例,年龄20~75周岁）,体质量指数（body mass index,BMI）18.5~28.0 kg/m2,按照WHO1999诊断标准,分为NGT(n =87)、PD（n =52）、NDDM（n =30）3个组,检测3组受试者的三酰甘油（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、糖化血红蛋白A1c（glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c）等生化指标。所有受试者均行72 h 动态血糖监测。采用OGTT和胰岛素释放试验检测值计算内稳态模型评估胰岛素抵抗（homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR）、内稳态模型评估胰岛β细胞功能（homeostasis model assessment β-cell function,HOMA-B）、基础分泌、早相分泌、二相分泌胰岛β细胞功能指标,用CGMS所测值计算AUC-G,并用多元逐步回归预测影响胰岛β细胞功能的因子。结果 与NGT比较,PD、NDDM的年龄、BMI、HOMA-IR、HOMA-B、基础分泌、早相分泌、二相分泌及AUC-G的差异均具有统计学意义（P <0.05）;PD与NDDM比较,基础分泌、早相分泌、AUC-G差异有统计学意义（P <0.05）,而年龄、BMI、HOMA-IR、HOMA-B及二相分泌差异均无统计学意义。多元逐步回归分析发现AUC-G 明显影响HOMA-B（标准偏回归系数β=-0.244,P =0.001）、胰岛素基础分泌（β=-0.355,P <0.001）及HbA1c（β=0.638,P <0.001）。结论 PD患者胰岛β细胞功能明显减低,早期主要表现在二相分泌功能减退。从PD发展至NDDM时,胰岛β细胞分泌功能的减退较躯体外周组织对胰岛素的抵抗增加更明显。AUC-G可作为评估胰岛β细胞功能损伤的较好指标。     

妊娠晚期糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌的临床研究

目的探究妊娠晚期糖尿病患者与正常足月妊娠产妇的胰岛素抵抗情况与胰岛素分泌功能的差异,并为临床治疗提供实践性导向。方法选取深圳市观澜人民医院于2010年4月至2013年4月收治的72例妊娠晚期糖尿病患者作为妊娠糖尿病组;选取80例同期住院足月妊娠产妇作为妊娠健康组。比较两组产妇胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数及妊娠结局情况。结果妊娠糖尿病组的空腹胰岛素(FINS)、ΔI60、胰岛素分泌指数(ΔI60/ΔG60)及β细胞功能指数(HOMA-β)分别为(3.63±0.38)pmol/L、(5.02±0.95)pmol/L、(3.52±0.06)、(6.70±0.11)%,妊娠健康组FINS、ΔI60、ΔI60/ΔG60、HOMA-β分别为(4.51±0.37)pmol/L、(5.96±0.78)pmol/L、(4.50±0.08)、(8.79±0.12)%,妊娠糖尿病组上述各指标均低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。妊娠糖尿病组胰岛素抵抗指数为(3.42±0.05),妊娠健康组为(2.65±0.02),妊娠糖尿病组显著高于妊娠健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。妊娠糖尿病组不良妊娠结局发生率不良妊娠结局发生率显著高于妊娠健康组(61.0%vs 13.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠晚期糖尿病患者存在一定程度的胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷,在围生期应实施必要的监测和治疗,以改善不良妊娠结局。     

大花紫薇提取物对STZ致Ⅱ型糖尿病小鼠的降糖作用研究

[目的]探讨大花紫薇提取物对链脲佐菌素（STZ）致Ⅱ型糖尿病小鼠糖耐量的影响及降糖作用.[方法]采用ICR小鼠饲喂高糖高脂饲料加ipSTZ 70 mg·kg^-1诱导搪尿病模型.选取造模成功的小鼠随机分为模型组、盐酸二甲双胍组（550mg· kg^-1）、大花紫薇提取物三个剂量组（20、40、60 mg·kg^-1）1每组10只,灌胃给药连续7W.观察糖耐量,检测血糖、血清胰岛素（Ins）、糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺（GSP）及肝糖原（Gly）,根据血糖和胰岛素（Ins）计算胰岛素敏感性指数（ISI）.[结果]与模型对照组相比,大花紫薇提取物三个剂量20、40、60 mg·kg^-1均能明显降低Ⅱ型糖尿病小鼠血糖、GSP水平（P＜0.01）及HbA1c水平（P＜0.05）,增加血清胰岛素和肝糖原含量（P＜0.01）,升高胰岛素敏感性指数（P＜0.01）;糖耐量试验结果显示,大花紫藿提取物三个剂量20、40、60 mg· kg^-1均能降低小鼠在给予葡萄糖后各时间点血糖值及血糖曲线下面积.[结论]大花紫薇提取物具有降血糖作用,并能改善糖耐量,其降糖作用可能与提高胰岛素敏感性、改善胰岛素相对分泌不足、促进肝糖原合成有关.     

老年2型糖尿病患者血清脂联素水平及胰岛β细胞功能变化分析

目的探讨老年2型糖尿病患者血清脂联素水平及其胰岛β细胞功能的变化特点。方法采用病例对照研究设计,主要观察正常对照组、老年2型糖尿病组和老年无糖尿病组的血清脂联素水平以及胰岛β细胞功能包括胰岛素基础分泌(HOMA-β)和早期分泌指标(ΔI30/ΔG30)的变化情况,进一步观察吡格列酮治疗后老年2型糖尿病组的血清脂联素水平及其胰岛β细胞功能的变化。结果①老年两组的HOMA-β和ΔI30/ΔG30以及血清脂联素水平均显著低于正常对照组(P<0.05),老年2型糖尿病组的HOMA-β和ΔI30/ΔG30以及血清脂联素水平低于老年无糖尿病组(P<0.05);②控制性别和体质量指数后的偏相关因素分析显示,在老年人群中血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈负相关(r=-0.289,P<0.05),与HOMA-β无显著相关性(P>0.05),但与胰岛β细胞的ΔI30/ΔG30呈正相关(r=0.396,P<0.05);③吡格列酮在改善老年2型糖尿病患者的胰岛素敏感性、改善糖代谢的同时还可以增加血浆脂联素的水平和改善胰岛β细胞早期分泌。结论老年2型糖尿病患者的血清脂联素水平及胰岛β细胞功能低下,吡格列酮可以增加血浆脂联素的水平,进而改善胰岛β细胞早期分泌。     

地特胰岛素联合瑞格列奈对2型糖尿病患者血糖波动、氧化应激的影响

目的观察地特胰岛素联合应用瑞格列奈对2型糖尿病患者血糖波动、氧化应激水平的影响。方法 2型糖尿病患者60例随机分为2组,每组30例。联合组给予地特胰岛素联合瑞格列奈治疗,单药组单纯给予瑞格列奈治疗,同时选取性别、年龄、体质量指数(BMI)等一般情况相匹配的健康体检者26例作为健康对照组,观察治疗前后糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、平均血糖波动幅度(MAGE)和日间血糖平均绝对值(MODD)、血丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果与健康对照组比较,治疗前单药组、联合组FPG、2 hPG、HbA)(1c)、MDA均升高,SOD均降低(P<0.01);治疗后2组FPG、2 hPG、HbA_(1c)、MDA、MAGE、MODD均较治疗前降低,SOD较治疗前升高(P<0.05),且联合组MDA、MAGE、MODD、HbA_(1c)下降及SOD升高较单药组更明显(P<0.05)。结论地特胰岛素联合瑞格列奈治疗2型糖尿病,可减少血糖波动,减轻2型糖尿病患者体内的氧化应激水平。     

2型糖尿病家系中正常糖耐量一级亲属的胰岛β细胞功能研究

目的研究2型糖尿病（T2DM）家系一级亲属中糖耐量正常者胰岛β细胞的功能状况。方法选择糖耐量正常的2型糖尿病家系一级亲属（T2DM一级亲属组,n=94）和无糖尿病家族史的糖耐量正常者（正常对照组,n=98）作为研究对象。采用口服葡萄糖耐量试验和血清胰岛素释放试验分别测算全身胰岛素敏感性指数[ISI（Matsuda）]及餐后30min和总体胰岛素释放指数（IGI30和IGI）;进一步推算得到葡萄糖处置指数（DI）,包括DI30[ISI（Matsuda）×IGI30]和DI[ISI（Matsuda）×IGI],以评估胰岛β细胞胰岛素分泌的早期和总体状况。结果 T2DM一级亲属组和正常对照组的ISI（Matsuda）分别为107.39±41.88和105.18±44.18,DI分别为631.04±179.25和665.66±230.71,两组间ISI（Matsuda）和DI比较差异均无统计学意义（P〈0.05）;T2DM一级亲属组DI30显著低于正常对照组,分别为1248.44±894.41和1558.35±1015.66（P〈0.05）。结论对于T2DM家系中正常糖耐量的一级亲属个体,在胰岛素敏感性并未降低的情况下,胰岛β细胞已存在早期胰岛素分泌功能缺陷。     

不同空腹血糖水平人群胰岛β细胞功能的研究

目的研究不同空腹血糖(FPG)水平人群的胰岛素分泌状况,以了解空腹血糖水平与胰岛β细胞功能的关系。方法118例受试者根据FPG水平将研究对象分成6个组:FPG1:3.7~6.09mmol/L;FPG2:6.1~6.99mmol/L;FPG3:7.0~7.99mmol/L;FPG4:8.0~9.99mmol/L;FPG5:10.0~14.99mmol/L;FPG6:15.0mmol/L以上。测定患者FPG、空腹胰岛素(FINs)、OGTT后0.5h、1h、2h血糖和胰岛素。结果当FPG<8mmol/L时,随着FPG升高,空腹胰岛素(FINS)水平逐渐上升,当FPG>8mmol/L时开始降低(P<0.05),随着空腹血糖的增高,lnHOMA-β及In△ln3o/△G3o呈逐渐上降趋势。结论高血糖对B细胞具有毒性作用,直接影响糖负荷后早期胰岛素分泌及β细胞基础胰岛素的释放。     

1型糖尿病小鼠模型构建及胰岛B细胞中胰岛素表达

目的：构建1型糖尿病（T1DM）小鼠模型,研究T1DM小鼠胰岛B细胞表达胰岛素（Ins）及血清Ins水平的变化.方法：正常雄性C57BL/6J小鼠104只,随机分为实验组、盐水对照组和正常对照组;模型的诱导采用连续多次小剂量链脲佐菌素给药法（MLDSTZ）制作T1DM小鼠模型;分别于注射后第3、7、10、14、21及28天检测小鼠的空腹血糖、体重,取血清及胰腺组织,应用免疫组织化学SABC单染法观察胰岛B细胞Ins表达,图像分析、形态计量法检测Ins阳性细胞平均灰度值、计算面数密度（NA）,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清Ins水平.结果：与正常及盐水对照组比较,实验组小鼠第10天以后出现明显的多饮、多尿、活动减少等典型糖尿病（DM）表现,空腹血糖水平从实验第14天开始明显升高,以第28天组最高,差异有统计学意义（P＜0.01）;实验组小鼠胰岛面积有所减小.胰岛Ins阳性细胞在实验第10、14及21天组染色加深,免疫反应强度增强,平均灰度值降低,差异有统计学意义（P＜o.01）;NA从第7天开始减小,呈逐渐下降趋势,与正常及盐水对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;实验组小鼠与对照组相比,血清Ins浓度从实验第7天后均处于较低水平.结论：T1DM模型小鼠胰岛面积减小,胰岛B细胞数量减少,合成和分泌Ins总量减少且表达下调,血清Ins水平下降.     

胰高血糖素样多肽-1对超重2型糖尿病患者的临床意义

【目的】探讨不同体质指数2型糖尿病患者血浆胰高血糖素样多肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)水平变化。【方法】选取2型糖尿病患者87例,其中正常体质指数组47例,超重组40例,选取正常体检者30例作为对照组,所有入选者检测空腹血糖、胰岛素及GLP-1,进食100 g馒头餐后测定餐后30 min、120 min血糖、胰岛素、GLP-1水平。【结果】(1)2型糖尿病患者餐后30 min及120 min GLP-1曲线下面积低于正常对照组(P<0.05)。(2)2型糖尿病患者超重组餐后30 min、餐后120 minGLP-1、GLP-1曲线下面积低于正常体质组(P<0.01)。【结论】超重2型糖尿病患者比正常体质指数2型糖尿病患者GLP-1分泌减少。