电针促进大鼠脊髓缺血再灌注损伤后内源性神经干细胞增殖

目的 探讨电针(electroacupuncture,EA)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia/reperfusion injury,SCIRI)后内源性神经干细胞(endogenous neural stem cells,eNSCs)的保护作用及分子机制.方法 成年雄性SD大鼠40只,按照随机数字表法分为五组:假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、缺血再灌注+XAV939组(IR+XAV939)、缺血再灌注+电针刺激组(IR+EA)、缺血再灌注+电针刺激+XAV939组(IR+EA+XAV939).造模成功后,IR+XAV939组和IR+EA+XAV939组在损伤后30min立即腹腔注射Wnt/β-catenin信号通路抑制剂XAV939(20mg/kg),其余组注射等容量2％DMSO.IR+EA组和IR+EA+XAV939在损伤后第二天给予电针刺激(30min/次),连续5天.术后第7天,Tarlov评分评价大鼠后肢运动功能,免疫荧光检测eNSCs标记蛋白巢蛋白(nestin)表达,Western blot检测β-连环蛋白(β-catenin)、nestin蛋白表达.结果 SCIRI后,脊髓eNSCs增加,nestin和β-catenin蛋白表达增加;EA刺激后,eNSCs增生更明显,nestin和β-catenin蛋白表达增多,EA对缺血后的脊髓具有保护作用;XAV939抑制了 β-catenin蛋白表达,同时抑制了eNSCs增殖,逆转了EA的保护作用.结论 EA通过激活Wnt/β-catenin通路促进大鼠SCIRI后eNSCs的增殖.     

乌司他丁对脓毒血症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护及其对Wnt信号通路的影响

目的 探讨乌司他丁（尿抑制素,UTI）能否对大鼠脓毒症肠黏膜损伤提供保护及其机制。 方法 选取SD大鼠100只,采用计算机软件随机分为对照组、脓毒症组、乌司他丁组、XAV939+乌司他丁组、氧化锂（LiCl ）+乌司他丁组。以经典盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型,检查评估空肠黏膜的损伤。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症因子白细胞介素（IL-6）及肿瘤坏死因子（TNF-α）水平,采用Real-time PCR、Western blotting检测乌司他丁对β-连环蛋白（β-catenin）和细胞周期蛋白（cyclin D1）的表达情况;观察XAV939阻断或者LiCl激活Wnt信号通路对乌司他丁保护大鼠肠黏膜及Wnt信号通路相关蛋白的影响。 结果 脓毒症组IL-6、TNF-α水平及肠道黏膜损伤评分均显著高于乌司他丁组;脓毒症组β-catenin及cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平均较对照组显著升高,差异具有显著性（P<0.05）,给予乌司他丁处理之后,β-catenin及cyclin D1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低,差异具有显著性（P<0.05）;与乌司他丁相比,XAV939促进了乌司他丁对大鼠肠黏膜的保护的作用,而且β-catenin和cyclin D1的蛋白表达降低（P<0.05）;LiCl减弱了乌司他丁对大鼠肠黏膜的保护作用,而且β-catenin和cyclin D1的蛋白表达升高,差异具有显著性（P<0.05）。 结论 乌司他丁通过下调β-catenin的表达抑制Wnt信号通路,降低炎症因子IL-6、TNF-α表达,从而改善脓毒症导致的肠黏膜屏障功能损伤。     

葛根素对大鼠急性脊髓损伤后神经元功能的影响及作用机制研究

目的 探讨葛根素改善急性脊髓损伤大鼠神经元功能的作用机制。方法 将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、葛根素组、PRDM5过表达及葛根素+PRDM5过表达组,每组10只,采用Allen法建立急性脊髓损伤大鼠模型。采用运动功能评分对大鼠后肢运动功能进行评分;肉眼及HE染色观察脊髓组织形态和病理变化;TUNEL染色检测神经元凋亡;免疫荧光染色检测大鼠脊髓组织神经元核抗原(NeuN)、脑源神经营养因子(BDNF)及突触素1(synapsin I)表达;Western blot检测大鼠脊髓组织PRDM5、Wnt1、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达。结果 与模型组比较,葛根素组运动功能评分显著升高,脊髓损伤段淤血面积及结构破坏明显减轻,炎症浸润现象减轻,出现一定量髓鞘再生。大鼠脊髓组织神经元凋亡明显减少,NeuN、BDNF、synapsin I表达明显增加,PRDM5、GSK-3β蛋白表达水平明显降低,Wnt1、p-GSK-3β、β-catenin蛋白表达水平明显升高;且葛根素能够部分逆转PRDM5的作用。结论 葛根素可能通过抑制PRDM5表达,进而激活Wnt/β-ca...     

电针调节糖原合成酶激酶3β/β-catenin信号通路对脊髓损伤大鼠室管膜区细胞CD133蛋白表达的影响

背景：前期研究表明,电针可改善脊髓损伤后功能障碍,并促进脊髓损伤后大鼠内源性神经干细胞增殖,然而其具体作用机制不明确。目的：观察电针对脊髓损伤大鼠糖原合成酶激酶3β/β-catenin信号通路相关因子表达和室管膜区细胞CD133蛋白表达的影响,探讨电针促进内源性干细胞增殖的作用机制。方法：将45只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只,后两组以精密打击器构建脊髓损伤大鼠模型。在造模后24 h,电针组接受电针治疗,选取督脉“百会”“脊中”穴及损伤脊髓上下节段夹脊穴,予疏密波,频率1 Hz/20 Hz,强度1.0-1.2 mA,30 min/次,1次/d,持续14 d。应用BBB运动功能评分评估大鼠运动功能,Nissl染色观察脊髓组织病理形态学改变及神经元数量,免疫荧光检测脊髓组织中室管膜区细胞CD133、脊髓灰质和白质中Nestin荧光强度,实时荧光定量PCR检测脊髓组织中Nestin、糖原合成酶激酶3β、β-catenin mRNA表达,Western blot检测脊髓组织中Nestin、糖原合成酶激酶3β、磷酸化糖原合成酶激酶3β、β-catenin、p-β-cat...     

物理疗法联合重复经颅磁刺激对慢性脑缺血大鼠认知功能及突触可塑性的影响及机制

目的 探究物理疗法联合重复经颅磁刺激(rTMS)改善慢性脑缺血大鼠认知功能及突触可塑性的影响及作用机制。方法 40只SPF级SD大鼠，随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、物理治疗组(PT)、rTMS组及PT联合rTMS组(PT+rTMS),每组8只。Morris水迷宫检测大鼠认知功能；HE染色观察大鼠海马区病理损伤，Nissl染色观察大鼠海马神经元损伤；Golgi-Cox染色观察大鼠海马CA1区神经元树突结构和生长情况；Western blot检测海马组织突触可塑性标志物突触素(SYN)、突触后密度蛋白-95(PSD-95)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、p-β-catenin蛋白表达。结果 与模型组相比，PT、rTMS及PT+rTMS均显著改善慢性脑缺血大鼠认知功能，改善大鼠海马病理损伤和神经元结构，增加海马区神经元数量，增加神经元树突分支数和树突棘密度，增加海马组织SYN、PSD-95、GAP-43蛋白表达；增加β-catenin、p-GSK-3β蛋...     

山楂叶总黄酮调控星形胶质细胞治疗脊髓损伤的分子机制

背景：星形胶质细胞对脊髓损伤后神经元的修复具有重要作用,有研究证明山楂叶总黄酮可促进大鼠脊髓损伤后运动功能恢复,山楂叶总黄酮是否影响星形胶质细胞促进神经元修复仍不清楚。目的：探索山楂叶总黄酮调控星形胶质细胞治疗脊髓损伤的分子机制。方法：构建脊髓星形胶质细胞与脊髓神经元transwell共培养模型,对照组为正常脊髓星形胶质细胞和正常脊髓神经元;损伤组为正常脊髓星形胶质细胞和损伤脊髓神经元;药物组为125μg/mL山楂叶总黄酮干预的正常脊髓星形胶质细胞和损伤脊髓神经元。荧光探针DCFH-DA检测脊髓神经元内活性氧的生成;实时荧光定量PCR检测脑源性神经营养因子、神经生长因子、转录因子4的表达;Western blot检测脑源性神经营养因子、神经生长因子、Wnt/β-catenin通路关键蛋白GSK-3β、phsopho-GSK-3β(ser9)、β-catenin及转录因子4的表达;免疫荧光观察Wnt/β-catenin通路关键蛋白β-catenin的表达。结果与结论：(1)损伤组活性氧生成远高于对照组(P <0.001);药物组活性氧生成低于损伤组(P <0.01),高于对照...     

bFGF促进大鼠血脊髓屏障的修复

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脊髓损伤后大鼠血脊髓屏障的修复作用。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、bFGF干预组(80μg/kg)。BBB法评价大鼠后肢运动功能后,于术后14 d处死;HE染色、NeuN染色观察脊髓损伤神经元丢失情况;伊文思蓝、FITC-dextran法检测血脊髓屏障的通透性;Western blot检测黏附连接蛋白(p120-catenin和β-catenin)和紧密连接蛋白(occludin和claudin-5)表达。结果术后3 d开始,bFGF干预组BBB评分明显高于模型组(P0.05);与模型组相比,术后3 d,bFGF干预组神经元丢失明显减少(P0.05);术后1 d,bFGF干预组血脊髓屏障的通透性减少,p120-catenin、β-catenin、occludin和claudin-5蛋白表达明显上升(P0.05)。结论 bFGF能够减少大鼠脊髓损伤后神经元的丢失,促进黏附连接蛋白和紧密连接蛋白的表达,促进血脊髓屏障的修复。     

蛇床子素激活wnt/β-catenin信号通路抑制急性脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡

目的探讨蛇床子素对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的影响及可能机制。方法将45只SD大鼠平均分为假手术组(Sham)、脊髓损伤组(SCI)与蛇床子素治疗组(Ost),采用Allen法建立大鼠SCI模型。建模7d后评估各组大鼠后肢运动功能,并检测脊髓含水量。TUNEL方法检测脊髓神经细胞凋亡;Western blot和qRTPCR检测Wnt-1、GSK-3β、β-catenin表达。结果急性脊髓损伤导致大鼠后肢功能障碍,脊髓细胞发生凋亡,蛇床子素可以减少急性脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡,抑制炎症反应,改善后肢功能,减轻脊髓损伤,同时可以下调GSK-3β表达水平,上调Wnt-1和β-catenin蛋白表达水平。结论蛇床子素通过激活wnt/β-catenin信号通路抑制神经细胞凋亡,促进大鼠运动功能恢复。     

电针刺激经Wnt / β-catenin 信号通路促进脊髓损伤大鼠移植骨髓间充质干细胞的存活及分化

目的:探讨电针(EA)刺激对移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)在脊髓损伤(SCI)大鼠局部存活和分化的影响,及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法:体外分离和培养大鼠BMSCs,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)进行标记用于移植。将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(SCI)、BMSCs移植组(BMSCs)、BMSCs移植+EA组(BMSCs+EA)和抑制剂IGC-001干预组(BMSCs+EA+IGC-001),每组12只。除sham组外,各组采用改良Allen′s打击法建立SCI模型,尾静脉注射被BrdU标记的BMSCs,并给予EA和IGC-001干预4周。移植后第1、7、14、21、28天采用BBB运动评定量表评估各组大鼠后肢运动功能;4周后,采用ELISA法检测损伤脊髓组织匀浆中神经营养素3(NT-3)的含量;免疫荧光实验检测损伤脊髓组织局部BrdU和神经元特异性核蛋白(NeuN)表达,评估BMSCs移植后的存活及分化情况;Western blot检测损伤脊髓组织β-catenin、c-Myc和cyclin D1等蛋白表达水平。结果:BMSCs组大鼠BBB评分、损伤脊髓组织中NT-3含量及β-catenin、c-Myc、cyclin D1等蛋白表达水平均较SCI组显著升高(P0.05);BMSCs+EA组大鼠BBB评分,损伤脊髓组织中NT-3含量和β-catenin、c-Myc、cyclin D1等蛋白表达水平及移植后BMSCs存活数量和BMSCs分化的神经元样细胞数量均较BMSCs组显著增加(P0.05)。IGC-001干预可显著逆转EA刺激作用。结论:EA刺激可促进SCI大鼠移植BMSCs存活及向神经元样细胞分化,其机制可能与激活Wnt/β-catenin通路介导的NT-3表达有关。     

miR-186-5p修饰骨髓间充质干细胞通过下调FZD3对脊髓损伤大鼠具有神经保护作用

目的 探讨miR-186-5p修饰的骨髓间充质干细胞对脊髓损伤大鼠的神经保护作用及可能机制.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤模型组(SCI组)、骨髓间充质干细胞移植组(BMSCs组)和miR-186-5p修饰的骨髓间充质干细胞移植组(miR+BMSCs组),每组10只;除了Sham组,其余三组通过Allen's法建立SCI大鼠模型,移植后第1、7、14、21天对各组大鼠进行运动功能(BBB)评分;HE染色观察各组大鼠脊髓损伤病理学变化;IF检测NeuN表达情况;ELISA检测NT-3含量变化;利用qRT-PCR检测各组大鼠miR-186-5p的表达;荧光素酶实验验证miR-186-5p与FZD3的关系;Western blot方法检测损伤脊髓组织中的FZD3、β-catenin、c-Myc、cyclinD1的表达水平变化.结果 与SCI组相比,BMSCs组和miR+BMSCs组的BBB评分、损伤脊髓组织中NeuN的表达、NT-3的表达以及β-catenin、c-Myc、cyclinD1的蛋白表达均明显升高(P＜0.05),FZD3的蛋白表达明显下降(P＜0.05).FZD3被预测并确认为miR-186-5p的靶基因.与BMSCs组相比,miR+BMSCs组的BBB评分、损伤脊髓组织中NeuN的表达、NT-3的表达以及β-catenin、c-Myc、cyclinD1的蛋白表达显著升高(P＜0.05),FZD3的蛋白表达呈下降趋势(P＜0.05).结论 miR-186-5p修饰的骨髓间充质干细胞移植可通过下调FZD3对SCI大鼠的神经提供保护作用.     

过表达配对相关同源框1( PRRX1) 通过调控Wnt / β-catenin 通路抑制肝癌细胞体内致瘤性

目的:研究慢病毒介导的配对相关同源框1(PRRX1)过表达对肝癌细胞体内致瘤性的影响及相关机制。方法:构建PRRX1过表达的慢病毒载体pLV-PRRX1-IRES2-EGFP,转染HEK293T细胞,获得慢病毒颗粒后,感染肝癌细胞株SMMC-7721,采用Western blot检测感染后细胞株中PRRX1蛋白表达。皮下注射SMMC-7721细胞(对照组、空载体组、PRRX1过表达组及PRRX1过表达+Wnt/β-catenin通路抑制剂XAV939干预组)构建裸鼠肝癌移植瘤模型,其中干预组使用XAV939处理,观察处理后移植瘤体积大小并绘制肿瘤生长曲线;采用HE染色观察各组移植瘤组织病变情况;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测移植瘤中细胞凋亡情况;采用免疫组化检测移植瘤中细胞增殖相关抗原Ki-67的表达;采用Western blot检测移植瘤中PRRX1以及Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、c-Myc的表达。结果:成功构建PRRX1过表达的慢病毒载体并成功感染肝癌细胞株SMMC-7721,感染后细胞中PRRX1蛋白水平明显升高;与空载体组比较,PRRX1过表达组裸鼠移植瘤生长缓慢,组织坏死加重,细胞凋亡及PRRX1蛋白表达增加,而Ki-67、β-catenin及c-Myc蛋白表达均受到抑制;与PRRX1过表达组比较,XAV939干预进一步促进PRRX1过表达对裸鼠移植瘤的作用效果,但不改变PRRX1的表达。结论:过表达PRRX1能显著降低肝癌细胞体内致瘤能力,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。     

RAGE调节Wnt/β-catenin信号通路对DM大鼠主动脉保护作用的研究

检测2型糖尿病(type 2 diabetes, D2M)大鼠主动脉组织中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白以及晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product, RAGE)表达水平,分析RAGE对Wnt/β-catenin信号通路的调节作用以及对大鼠主动脉病变的影响;检测血脂相关指标水平,分析血脂水平与糖尿病之间的关系。构建D2M大鼠模型,在第2、4、8、12周随机分组大鼠模型并设置空白对照组,检测空腹血糖、血清总胆固醇(serum total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高、低密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、胰岛素等指标,HE染色观察主动脉组织病理结构;RT-PCR、Western blotting检测主动脉组织Wnt2、β-catenin、T细胞因子4(T cell factor 4,TCF4)、RAGE等相关指标mRNA及蛋白表达情况。结果显示,与空白对照组相比,D2M大鼠TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著下降;D2M大鼠不同时间段与第2周相比,TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著下降(P0.01,P0.05)。HE染色显示D2M大鼠主动脉局部内皮细胞发生不同程度的空泡变性或坏死。D2M大鼠在第2周与12 w内主动脉组织Wnt2和β-catenin mRNA及蛋白水平与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.01),8 w后维持在较高水平;TCF4、RAGE水平较空白对照组持续上升(P0.05);分泌型卷曲相关蛋白2(secreted frizzled-related protein 2,sFRP2)水平较对照组持续下降(P0.01)。由此,RAGE通过调节Wnt/β-catenin信号通路影响D2M大鼠主动脉相关蛋白表达,可能对相关主动脉病变有保护作用。     

低剂量脂多糖预处理上调Nrf2表达减轻大鼠脊髓损伤的炎症反应

目的探讨低剂量脂多糖预处理对大鼠脊髓损伤的神经保护作用及其可能机制。方法 48只雌性SD大鼠随机分为4组:空病毒(EV)组、脂多糖联合空病毒(LPS-EV)组、核因子E2相关因子2(Nrf2)干扰病毒(NIV)组、脂多糖联合Nrf2干扰病毒(LPS-NIV)组,每组各12只。采用改良Allen’s打击法建立创伤性脊髓损伤(TSCI)模型,术后3 d进行BBB后肢运动神经功能评分,获取脊髓损伤段组织标本,HE染色观察其组织病理变化;Nissl染色观察神经元中Nissl体变化及神经元生存指数;免疫组织化学染色及Western blot法检测Nrf2、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达变化。结果与EV组比较,NIV组脊髓组织Nrf2蛋白表达降低,NF-κB、IL-1β、TNF-α蛋白表达增高,与LPS-NIV组比较无显著性差异;与EV组、LPS-NIV组比较,LPS-EV组Nrf2蛋白表达上调,NF-κB、IL-1β、TNF-α蛋白表达降低,神经元生存指数明显提高,脊髓组织病理损伤明显改善;各组之间BBB评分无统计学差异。结论低剂量LPS预处理对大鼠脊髓损伤起神经保护作用,其机制是通过介导Nrf2的表达,下调NF-κB及促炎症因子水平,从而减轻炎症反应。     

白三烯受体拮抗剂对脊髓损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响及可能机制

目的 探讨白三烯受体拮抗剂对脊髓损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响,探究Wnt5a/FZD2信号通路对氧化应激及细胞凋亡的调节机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脊髓损伤模型组（SCI组）和白三烯受体拮抗剂组（MK组）,参照Allen's方法建立脊髓损伤的大鼠模型。对大鼠运动功能进行BBB评分;HE染色观察脊髓损伤病理变化;免疫荧光法检测活性氧ROS的表达;ELISA方法检测血清中SOD、MDA、NSE的含量;TUNEL方法检测细胞凋亡情况;Western blot方法检测Wnt5a、FZD2、β-catenin、cyclinD1的表达水平。结果 白三烯受体拮抗剂减轻SCI大鼠病理损伤,抑制ROS的释放,抑制MDA、NSE的分泌,促进SOD的释放,下调Wnt5a、FZD2的表达,上调β-catenin、cyclinD1的表达。结论 白三烯受体拮抗剂抑制SCI大鼠氧化应激改善细胞凋亡,其机制与调控Wnt5a/FZD2信号通路有关。     

二肽基肽酶4抑制剂抑制Wnt/β-catenin信号通路改善慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化

目的探讨二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响及与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法将50只SPF级SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为对照组(Control group)、模型组(Model group)、二肽基肽酶4抑制剂组(DPP-4 inhibitor group)、氯化锂组(LiCl group)及氯化锂+DPP-4组(LiCl+DPP-4 inhibitor group),每组10只。利用腹腔注射阿霉素(2.5 mg/kg)的方法构建慢性心力衰竭大鼠模型。利用超声检测各组大鼠心功能;HE及Masson染色检测各组大鼠心脏病理学改变;Western blot检测各组大鼠心脏组织中TGF-β1,α-SMA, GSK-3β,p-GSK-3β及β-catenin蛋白的表达。结果与模型组相比,DPP-4inhibitor组大鼠心功能显著改善,心脏组织病理损伤及心肌纤维化减轻,心脏组织中TGF-β1和α-SMA蛋白表达明显减少,p-GSK-3β及β-catenin蛋白表达也显著降低(P0.05);LiCl加重慢性心力衰竭大鼠模型的心脏功能、病理损伤及心肌纤维化程度,增加TGF-β1和α-SMA蛋白表达,并显著增加p-GSK-3β及β-catenin蛋白表达;但是DPP-4抑制剂能够减轻甚至部分逆转LiCl对慢性心力衰竭大鼠的影响。结论二肽基肽酶4抑制剂改善慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化,与抑制Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达相关。     

甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤模型wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响

目的:研究甲基强的松龙对急性脊髓损伤(SCI)大鼠模型wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。方法:SD大鼠48只随机分为,甲基强的松龙处理组(Meth)、生理盐水处理组(Salin)和假手术组(Sham,仅进行椎板切除术)。Meth(甲基强的松龙,30 mg/kg)和Saline(生理盐水,等量)组通过Allens法建立急性SCI模型后经尾静脉立即注射,并在SCI后的1 d和2 d相同时间点各注射1次。SCI模型建立后用尼氏染色(Nissl)观察神经细胞变化,用Western Blot检测wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin和GSK-3β的表达,用免疫荧光技术观察凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-6表达,进行统计学处理。结果:实验组SCI后7 d,尼氏染色观察到Meth组前角运动神经元形态和数量得到明显改善(P0.01),同时对损伤区域修复有明显促进作用。SCI后3 d和7 d,Western Blot显示β-catenin表达水平明显(P0.05),而GSK-3β蛋白表达则降低(P0.05);免疫荧光观察到,甲基强的松龙处理组凋亡活动被明显抑制,表现为凋亡蛋白caspase-3和caspase-6降低(P0.01)。结论:结果表明,甲基强的松龙可能通过激活wnt/β-catenin信号通路影响一些相关蛋白表达,从而抑制大鼠急性SCI神经细胞的凋亡和促进运动功能恢复。     

厄贝沙坦联合卡维地洛介导β-catenin/PPARγ通路改善心肌梗死后心衰大鼠血管新生

目的 探究厄贝沙坦联合卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌血管新生的作用及可能机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（Model组）和厄贝沙坦联合卡维地洛组（irbesartan+carvedilol组）,每组10只。全自动生化分析仪检测大鼠血清心肌酶;HE染色观察大鼠心肌病理学改变;TUNEL检测大鼠心肌细胞凋亡;免疫荧光检测大鼠心肌CD34表达,分析微血管密度;Western blot检测心肌组织VEGF、bFGF、β-catenin和PPARγ蛋白表达水平。结果 厄贝沙坦联合卡维地洛降低大鼠血清心肌酶水平、改善心肌病理损伤、降低心肌组织细胞凋亡水平、增加心肌微血管密度及VEGF和bFGF蛋白表达水平、降低心肌组织β-catenin与PPARγ蛋白表达水平。结论 厄贝沙坦联合卡维地洛改善心衰大鼠心肌梗死所致心肌损伤,其机制可能与调节β-catenin/PPARγ信号通路有关。     

槲皮素对脓毒症大鼠急性肺损伤及炎症和氧化应激的影响

目的：探究槲皮素（QUE）对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的保护作用。方法：60只SD雄性大鼠随机分为6组（n=10）：假手术组（Sham）、模型组（CLP）、QUE 25 mg/kg组、QUE 50 mg/kg组、QUE 100 mg/kg组及阳性药物地塞米松（DEX）组。各组连续处理7 d,计算各组大鼠生存率;HE染色和肺湿干重比（W/D）评估肺损伤严重程度;TUNEL染色检测肺组织凋亡;试剂盒检测炎症因子、SOD和MDA水平;Western blot检测大鼠肺组织中凋亡相关蛋白表达及PTEN、β连环蛋白（β-catenin）、蛋白激酶B(AKT)和糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化水平。结果：与CLP组比较,QUE 50 mg/kg和100 mg/kg处理后,大鼠生存率显著升高（P<0.05）,肺组织炎症细胞浸润程度减轻,肺损伤评分和W/D降低（P<0.05）,肺组织细胞凋亡率和凋亡相关蛋白表达显著降低（P<0.05）,炎症因子水平下降,抗氧化能力增强（P<0.05）,PTEN和β-catenin磷酸化水平降低,AKT和GSK-3β磷酸化水平升高（...     

bFGF增强大鼠低氧/复氧损伤心脏成纤维细胞β-catenin表达

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对心脏成纤维细胞低氧/复氧损伤后β-catenin蛋白表达的影响。方法 制作体外培养第3代大鼠心脏成纤维细胞低氧/复氧（Hy/R)损伤模型, 分为6组：对照组,单纯低氧/复氧损伤（Hy/R）组,以及5、10、20、和40μg/L bFGF干预组, 采用MTT法、TUNEL法、免疫荧光法及激光共聚焦显微镜分析检测心脏成纤维细胞增值率、凋亡百分率、和β-catenin蛋白表达。结果 单纯Hy/R组较对照组细胞增值率降低（P<0.05）,β-catenin蛋白表达减少（P<0.05）, 凋亡细胞增多（P<0.05）。20和40μg/L bFGF干预组较单纯Hy/R组细胞增值率升高（P<0.05）,β-catenin蛋白增多（P<0.05）, 凋亡细胞减少（P<0.05）。20、40μg/LbFGF干预组较对照组细胞增值率、β-catenin蛋白表达、 凋亡百分率均有显著改变（P<0.05）。结论 bFGF提高Wnt通路中β-catenin蛋白的表达, 促进心脏成纤维细胞增殖并减少Hy/R损后心脏成纤维细胞凋亡。     

NG2细胞在大鼠脊髓压迫性损伤急性期内源性增殖及形态变化规律

目的　研究NG2细胞在大鼠脊髓损伤白质内源性增殖及形态特征。 方法　成年SD雄性大鼠42只,随机平均分为模型组和假手术组。按课题组自行设计的方法制作脊髓压迫模型,假手术组仅暴露脊髓。分别于术后1、3、7d运用免疫组化检测脊髓内NG2细胞的表达。采用Image Pro Plus6.0软件对NG2阳性细胞计数并测量其胞体面积和突起长度。 结果　伤后1d,NG2+细胞增多（30.17±11.08）/视野,至3d达到高峰(90.75±9.40) /视野,7d后下降（78.38±8.91）/视野,但仍多于假手术组（19.92±6.68）/视野（P＜0.05）。在假手术组,NG2+细胞平均胞体面积为（205.67±10.80）μm2、平均突起长度为（22.92±1.24）μm,伤后1d,NG2+细胞胞体变小（128.25±32.06）μm2、突起变短(10.98±4.25) μm,3d后胞体变大(225.26±　16.64) μm2、突起增长(18.63±2.26) μm（P＜0.05）,至7d变化不明显（P＞0.05）。在脊髓压迫损伤后,可见许多胞体较小呈圆形、突起少或无的NG2+细胞集落。 结论　在脊髓压迫损伤一周内,NG2细胞增殖活跃,胞体渐大,突起变长,但仍短于正常。