藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜电图的保护作用

目的: 探讨藏红花提取液在慢性持续性高眼压条件下对兔眼视网膜功能的保护作用.方法: 将新西兰白兔30只随机分为对照组、高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组;高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的兔眼前房注入3 g/L复方卡波姆溶液制作成慢性高眼压模型,治疗Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组的兔每日耳缘iv藏红花提取液,对照组仅作前房穿刺.在升高眼压前和高眼压持续1,2,4 wk共4个时间点,检测ERG的b波、Ops波的振幅. 结果: 高眼压组的b波、Ops波振幅在高眼压持续1,2,4 wk时比对照组和治疗组非常显著性降低(P＜0.01),对照组和治疗Ⅱ、Ⅲ组间差异无显著性意义(P＜0.05).结论: 慢性高眼压可导致兔眼视网膜功能损害,表现为ERG的b波、Ops波振幅进行性下降;藏红花提取液对这种视网膜功能损害有保护作用.     

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜的影响

目的建立兔慢性高眼压模型,分析藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜的作用效果。方法选取120只新西兰家兔,随机分为对照组、高眼压模型组以及干预治疗组,每组40只共80眼。高眼压模型组以及干预治疗组家兔通过注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型,干预治疗组家兔每日静脉推注藏红花提取液。在建立模型后的7 d、14 d以及4周,各组分别处死10只动物,利用光镜观察视网膜形态学变化,并检测视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及视网膜神经节细胞（RGCs）水平,对结果进行统计学分析。结果高眼压模型组及干预治疗组视网膜均发生肿胀、萎缩,与高眼压模型组相比,干预治疗组损伤程度较轻;建立模型7d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD值明显低于对照组,MDA含量显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但干预治疗组指标变化幅度明显小于高眼压模型组（P〈0.05）;建立模型14 d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD明显恢复,接近正常水平,MDA含量仍高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;干预治疗组RGCs数目为（287.62±23.54）个,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,高眼压模型组RGCs数目为（62.78±10.24）个,显著低于对照组及干预治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论藏红花提取液能够保护慢性高眼压兔眼视网膜功能,可作为青光眼的有效治疗药物。     

促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞的保护作用。方法新西兰大白兔35只,随机分为3组,Ⅰ组：正常对照组5只;Ⅱ组：治疗组即促红素玻璃体注射组15只;Ⅲ组：损伤组15只。Ⅱ组和Ⅲ组左眼前房注射卡波姆眼液制成慢性高眼压模型,schiotz眼压计测量眼压。Ⅱ组制模成功后开始向玻璃体腔注射r HuEPO3μl 3 000 U/ml,每周1次,连续3周。每组取10只眼球固定后行石蜡切片,做HE染色及TUNEL染色,检测各组实验结果。结果与Ⅰ组相比较,Ⅱ组和Ⅲ组模型眼的视网膜神经节细胞数明显减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与Ⅲ组比较,Ⅱ组模型眼视网膜神经节细胞数多于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;TUNEL染色Ⅱ组和Ⅲ组模型眼视网膜神经节细胞凋亡数均高于对照眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;Ⅱ组模型眼TUNEL染色视网膜神经节细胞凋亡数少于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞有保护作用。     

灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞及视神经损伤的保护作用

目的 观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞(RGCs)及视神经损伤的保护作用.方法 20只兔制成慢性高眼压模型后随机分成灯盏细辛治疗组(高眼压加灯盏细辛治疗亚组和正常眼压加灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组),治疗组于高眼压持续7 d后行灯盏细辛灌胃.60 d后取眼球和视神经标本做光镜及电镜检查,观察RGCs密度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和视神经轴突,并采用计算机图像分析系统定量分析.电镜观察RGCs和视神经轴突超微结构改变.结果 ①高眼压两亚组与正常眼压两亚组比较,RNFL厚度、RGCs密度减小,轴突数量减少(P＜0.05);高眼压加灯盏细辛治疗亚组与单纯高眼压亚组比较,RNFL厚度和RGCs密度大,轴突数量多.②高眼压两亚组胞浆内细胞器数量减少,线粒体空泡变性,轴突排列紊乱,髓鞘变性;但高眼压加灯盏细辛治疗亚组仍有散在细胞器,髓鞘相对不规则,轴突内微管和微丝肿胀,但不消失.结论 灯盏细辛对高眼压后RGCs和视神经变性有一定的保护作用.     

灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞及视神经损伤的保护作用

目的观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞(RGCs)及视神经损伤的保护作用。方法20只兔制成慢性高眼压模型后随机分成灯盏细辛治疗组(高眼压加灯盏细辛治疗亚组和正常眼压加灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组),治疗组于高眼压持续7 d后行灯盏细辛灌胃。60 d后取眼球和视神经标本做光镜及电镜检查,观察RGCs密度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和视神经轴突,并采用计算机图像分析系统定量分析。电镜观察RGCs和视神经轴突超微结构改变。结果①高眼压两亚组与正常眼压两亚组比较,RNFL厚度、RGCs密度减小,轴突数量减少(P<0.05);高眼压加灯盏细辛治疗亚组与单纯高眼压亚组比较,RNFL厚度和RGCs密度大,轴突数量多。②高眼压两亚组胞浆内细胞器数量减少,线粒体空泡变性,轴突排列紊乱,髓鞘变性;但高眼压加灯盏细辛治疗亚组仍有散在细胞器,髓鞘相对不规则,轴突内微管和微丝肿胀,但不消失。结论灯盏细辛对高眼压后RGCs和视神经变性有一定的保护作用。     

左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的：观察左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法：建立大鼠单侧视神经部分损伤模型。模型大鼠分别给予左归丸液4.0g/（kg·d）（治疗组）和等量生理盐水（损伤对照组）灌胃,采用免疫组织荧光技术于损伤后第1、2、4、8和16周检测受损眼视网膜神经节细胞数目及神经上皮干细胞蛋白（nestin）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的表达情况。结果：视神经夹伤后,大鼠视网膜节细胞数目减少,细胞排列疏松紊乱,在内、外网层和内核层可见裂隙形成,视网膜厚度较正常组变薄,以伤后第4周最为严重,神经节细胞减少约50%,至第8周后神经节细胞减少缓慢。视神经夹伤第2周时,nestin和GFAP表达明显升高,持续至损伤后第8周。Nestin和GFAP在视网膜全层均有表达,但在神经节细胞层、内网层和内核层表达最强,呈条带状弯曲或蛇样匍行;伤后第4周时表达最强,此后二者表达下降,至伤后第16周时,GFAP先于nestin蛋白降至正常水平。各时间点左归丸组神经节细胞存活数比损伤对照组增加,且细胞排列相对整齐;nestin和GFAP表达强度较损伤对照组增加（P〈0.05）。结论：左归丸可能通过促进大鼠视网膜Mller细胞nestin和GFAP的表达,维持损伤后视网膜结构的完整性,从而间接减少节细胞凋亡,有效保护受损视网膜节细胞。     

碱性成纤维细胞生长因子对兔慢性高眼压视神经轴突的保护作用

目的研究在兔慢性高眼压动物模型中,碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对视神经轴突的保护作用。方法新西兰大白兔22只（44眼）,选取20只免,用前房注入卡波姆的方法制成慢性高眼压动物模型,每只兔随机一眼为bFGF治疗组（20眼）,分别于建模同时及建模后7、14、21d重复玻璃体腔内注射2000U／50μL的bFGF;另一眼为外科对照组（20眼）,分别于相同时间玻璃体腔内注射等体积的PBS。另外2只兔不做任何注射为正常对照组（4眼）。观察bFGF治疗纽和外科对照组两组动物不同时间段的眼底视乳头、杯盘面积比、视神经轴突形态、数目以及建模后28d时视神经轴突超微结构的改变。结果14d时,外科对照组可见视乳头凹陷开始加深、颜色变淡,血管开始出现移位;21d时,外科对照组视乳头出现明显改变。bFGF治疗组杯盘面积比在14d及以后改变明显较外科对照组小（P〈0．05）。病理学观察可见,在各时期bFGF治疗组较外科对照组视神经纤维数目多,且存在统计学差异（P〈0．01）。电镜观察可见,28d时,外科对照组轴突排列紊乱、髓鞘变性,多见凋亡现象;但bFGF治疗组轴突内结构尚正常。结论bFGF在慢性高眼压状态下对视神经轴突有保护作用。     

孕酮对慢性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的：建立大鼠慢性高眼压模型，检测孕酮对高眼压下大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法：通过烧灼3条巩膜上静脉制作慢性高眼压动物模型，此模型按腹腔注射不同浓度的孕酮而分为高、中、低浓度孕酮注射组及空白对照组，左眼为模型眼，右眼为自身对照眼，3个月后处死动物，取眼球制石蜡切片，行HE染色、Thy-1.1免疫组化染色及TUNEL原位凋亡检测。结果：各组模型眼比较，高浓度孕酮注射组视网膜神经节细胞数多于低、中浓度孕酮注射组及空白对照组（P<0.05），且TUNEL阳性细胞数也少于低、中浓度孕酮注射组及空白组(P<0.05)。结论：孕酮对慢性高眼压模型大鼠的视网膜神经节细胞有保护作用，并且此保护作用与孕酮的浓度有关。     

bFGF对高眼压下兔视网膜神经节细胞的保护作用

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)对高眼压下兔视网膜神经节细胞的保护作用。方法：每周1次前房注入甲基纤维素制成慢性高眼压动物模型，随机将动物分为高眼压对照组、外科对照组和bFGF治疗组，另加1组正常对照组。治疗组每周1次玻璃体内注射bFGF，高眼压对照组不作任何处理，外科对照组仅于玻璃体内注入与治疗组等量的磷酸缓冲生理盐水(plosphate buffered saline，PBS)，实验持续4wk。每周测定各组动物的图像视网膜电图(pattern electroretinogram，PERG)，观察各组动物b波变化趋势，最后光镜、电镜观察动物视网膜神经节细胞的超微结构变化。结果：治疗组PERGb波振幅仅见轻微下降趋势，与正常组接近，两对照组则下降趋势显著，结果经方差分析有统计学意义；形态学上可见治疗组节细胞超微结构变化轻微，对照组则变化明显。结论：bFGF作为一种神经营养因子，对高眼压下兔视网膜神经节细胞具有保护作用。     

血府逐瘀汤对视神经损伤大鼠视网膜、视神经形态结构的影响

目的:观察大鼠视神经损伤后视网膜、视神经的病理变化,探讨血府逐瘀汤对其形态结构的影响。方法:36只大鼠分为正常组4只,治疗组16只(血府逐瘀汤灌胃),对照组16只(蒸馏水灌胃)。治疗组和对照组建立视神经损伤大鼠模型,造模后3d、1周、2周、4周取材,制作切片,分别用光镜、电镜观察各组视网膜形态学和视神经超微结构的变化。结果:(1)视网膜:造模后3d时对照组视网膜各层水肿增厚,神经纤维层最重,节细胞肿胀;造模1周、2周时对照组神经纤维层水肿减轻,节细胞大量减少,内核层细胞略减少,内、外丛状层水肿加重;4周时视网膜各层水肿减轻,对照组神经纤维层较治疗组萎缩变薄,治疗组节细胞密度较对照组高。(2)视神经:造模3d时对照组和治疗组髓鞘板层分离、变薄,轴突肿胀减少,部分微丝微管崩解消失;造模后1周时髓鞘板层分离加重,轴突降解,神经纤维变性形成"洋葱样"小体;造模后2周时对照组和治疗组髓鞘薄膜样,变性轴突消失,胶质细胞增生;造模后4周时对照组和治疗组超微结构较前均有修复,治疗组髓鞘结构较对照组增厚、致密,轴突电子密度高,微管、微丝数目明显增多,线粒体结构清晰。胶质细胞接近正常。结论:视网膜、视神经在外伤后有一定的自我修复规律;血府逐瘀汤能够减轻视网膜、视神经结构损坏。     

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的 建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究.方法 对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压.采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色.对照组20只大鼠,分为2组,每组10只.结果 31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定.眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑.结论 慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤.     

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究。方法对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压。采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色。对照组20只大鼠,分为2组,每组10只。结果31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定。眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑。结论慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤。     

肝细胞生长因子在原发性开角型青光眼视神经损伤中的作用及机制研究

目的 探讨肝细胞生长因子( HGF)的受体间质表皮转化因子(c-met)激活是否能促进视网膜神经节细胞存活和再生,以及HGF在慢性青光眼大鼠模型中可能的神经保护作用机制.方法 SD大鼠随机分成3组:正常对照组、慢性高眼压组、慢性高眼压HGF注射组;灼烧3条巩膜上静脉制备慢性青光眼模型;烧灼巩膜上静脉术后立即在玻璃腔内注射4 μl HGF(1 μg/μl);iCare眼压计检查大鼠的眼内压变化;ELISA法测定前房内HGF水平;免疫染色检查c-met在视网膜细胞中的分布;使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记( TUNEL)染色观察视网膜神经节细胞的凋亡;Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)蛋白的表达水平.结果 术后早期眼压显著升高,并维持2周;与正常组相比,慢性高眼压大鼠组前房HGF明显升高;与慢性高眼压组相比,慢性高眼压注射HGF组TUNEL标记的RGC减少,差异有统计学意义( P＜0. 05);在视网膜中,c-met主要在神经节细胞(RGC)层的细胞中表达;在视网膜样本中,与正常对照组比较,慢性高眼压组p-Akt、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达显著下调(P＜0. 05);与慢 性高眼压组相比,慢性高眼压 HGF 注射组 p-Akt、Bcl-2 和Bcl-xl蛋白表达显著上调(P＜0. 05).结论 HGF可能通过激活Akt信号通路以及增加其下游的相关抗凋亡蛋白表达而发挥对慢性高眼压视神经的保护作用.     

急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达及葛根素对其表达的影响

目的探讨过氧亚硝基阴离子在急性高眼压兔眼视网膜中的表达及其损伤机制,并评价葛根素对其表达的影响。方法27只新西兰大白兔,随机分为正常对照组、模型组及治疗组(耳缘静脉注射葛根素),通过前房灌注建立急性高眼压模型,观察视网膜形态学变化,采用原位缺口末端标记法检测高眼压后6、12、247、2 h视网膜中凋亡细胞,应用免疫组织化学方法检测视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达。结果模型组6 h时神经纤维层和内丛状层明显水肿,24 h视网膜变薄、神经节细胞变性、核固缩;凋亡细胞于6 h时少量表达,24 h达到高峰,72 h减少;过氧亚硝基阴离子的表达趋势与凋亡细胞一致。治疗组视网膜水肿及神经节细胞变性、核固缩程度较轻;细胞凋亡及硝基酪氨酸的表达趋势同模型组,但表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达增多,并参与介导神经节细胞凋亡,葛根素通过其抗氧化作用抑制过氧亚硝基阴离子的表达,在一定程度上保护神经节细胞。     

尼莫地平对慢性高眼压兔视神经损伤的保护作用

目的观察尼莫地平对慢性高眼压兔视神经的保护作用。方法 24只兔子随机分为正常组、治疗组、损伤组,治疗组每天给予尼莫地平灌胃。4周后观察视视网膜神经细胞形态及其凋亡情况。结果损伤组及治疗组凋亡细胞阳性率均高于正常组(P0.05);损伤组神经节细胞凋亡数量明显高于治疗组(P0.05)。结论尼莫地平(nimodipine NMD)做为钙离子通道阻滞剂(calcium channel blockers,CCB)对视网膜损伤有保护作用。     

尼莫地平眼膏对兔慢性高眼压致视网膜内核层及神经节细胞凋亡干预作用

目的探讨自行研制的质量分数0.03尼莫地平(NMD)眼膏对兔慢性高眼压下视网膜内核层及神经节细胞(RGCs)凋亡的干预作用。方法健康新西兰大白兔48只,随机分为正常对照组(n=16)和慢性高眼压模型组(n=32)。将质量分数0.03的NMD眼膏局部应用于慢性高眼压模型组兔右眼(A1组),左眼涂眼膏基质作为模型对照眼(A2组),4周后免疫组化法检测各组内核层及RGCs中Caspase-3的表达。结果 A1组视网膜内核层及RGCs中Caspase-3蛋白表达为(29.45±14.64)/mm2,低于A2组的(42.61±23.97)/mm2,差异有统计学意义(t′=2.095,P0.05)。结论质量分数0.03的NMD眼膏局部应用可下调慢性高眼压时视网膜内核层及RGCs中Caspase-3蛋白的表达。     

bFGF在持续高眼压下对兔视网膜神经节细胞的保护作用

目的  研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在持续高眼压下对兔视网膜神经节细胞的保护作用。方法  健康新西兰大白兔27只,其中24只（48眼）卡波姆注入前房法制成持续高眼压动物模型,随机分为2组,每只兔一眼为高眼压组(各24眼),另一眼为bFGF实验组（各24眼）;另3只（6眼）为正常组。bFGF实验组在建模过程中及成功后1、2、3周玻璃体腔内注射bFGF各1次,正常组在相应的时间仅玻璃体腔内注入与bFGF实验组等体积的磷酸缓冲生理盐水(PBS)。术后每日固定时间测量眼压,将眼压维持在30mmHg以上。分别于建模后1、2、3、4周随机处死6只兔子。完整摘除眼球行常规HE染色观察视网膜神经节细胞形态变化并计数存活细胞数目,免疫组织化学染色检测视网膜神经节细胞Bcl-2凋亡基因的表达。建模后4周行电镜观察视网膜神经节细胞超微结构的变化。结果  光镜：建模后两组神经节细胞数目均较正常组减少,自2周后高眼压组与bFGF实验组比较差异有统计学意义（P<0.05）。免疫组织化学：比较视网膜神经节细胞抗凋亡蛋白（RGCsBcl-2）基因蛋白表达的阳性目标面积构成比,第3周时bFGF实验组Bcl-2基因蛋白仍保持较高水平的表达,两组比较差异有统计学意义（P<0.01）。电镜：术后4周bFGF实验组改变明显轻于高眼压组,细胞器较对照组丰富,部分线粒体仍可见完整嵴。结论  bFGF作为一种神经营养因子,对高眼压下兔视网膜神经节细胞具有保护作用。     

环角膜缘缝合与激光光凝模型：两种慢性高眼压模型的比较（英文）

目的：青光眼是一种多因素相关的视神经病变,致盲率高,其发病机制复杂,目前尚未明确。高眼压是目前唯一可调控的、与青光眼的发病密切相关的危险因素。本研究通过运用环角膜缘缝合与小梁网联合巩膜静脉激光光凝2种不同的方法建立慢性高眼压大鼠模型,比较2种模型的眼压升高程度和高眼压持续时间,视网膜形态损伤和视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)损伤程度,以及超微结构改变等。方法：建立2种慢性高眼压模型,分为环角膜缘缝合组(缝合组,用10/0尼龙线沿角巩膜缘缝合)和激光光凝组(激光组,激光灼烧小梁网联合巩膜外静脉),并以其对侧眼作为对照组。观察并定期规律监测2组大鼠的眼压变化。采用大鼠视网膜切片HE染色观察2种慢性高眼压模型对视网膜和视神经病理学的影响,透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察慢性高眼压模型超微结构中线粒体形态的变化,大鼠视网膜铺片Brn3b抗体免疫荧光染色特异性标记RGCs并计数,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3的表达以明确RGCs的凋亡情况。结果：与对照组相比,缝合组与激光组大鼠眼压均...     

神经生长因子对兔视神经挫伤修复的影响

目的:研究神经生长因子(NGF)对成年兔视神经(ON)挫伤后修复的影响。方法:通过逐级暴露钝性分离钳夹视神经法建立兔视神经挫伤模型,并向玻璃体腔内注入NGF-β1μg(右眼,治疗组),或磷酸盐缓冲液(PBS)0.1m l(左眼,对照组)。挫伤后2周、4周时分别用光镜、电镜和TUNEL技术观察视网膜神经节细胞(RGC s)、视网膜神经纤维层和视神经的改变并作视神经纤维计数。结果:兔视神经挫伤可使RGC s数量减少,表现出细胞坏死、凋亡的特征。视神经病理改变主要是轴突较正常稀疏,部分轴突明显肿胀、空泡变性,轴突与髓鞘间有腔隙形成,髓鞘结构紊乱,出现板层分离。NGF治疗组与对照组相比,前者RGC s、视神经纤维的退变较轻,数量较多,神经纤维有再生现象。同时发现治疗组4周比2周的神经纤维计数明显减少。结论:NGF能够在一定程度上防止轴突的变性坏死,从而阻断因轴突变性而激发RGC s死亡,并促进视神经纤维的再生。     

针刺对慢性高眼压后兔模型视网膜细胞凋亡及ERK1和MAPK9的影响

目的:探讨针刺治疗对慢性高眼压后兔模型视网膜神经节细胞的保护作用及可能的作用机制。方法:选择新西兰兔,采用随机数字表法设为正常组、模型组、针刺组,其中模型组与针刺组以复方卡波姆诱导建立慢性高眼压后兔模型。造模2周后,针刺组给予毫针合谷(LI 4)、睛明(BL 1)、球后(Ex-HN 07)穴治疗,隔天1次,每周3次,共治疗4周;正常组和模型组不予处理。干预结束后,取各组兔眼球内视网膜组织,采用流式细胞仪测视网膜细胞凋亡情况,并以免疫组化法检测神经生长因子(NGF)信号通路下游通路的细胞外调节蛋白激酶-1(ERK1)、丝裂原活化蛋白激酶-9(MAPK9)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组左上象限晚期凋亡细胞占总细胞的百分比明显增高(P0.05);与模型组比较,针刺组晚期凋亡细胞占总细胞的百分比明显降低(P0.05)。与正常组比较,模型组与针刺组ERK1积分光密度水平均明显下降(P0.01);模型组MAPK9积分光密度水平有所上升,而针刺组明显下降(P0.05)。结论:针刺作用于慢性高眼压后兔模型,可在一定程度上降低视网膜细胞的凋亡率,且对MAPK下游信号分子MAPK9的表达有减弱作用。