转铁蛋白对Cu2+,Fe2+介导的LDL氧化修饰的影响研究

目的 :观察转铁蛋白 (transferrin ,Tf)对Cu2 + 、Fe2 + 介导的体外人血浆低密度脂蛋白 (LDL)氧化修饰的影响。方法 :采用一次性密度梯度超离心法分离正常人血浆LDL并与CuSO4 及FeSO4 在 37℃温育不同时间 ,使LDL在体外氧化修饰。抗氧化组在温育前加入不同浓度的Tf。检测各组LDL中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA) ,维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :①LDL与Cu2 + 或Fe2 + 温育后 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 0 1) ,并呈明显的时间效应。②在Cu2 + 或Fe2 + 修饰前加入不同浓度 (10 0、2 0 0、4 0 0 μg ml)的Tf能使LDL中MDA生成明显减少 ,VitE含量下降明显减缓 ,并显著提高SOD活性 ,呈现一定的浓度依赖性。当Tf浓度为 4 0 0 μg ml时 ,MDA生成抑制率分别为 71.6 5 % ,79.86 % ;SOD活性提高率分别为 14 1.5 5 % ,14 6 .6 9% ;VitE降低减缓率分别为 6 9.5 2 % ,85 .10 %。结论 :Tf对Cu2 + 或Fe2 + 介导的LDL氧化修饰具有明显的抑制作用 ,因而可能参与机体对AS的防治。其作用途径可能与阻断Cu2 + 或Fe2 + 诱导的自由基生成 ,保护内源性抗氧化物质SOD、VitE的活性有关     

槲皮素、异鼠李素对Cu2+介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的观察槲皮素（Que）及异鼠李素(Iso)对Cu2+介导的极低密度脂蛋白（VLDL）氧化修饰的影响。方法采用一次性密度梯度离心法分离人血浆VLDL,用Cu2+进行体外氧化修饰,抗氧化组在温育前加入不同浓度的Que和Iso。分别检测脂蛋白中丙二醛（MDA）、维生素E（VitE）及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果Que和Iso可明显降低OX-VLDL中MDA含量,延缓OX-VLDL中VitE含量的减少;显著提高脂蛋白中SOD活性。结论Que和Iso可显著抑制Cu2+诱导的VLDL的氧化修饰,且二者的作用相近,这与其抗自由基氧化活性密切相关。     

槲皮素、异鼠李素逆转体外HDL氧化修饰的实验研究

目的观察槲皮素(Quercetir,Que)和异鼠李素(Isorhamnetin,Iso)在体外对已受到Cu2 、Fe2 氧化修饰的人血浆高密度脂蛋白(high density liprotein,HDL)的作用.方法采用一次性密度法分离正常人血浆HDL,用Cu2 ,Fe2 进行体外氧化修饰.抗氧化组在修饰后6h加Que或Iso(100mol/L)作用不同时间(4,8和16 h).分别检测HDL中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果100μmol/L Que和Iso作用4,8h后可分别明显抵制Fe2 -Ox-HDL,Cu2 -Ox-HDL中MDA生成(P＜0.001).Que和Iso作用8,16 h后可分别提高Cu2 -Ox-HDL,Fe2 -Ox-HDL中SOD活性(P＜0.001);明显延缓VitE含量降低(P＜0.05).结论Que和Iso均对已受到Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL具有明显的抑制作用,但对Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL,槲皮素、异鼠李素的作用存在差异.Que和Iso的作用机制可能与其抗自由基氧化有关,提示该类物质是一种良好的抗氧化剂,对As的防治有一定的运用价值.     

槲皮素、异鼠李素对Cu^2＋介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的 观察槲皮素（Que)及异鼠李素（Iso)对Cu^2 介导的极低密度脂蛋白（VLDL）氧化修饰的影响。方法 采用一次性密度梯度离心法分离人血浆VLDL，用Cu^2 进行体外氧化修饰，抗氧化组在温育前加入不同浓度的Que和Iso，分别检测脂蛋白中丙二醛（MDA）、维生素E（VitE)及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 Que和Iso可明显降低OX－VLDL中MDA含量，延缓OX－VLDL中VitE含量的减少，显著提高脂蛋白中SOD活性。结论 Que和Iso可显著抑制Cu^2 诱导的VLDL的氧化饰，且二者的作用相近，这与其抗自由基氧化活性密切相关。     

妊娠期血浆脂蛋白、SOD和LPO水平的变化及意义

目的 探讨正常妇女妊娠早、中、晚期及妊娠期高血压病妇女血浆脂蛋白及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化及临床意义.方法 用全自动生物化学分析仪分别测定正常非妊娠妇女、妊娠期高血压患者及妊娠早、中、晚期妇女的血浆乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)的含量;用TBA比色法、分光光度法检测MDA的含量及SOD的活性.结果 妊娠期高血压患者血浆CM、VLDL、LDL、MDA水平均较正常妇女及正常妊娠妇女明显升高,HDL、SOD低于妊娠期妇女.妊娠各期血浆CM、VLDL均高于正常妇女,随着孕期时间增加而呈正比例增加,而LDL及MDA在早、中孕期升高不明显,晚期明显增加,HDL早、中孕期高于正常妇女,晚期低于正常妇女.SOD活性随妊娠时间增加而下降,在晚期更为明显(P<0.05).结论 妊娠期血浆脂蛋白、脂质过氧化物的含量及SOD活性发生明显改变;特别是妊娠期高血压疾病时,血浆CM、VLDL、LDL及MDA含量明显增高,HDL含量及SOD活性明显下降.     

槲皮素、异鼠李素对Cu2+介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的　观察槲皮素 (Que)及异鼠李素 (Iso)对 Cu2 +介导的极低密度脂蛋白 (VL DL)氧化修饰的影响。方法　采用一次性密度梯度离心法分离人血浆 VL DL,用 Cu2 +进行体外氧化修饰 ,抗氧化组在温育前加入不同浓度的 Que和 Iso。分别检测脂蛋白中丙二醛 (MDA)、维生素 E(Vit E)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　Que和 Iso可明显降低 OX- VL DL 中 MDA含量 ,延缓 OX- VL DL 中 Vit E含量的减少 ;显著提高脂蛋白中 SOD活性。结论　 Que和 Iso可显著抑制 Cu2 +诱导的 VL DL 的氧化修饰 ,且二者的作用相近 ,这与其抗自由基氧化活性密切相关。     

脂质代谢紊乱患者血清脂蛋白氧化易感性的研究

目的：比较分析脂质代谢紊乱患者血清脂蛋白氧化易感性以及高密度脂蛋白（HDL）对低密度脂蛋白（LDL）氧化抑制能力。方法：采用密度梯度超速离心分离45例肾衰（CRF）、33例心肌梗死（MIS）、33例脑梗死（CI）和53例2型糖尿病（DM）患者的血清脂蛋白组分（VLDL,LDL,HDL）,用硫代巴比妥酸值（TBARS）分析脂（CI）和53例2型糖尿病（DM）患者的血清脂蛋白组分(VLDL,LDL,HDL),用硫代巴比妥酸值（TBARS）分析脂蛋白脂质过氧化程度,A234nm光吸收检测脂蛋白共轭双烯含量分析脂蛋白的氧化易感性,并与正常人（44例）进行了比较。结果：所有患者组VLDL的TBARS值均明显高于对照组,其中MIS组增高程度最为显著（与对照组相比,P＜0.001）;MIS组和DM组LDL、CI组和DM组HDL的TBARX值增高;患者组VLDL、DLD的氧化延滞时间也显著缩短,DM组缩短最为明显;但各组HDL与对照组相比无差异;此外患者组HDL对LDL氧化抑制能力均明显减弱,CRF组和MIS组减弱最为显著。结论：各种脂质代谢紊乱患者体内血浆脂蛋白均发生一定程度的氧化修饰,促进了动脉粥样硬化的发生发展。     

内源性高甘油三酯血症患者血浆VLDL、LDL及HDL对血小板聚集功能的影响

目的　研究内源性高甘油三酯血症 (HTG)患者血浆极低密度脂蛋白 (VL DL )、低密度脂蛋白 (L DL )及高密度脂蛋白 (HDL )对血小板聚集功能的影响。方法　对 2 1例内源性高甘油三酯血症患者与 2 1例正常对照者用一次性密度梯度超速离心法分离血浆 VL DL、L DL及 HDL。测定这三种脂蛋白的 2 34nm吸光度 (A2 34 )、电泳迁移率 (REM)及硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)含量。分别将这三种脂蛋白加入由正常人新鲜血浆构成的反应系统中 ,用血小板聚集仪分别测定 ADP诱导的血小板 5 min最大聚集率。结果　内源性 HTG患者血浆 TG含量平均升高 2 .73倍 ,HDL - C下降 1.71倍 ,同时 L PO升高 1.2 2倍 ;HTG组 VL DL、L DL及 HDL的 REM、A2 34 、TBARS含量均较对照组显著增加 (P<0 .0 1) ,表明内源性 HTG患者血浆 VL DL、L DL及 HDL均发生了氧化修饰生成Ox- VL DL、Ox- L DL及 Ox- HDL。血小板聚集率在分别加入 HTG组患者的 VL DL、L DL及 HDL后均比加入正常组相应脂蛋白明显增加 (P<0 .0 5及 P<0 .0 1)。相关分析表明 ,HTG- L DL及 HTG- HDL A2 34 、REM及 TBARS含量与血小板聚集率呈正相关 (P<0 .0 1)。结论　 HTG患者血浆 VL DL、L DL及 HDL发生了氧化修饰 ,并使血小板聚集增加     

Ebselen对Cu2+、Fe2+及巨噬细胞氧化修饰人LDL的抑制作用

目的:研究Ebselen对Cu2+、Fe2+及巨噬细胞氧化修饰人低密度脂蛋白(LDL)的抑制作用及其可能机制.方法:采用紫外分光光度法检测人LDL中硫代巴比妥酸反应物(TBARS)及共轭双烯(CD)的含量来表示LDL的被氧化程度.结果:Cu2+、Fe2+及体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)都能氧化修饰人LDL,使其中的TBARS和CD含量显著升高.Ebselen(0.5～4.0 μmol/L)能剂量依赖性降低人LDL中TBARS和CD含量,其中2umol/L的Ebselen能完全抑制Cu2、Fe2+及MPM升高LDL中TBARS含量的作用.单用谷胱甘肽(GSH,0.5 mmol/L)对LDL中TBARS含量没有显著的影响,但GSH能显著增强Ebselen对TBARS生成的抑制作用.结论:Ebselen能抑制Cu2+、Fe2+及MPM氧化修饰人LDL,GSH能明显增强Ebselen的这种抑制作用.     

穿山龙水提取物对大鼠血液生化指标作用的研究

目的 研究穿山龙水提取物对大鼠血液生化指标的影响.方法 大鼠游泳训练力竭后测定其血液中总胆固醇(TC)、甘油三酯(T℃)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)活性及血糖(BS)、丙二醛(MDA)和全血血红蛋白(Hb)含量.结果 穿山龙水提取物能使力竭运动训练大鼠TC的含量显著下降;HDL的含量显著升高;LDL和VLDL的含量显著下降;SOD活性、BS、Hb含量显著升高;MDA含量、GOT活性显著下降.结论 穿山龙水提取物对运动训练大鼠可显著降低血脂、清除运动产生的脂质过氧化物和提高BS、Hb含量.     

慢性冬眠心肌细胞内Ca2+及Mg2+含量测定

目的探讨慢性冬眠心肌细胞内Ca2+、Mg2+含量的变化。方法使22只犬冠状动脉左前降支缩窄50％,继续喂养1个月,利用三电极直流等离子体原子发射光电直读光谱仪测量慢性冬眠心肌细胞内Ca2+、Mg2+含量。结果①成功地建立了慢性心肌冬眠的动物模型;②10只犬完成所有实验步骤,存活(45.2±9.59)d,左前降支内径缩窄平均48％;③缺血心肌细胞内Ca2+含量明显高于正常心肌[(13.48±4.26)vs(9.47±2.32),P＜0.05],而Mg2+则明显低于正常[(19.37±5.62)vs(27.18±8.77),P＜0.05]。结论慢性冬眠心肌存在细胞内Ca2+超载,提示细胞内Ca2+超载可能是慢性心肌冬眠的发生机制之一。     

Cd~(2+)和Hg~(2+)对肌球蛋白轻链激酶活性的调节

应用平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)体系,观察了重金属离子Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK活性的影响,得到以下结果:1.Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK具有双相作用,低浓度下激活MLCK,高浓度下抑制MLCK;2.Cd~(2+)对MLCK的激活作用,被钙调素拮抗剂氯丙嗪所抑制;3.疏基化合物能逆转Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK的抑制。结果提示,Cd~(2+)和Hg~(2+)能通过活化caM使MLCK激活,高浓度时直接作用于MLCK抑制其活性。     

由钾镁病理生理变化观点治疗低钾血症118例疗效观察

目的：由钾、镁在体内病理生理变化观点，认识到低钾血症时往往同时伴有低镁血症，故治疗低钾血症时同时应用钾盐镁盐，观察其是否较早用钾盐为佳；方法：对１１８例低血钾症分为两组，Ⅰ组单用钾盐，Ⅱ组同时应用钾盐及镁盐，疗程为２至３周；结果：Ⅰ组５８例治愈３２例，治愈率５５％。Ⅱ组６０例治愈５６例，治愈率９３％。Ｐ值＜０．０５；结论：说明治疗低钾血症同时应用钾盐及镁盐疗效明显优于单用钾盐     

人动脉平滑肌钙激活钾通道与遗传因素的关系探讨

目的探讨高血压病(Essential hypertension ,EH)患者及正常血压者肠系膜动脉平滑肌钙激活钾通道(Ca2+ activated K+ channel ,Kca)的功能活动及其与遗传因素的相关性.方法用膜片钳单通道记录技术记录胞内和胞外Ca2+对无EH家族史的正常血压者(Nn组)、有EH家族史的正常血压者(Nf组)、无EH家族史的EH患者(En组)、有EH家族史的EH患者(Ef组)肠系膜动脉平滑肌(Mesenteric arterial smooth muscle,MASM)细胞的Kca开放概率(Po)、平均开放时间(To)、平均关闭时间(Tc)及电流幅值(Am)的影响.结果内面向外式膜片下,Nf组、Ef组MASM细胞Kca的Po、To、Tc与Nn组和En组比较,无显著性差异;细胞贴附式膜片下,当胞外Ca2+浓度≥1.8×10-3mmol/L时,Nf组和Ef组的MASM细胞Kca的Po分别低于Nn组,En组,To缩短和Tc延长.结论人MASM细胞Kca对胞内Ca2+的敏感性与遗传因素无关;人MASM细胞Kca对胞外Ca2+的敏感性降低与遗传因素有关,Kca对胞外Ca2+的敏感性降低可能是EH的发生机制之一.     

脑梗死患者血清镁含量的变化

目的 为了解脑梗死患者血清镁含量的变化。方法 检测65例脑梗死患者．50例对照组的血清镁含量并对比分析。结果 脑梗死患者血清镁含量明显低于对照组，而且血清镁含量越低，其病情越重，预后越差。结论 血清镁含量的降低是脑梗死的危险因素．并与脑梗死的预后有相关性。     

煤矽肺患者血清铜,锌,铁,镁,钙水平变化观察

目的：血清铜、锌、铁、镁、钙含量的变化与煤矽肺发生发展的关系及临床价值。方法：使用Ｐ－Ｅ１１００Ｂ型原子吸收分光光度计，检测４９例（平均年龄６９．６５岁）各期单纯矽肺患者及５０例健康老年人（平均年龄６２．５岁），对照组血清铜、锌、铁、镁、钙５种元素的含量。结果：患和血清铜、铜／锌、及镁显著高于正常对照组，血清锌、铁及钙含量怀健康对照组差异无显著性。结论：煤矽肺患者血清铜及铜／锌上升，由于吸入ＳｉＯ     

家兔未成熟心肌缺血再灌注肌浆网摄钙功能的初步研究

目的 :从亚细胞水平研究未成熟心肌缺血 -再灌注损伤中肌浆网 (SarcoplasmicReticulum ,SR)摄钙功能。方法 :36只家兔随机分为 4组 ,进行离体心灌注。组Ⅰ :幼兔 ,单纯灌注 30min ;组Ⅱ :幼兔 ,停搏 6 0min ,再灌注 30min。组Ⅲ、组Ⅳ为成兔 ,处理分别同组Ⅰ、组Ⅱ ,进行对照。测定各组心功能、冠状动脉流出液血气 ,单细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,肌浆网Ca2 + -ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取。结果 :缺血 -再灌注后 ,成熟与未成熟心肌均发生钙超载 (P >0 .0 5 )。未成熟心肌肌浆网Ca2 + ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取恢复率 ,明显高于成熟心肌 (P <0 .0 5 )。结论 :未成熟心肌缺血 -再灌注损伤钙超载机制不同于成熟心肌 ,肌浆网钙摄取功能 ,在钙超载损伤中不起主要作用。     

氧化应激对肌浆网钙摄取功能的影响

目的 观察心肌缺血预处理诱发的氧化应激以及自由基清除剂对肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)钙摄取的影响.方法 使用高效液相色谱技术测定离体灌注心脏尿酸的释放量,计算细胞内过氧化氢的生成量;采用分光光度法测定离体灌注心脏和试管实验条件下SR钙摄取功能.结果 正常条件下,过氧化氢生成量为34nmol/min·g-1心肌,心脏经过缺血预处理后,其升高至130.0～185.4 nmol/min·g-1心肌.正常心肌组织SR最大钙摄取能力为(31.81±2.55)μmol/g蛋白,心脏经缺血预处理后显著降低为(19.90±1.31)μmol/g蛋白,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).缺血预处理后Ca2 -ATP酶活性为(0.11±0.08)U/g蛋白,对照组为(0.21±0.12)U/g蛋白,差异有统计学意义(P＜0.05).在试管实验条件下,加入外源性自由基生成体系后,黄嘌呤浓度达到100μmol/L,与6.25 μmol/L时相比,Ca2 -ATP酶活性降低至31.7%,同时SR钙最大摄取能力也显著降低,差异有显著性(P＜0.01);在上述反应体系中分别加入过氧化物歧化酶、过氧化氢酶和二硫苏糖醇自由基清除剂,SR钙最大摄取能力分别恢复为(21.02±1.02)、(18.88±0.60)和(20.73±1.61)μmol/g蛋白,与自由基组相比,差异有显著性(P＜0.01).结论 缺血预处理导致SR Ca2 -ATP酶活性和SR钙摄取功能降低,氧化应激反应生成的自由基介导了SR Ca2 -ATP酶的失活过程.缺血预处理诱发的氧化应激可能导致心肌细胞内钙离子浓度扰动.     

沸水烫伤后大鼠心、肝组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性变化及三七保护作用探讨

目的 :观察严重烫伤后大鼠心、肝组织Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase活性变化及三七的保护作用。方法 :采用健康Wistar大鼠制作 40 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,在伤后 4h、8h、2 4h和 48h取心和肝组织匀浆 ,用比色法测定Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase活性变化。结果 :单烫伤组大鼠心肌组织Na 、K -ATPase在伤后 4h酶活性稍有升高 ,心、肝组织Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase活性均进行下降 ,伤后48h达最低点。治疗组大鼠心和肝组织Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase活性均进行性增加。结论 :Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase分布存在组织的特异性 ,严重烫伤对远隔重要生命器官心和肝有损害作用 ,用三七则对严重烫伤大鼠心和肝有保护作用     

人心房组织小电导钙激活钾通道的分子鉴定

目的：证实人心房组织有SK2的存在。方法：RT-PCR和western-blot分别检测SK2的mRNA和蛋白。结果：RT-PCR检测到人心房组织中存在SK2的mRNA,western-blot检测到SK2的特异性条带。结论：人心房组织存在SK2。