帕金森氏征祥症状与迟发性运动障碍并存

帕金森氏征样症状与迟发性运动障碍均系神经松弛剂的副反应。前者见于神经松弛剂治疗早期,减少药量或用抗帕金森氏征药物有效,而后者到松弛剂治疗后期最常见,减药以及给予抗帕金森氏征药物暂时还会引起恶化。帕金森氏征样症状据信代表多巴胺能活动低下,而迟发性运动障碍则代表多巴胺能活动过度。曾有一些作者报导在一个病人身上同时出现这两种情况。Crane 报告180人的一组病     

吸烟与迟发性运动障碍

有人报导,吸烟者帕金森氏征的发生率比不吸烟者低。由此提出这样的假说,吸烟能防止巴金森氏征临床症状的产生。帕金森氏征和迟发性运动障碍(TD)的病理生理机制相反,帕金森氏征时,纹状体多巴胺(DA)功能降低,而患TD时纹状体DA功能增强。如果吸烟可以抗帕金森氏征,那么吸烟就会促使TD的发生和加重DA的症状。本研究中,作者调查了吸烟(接触尼古丁)和TD间的关系及吸烟与安定剂的关系。方法和结果:调查对象为40岁以上,根据DSM-Ⅲ标准诊断为精神分裂症或情感障碍者,有吸烟习惯和锥体外系症状,有器质性精神障碍者及调查前6个月内已停止吸烟者除外,TD症状按0～5评定,5分为重     

溴隐亭治疗抑郁症

溴隐亭(Bromocriptine)是一长效多巴胺促效剂,对中枢神经系内的多巴胺受体有直接刺激作用。这一作用被认为是它能治疗特发性帕金森氏病的机理所在。刺激多巴胺受体对帕金森氏病患者的抑郁能产生有效的作用,因此,溴隐亭可用作治疗内源性抑郁。曾报道小剂量(10～15mg/日)、较大剂量(50～60mg/日)的溴隐亭均有抗抑郁作用,     

阿扑吗啡治疗运动障碍和精神运动性兴奋

60年代有作者推测阿扑吗啡对多巴胺能受体有直接激动作用,随后又有作者证实,阿扑吗啡与多巴胺和苯丙胺相似,均可使动物发生刻板动作,并能减少黑质神经元内的放电频率,降低血内催乳素水平。因此,有关阿扑吗啡直接激动多巴胺能受体的观点,目前已被大多数学者所公认。晚近某些作者认为,多巴胺缺损是帕金森氏综合征的病理生化基础,而阿扑吗啡具有抗帕金森氏综合征的作用,Ernst(1969)报告,一次或多次     

Lisuride治疗重型帕金森氏病的疗效

长期左旋多巴治疗重型帕金森氏病可见进行性疗效降低及严重的副作用。为此多巴胺激动剂Lisu- ride最近已用于治疗对左旋多巴疗效不佳的病人。该药主要通过直接作用于突触后膜多巴胺受体部位而刺激该系统。作者对一组左旋多巴疗效不佳的重型帕金森氏病进行Lisuride治疗并予以评价。本组共16例,男11,女5。平均年龄59.8岁。平均病程6.9年。均已用左旋多巴并用苄丝肼等治疗5.4年。本组虽增加左旋多巴剂量但症状无改善而疗效则减低。在Lisuride治疗前,所有病人均用两种不同的帕金森氏病残疾评分法予以评分。在逐渐增加Lisuride剂量时,逐渐维持递减剂量的左旋多巴     

多巴胺能D1和D2受体与帕金森病

随着功能影像学以及分子生物学的进展,使得对帕金森患者脑中多巴胺能受体有了新的认识,本文就该受体的分类和功能、受体检测的意义以及受体激动剂治疗等方面作一综述。     

老年人帕金森氏病的精神表现

帕金森氏病及其治疗过程中,尤为老年患者精神异常特别多见。意识混乱、痴呆和精神病:药物是帕金森氏病的主要治疗方法,而衰老可影响药物耐受性、代谢、分布、排泄及反应性,药物剂量要个体化。老年患者使用多种药物时,耐受性明显下降,这时,诸如心力衰竭、感染或代谢紊乱等均是大脑功能急性减退的主要原因,并引起急性意识混乱。临床上痴呆并有帕金森氏病较同年龄组中无帕金森氏病的痴呆高10倍,帕金森氏病发病年龄越大,痴呆进展越快,对左旋多巴似乎更不敏感,耐受性更低。此外,尸解证实,大部分帕金森氏病患者不包括有痴呆临床表现者,与Alzheimer氏病在组织学上难以鉴别,这可以部分地解释为什么药物对某些病人毒性大。     

帕金森氏病进展

近年来帕金森氏病(PD)的研究有了重要进展。鉴定了致病因素,药理学上引入了新的概念和技术,采用了新的观点,解决了治疗中的问题。对 PD 的原因从多方面进行了研究,PD 双胎符合率极低,因而引起对成人期环境中危险因素的重视。Langston 等指出一种诱发严重和长期帕金森氏征的强烈毒性物质,可因偶然接触进入脑部。第一类这种物质是1—甲基—4苯基—1.2、5、6—四氢吡啶(MPTP)可能还有多种。Burns 等提示 MPTP 使恒河猴患帕金森征且能被抗帕金森征药物控制,并指出 PD的黑质致密带细胞首当其冲出现仅一种高选择性的多巴胺能神经元死亡。在鼠猴也复制出了类似损害。因黑质极易随正常衰老过程而损害,有人推测 PD 可能是亚临床接触了毒素随后导致了与年龄有关的神     

帕金森氏遗传综合征及其表型

帕金森氏综合征发病机制方面的研究进展主要足以神经递质的代谢研究为基础的。这类研究导致了含多巴制剂对帕金森氏病治疗的主要药物的开发和应用。小剂量含多巴制剂连续使用20年以上已对80％～85％的接受治疗的患者获了良好疗效。作用于多巴胺系统的其它药物,包括多巴胺激动剂与单胺氧化酶抑制剂,继续丰富了治疗策略。帕金森氏病     

帕金森氏征患者治疗时出现精神症状与药物治疗的关系

作者经过5年7个月的观察,对21例帕金森氏征患者的智能障碍、躯体变化、以幻觉为主的精神症状与药物治疗的关系进行了研究。选择住院接受治疗的帕金森氏征患者21     

左旋多巴治疗并发症的研究进展及治疗对策

长期用左旋多巴治疗的帕金森氏病患者中,50—80％最终将出现运动方面的并发症,包括与服药有关的运动症状波动和药物诱发的异常不随意运动,其发生机制与左旋多巴的外周药动学和中枢药动学的变化及中枢药效学的改变有关。PET已证实有波动反应的帕金森氏病患者中枢多巴胺受体位点减少。对这些并发症的治疗非常困难,有效的对策旨在早期合理用药及发现新的有效的治疗因子。     

低电压脉冲电疗治帕金森氏征候群

低电压脉冲电疗治帕金森氏征候群【日】／口久…／／临床精神医学，─１９９４，２３（４）：─４３７～４４７低电压脉冲电流（ＰＣ）经动物试验证明有促觉醒反应，笔者还发现有促进脑内ＤＡ神经传递作用，结合ＥＳＴ对帕金森氏征有效的报道，笔者就ＰＣ对帕金森氏征候群...     

帕金森氏病的神经保护性治疗

目前对帕金森氏病的神经保护性治疗的研究正方兴未艾。这被称之为帕金森氏病治疗的第 二次革命。帕金森氏病治疗的第一次革命是运用左旋多巴进行替代性治疗。本文就神经保护性治疗中神经元变性的可能发病机理,以及运用MAO-B抑制剂、DA受体激动剂、EAA受体拮抗剂等的动物实验和临床结果作一综述。     

帕金森氏病动物模型多巴胺D_2受体的功能状态

帕金森氏病(PD)纹状体多巴胺D_2受体的作用极为重要,它与药物性多动症,症状波动等密切相关。本文采用选择性神经毒素MPTP(1—甲基—4—苯基—1、2、3、     

丘脑腹中间核电刺激抑制帕金森氏震颤

丘脑腹中间核电刺激抑制帕金森氏震颤崔益钿，谭启富，祝正祥，孙克华，孙康建帕金森氏病（ＰＤ）是由于黑质多巴胺神经元变性，导致纹状体系统的多巴胺含量下降，从而引起一系列临床症状的疾病。近来神经电生理学的研究结果表明，ＰＤ患者丘脑腹中间（Ｖｉｍ）核的电活动...     

原发性震颤与帕金森氏病2例报告

早在1907年,Gowers就发现一些临床表现介于原发性震颤(Essential Tremor简称ET)和帕金森氏病(Parkinson’s Disease简称PD)之间的病例。此后,国外一些学者报告了原发性震颤病人合并有帕金森氏病(ETPD)存在,并认为ET患者对PD有易感性。国内尚未见类似报告。现将我们在PD病例对照流行病学调查中发现的2例ETPD病人及其家系调查结果报告如下。     

锥外综合征的痛觉症状

大约40%患脑炎后和原发性巴金森氏症的患者有感觉障碍。关于巴金森氏症时的原发性感觉症状的病理学尚不知晓,但已知是基底节多巴胺能缺陷引起的。接受神经阻滞药治疗的病人常出现巴金森氏征和静坐不能,认为是药物阻断多巴胺受体所致。神经阻滞药引起的锥外综合征与脑炎后和原发性巴金森氏症具有共同的现象学、药理学和生化方面的特点。本文目的是要证实神经阻滞药诱发锥外综合征伴有原发性感觉症状这一假说。方法:收集病例107例。其中60例为接受神经阻滞药治疗者,以氟哌啶醇、三氟拉嗪和氯丙嗪为主,平均药量806mg/日(按氯     

ECT治疗帕金森氏综合征

在美国,50岁以上的人,有1/100患帕金森氏综合征,他们中的三分之二于起病的10年内变成严重残废者。左旋多巴治疗帕金森氏综合征,对大多数患者只起控制或缓解症状的作用,而没有治愈的效果,特别对难治或已变成严重残废的患者,更无治疗作用。     

溴麦角隐亭对药源性锥体外系症状的影响

溴麦角隐亭对药源性锥体外系症状的影响【日】／久住一郎…／／临床精神医学，─１９９５；２４（９）：１２３１～１２４１。多巴胺受体激动剂溴麦角隐亭（ｂｒｏｍｏｃｒｉｐｔｉｎｅ）目前已较多地使用于巴金森氏病和催乳激素分泌过多症。也有报告使用于周期性精神病、...     

丙戊酸钠治疗药源性锥体外系反应

药源性锥体外系反应(锥外反应)为抗精神病药物的神经系统副作用。其主要表现形式有药源性帕金森氏综合征,静坐不能,急性肌张力障碍,迟发性运动障碍,以上形式复合状态及恶性综合征。现将我科用丙戊酸钠治疗17例锥外反应疗效报告如下。