多发性硬化患者IFN-γ及IL-10分泌性T细胞的变化

目的　通过计数促炎症性细胞因子IFN γ及抗炎症性细胞因子IL 10分泌性T细胞数目 ,观察多发性硬化 (MS)患者此两类细胞因子 (CK)的变化。方法　采用酶联免疫斑点 (Elispot)技术检测MS患者、其他神经疾病 (OND)患者及正常对照组 (NC)外周血 (PB)及脑脊液 (CSF)中MBP及其他抗原反应性IFN γ和IL 10分泌性T细胞数目 ,并对活动期与缓解期MS及甲基强的松龙 (MP)冲击疗法前后MS患者PB中两种CK分泌性T细胞数目进行了比较。结果　活动期MS患者PB及CSF中IFN γ及IL 10分泌性T细胞数目较OND及NC组明显增多 (P <0 0 5) ,CSF中MBP反应性T细胞差异更为显著 (P <0 0 1)。MS患者PB中IL 10分泌性T细胞数在缓解期较活动期明显升高 (P <0 0 5)。MP治疗后IFN γ分泌性T细胞数目明显减少 ,而IL 10分泌细胞数目明显增多 (P <0 0 1)。结论　在MS发病机制中IFN γ起促进作用 ,而IL 10有保护作用 ,是促、抗炎症性CK的比值而非按顺序的表达决定MS的活动性。MP疗法的部分机制可能是调节CK网络的平衡     

重症肌无力cICAM-1及TNF-α水平的检测

目的　探讨神经免疫性疾病重症肌无力 ( MG)患者血清中循环细胞间黏附分子 -1 ( c ICAM-1 )及肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)水平变化 ,并观察伴或不伴胸腺瘤 MG患者特异性 T细胞的免疫应答及细胞因子对 MG的影响。方法　采用 ELISA法对 1 5例 MG患者血清 c ICAM-1和 TNF-α水平进行检测 ,并以 1 5例健康献血员作为对照。比较伴或不伴胸腺瘤 MG患者上述因子的变化。结果　 1 5例 MG患者血清 c ICAM-1水平显著高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ,血清 TNF-α水平非常显著高于对照组 ( P<0 .0 1 )。MG伴胸腺瘤 MG患者 c ICAM-1及 TNF-α水平高于不伴胸腺瘤组 ,但无统计学意义 (均 P>0 .0 1 )。结论　 MG患者血中高水平 TNF-α可直接破坏乙酰胆碱受体 ( ACh R)或直接促进 B细胞分化、生长 ,从而增加乙酰胆碱受体抗体 ( ACh RAb)的产生。 c ICAM-1可能在中枢神经系统炎症反应的调节中起重要作用。     

多发性硬化患者脑脊液sIL-2R水平变化的研究

目的：探讨可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）在多发性硬化（ＭＳ）发病机理中的作用及其临床意义。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对４４例ＭＳ患者脑脊液ｓＩＬ－２Ｒ水平进行了检测。结果：ＭＳ组脑脊液ｓＩＬ－２Ｒ水平显著高于正常对照组,脑脊液ｓＩＬ－２Ｒ水平变化与ＭＳ患者疾病活动状态及病残程度密切相关。结论：ＭＳ患者体内Ｔ淋巴细胞处于活化状态,ｓＩＬ－２Ｒ在ＭＳ发病机理中发挥着重要作用,检测脑脊液ｓ     

多发性硬化患者周围血IFN-γ和IL-10分泌细胞数的改变

目的:观察多发性硬化(MS)患者分泌γ-干扰素(IFN-γ)及白介素-10(IL-10)的细胞数的变化。方法:采用酶联免疫斑点技术比较MS患者、其他神经疾病患者和健康对照组外周血中髓鞘碱性蛋白(MBP)、乙酰胆碱受体(AChR)、植物血凝素(PHA)反应性及自发性分泌IFN-γ和IL-10的细胞数。结果:MS患者周围血单个核细胞中自发性分泌IFN-γ的细胞数和自发性分泌IL-10的细胞数多于其他神经系统疾病患者和健康对照组。经过MBP刺激后,MS患者分泌IFN-γ和IL-10的细胞数明显多于其他神经系统疾病患者和健康对照组。MS患者周围血细胞对MBP存在特异性反应。MS患者分泌IFN-γ的细胞数多于分泌IL-10的细胞数。结论:Th1类细胞因子(IFN-γ)分泌大于Th2类细胞因子(IL-10)与MS活动密切相关。MS患者的淋巴细胞对MBP存在特异性反应。     

多发性硬化患者脑脊液一氧化氮水平的检测及意义

目的探讨多发性硬化患者脑脊液(CSF)一氧化氮(NO)含量变化.方法采用硝酸还原酶法检测43例多发性硬化(MS)患者、25例吉兰-巴雷综合症(GBS)患者及39例对照者CSF的NO水平,同时进行其生化和细胞学成分及寡克隆IgG区带(IgG-OB)分析.结果MS组CSF的NO水平明显高于对照组(P＜0.01).结论硝酸还原酶法能快速、准确地检测CSF的NO含量;NO参与了MS的免疫发病机制,并在一定程度上反映机体细胞免疫的状态.     

多发性硬化患者外周血单核细胞TNFα及IL-6的变化

目的　探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）及白细胞介素－６（ＩＬ－６）在多发性硬化（ＭＳ）免疫病理机制中的作用。方法　采用体外细胞培养方法和免疫微量检测技术,对Ｍ Ｓ患者外周血单核细胞经大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）诱导后产生ＴＮＦα、ＩＬ－６ 的能力进行研究。结果　ＭＳ急性复发期患者外周血单核细胞ＴＮＦα、ＩＬ－６ 水平明显升高,与缓解期及正常对照组比较有显著差异,且与病情有关。结论　ＭＳ急性复发期患者血单核细胞处于活化状态,自身免疫功能异常,ＴＮＦα、ＩＬ－６ 可能参与了ＭＳ患者的免疫病理过程,且与病情轻重有密切关系     

多发性硬化患者脑脊液蛋白质组学研究

目的 探讨多发性硬化(MS)发病的分子机制并寻找其脑脊液(CSF)蛋白质标志物.方法 对MS患者与紧张型头痛患者各6例的CSF蛋白质组学进行比较研究.将浓缩的CSF去除高丰度蛋白后行双向凝胶电泳,对凝胶图谱进行图像分析,探寻差异性蛋白点并经肽质量指纹质谱技术鉴定蛋白质点.结果 MS患者38种蛋白质的表达与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),部分差异性蛋白质经鉴定为白蛋白单体CRA_n、ATP合成酶、普通转录因子IIH、白蛋白单体CRA_j、四连接素、结合珠蛋白、丛生蛋白、富亮氨酸α-2糖蛋白、视黄醇结合蛋白与甲状腺素结合蛋白.结论 MS患者CSF多种蛋白质表达差异,可能存在能量代谢异常、炎症反应和组织修复机制.     

IL-17、IL-23与多发性硬化相关性研究进展

多发性硬化是中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病,免疫机制在其发病中起重要作用。IL-17是由CD4+记忆T淋巴细胞、CD8+细胞、嗜酸性粒细胞等多种细胞分泌的一种同源二聚多肽,具有强大的招募中性粒细胞及促进多种细胞因子释放的作用,IL-23是由p40和p19组成的异源二聚体,通过促进炎症因子的释放参与免疫反应。新近研究表明,这两种细胞因子在多发性硬化髓鞘损伤的产生和维持过程中起重要作用,现就其一般生物学特征及其在多发性硬化中的作用做一综述。     

糖皮质激素对多发性硬化患者血清肿瘤坏死因子-α和白介素-4水平的影响

目的 探讨糖皮质激素(GC)对多发性硬化(MS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-4(IL-4)水平的影响.方法 对41例MS患者应用甲泼尼龙1000 mg/d静脉滴注治疗,每3 d减半量,12 d后改为口服治疗,直至4 mg/d服用3 d后停用.用酶联免疫吸附(ELISA)法检测41例MS患者GC治疗前后的血清TNF-α和IL-4水平,并与正常对照组比较.结果 MS组GC治疗前的血清TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.05);GC治疗后血清TNF-α水平比治疗前显著降低(P<0.05),而与正常对照组比较差异无统计学意义.MS组GC治疗前血清IL-4水平与其治疗后及正常对照组比较差异均无统计学意义.结论 GC治疗使MS患者血清TNF-α水平显著降低,而IL-4水平无明显变化.     

多发性硬化患者外周血单核细胞TNFα的变化

目的：探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在多发性硬化免疫病理机制中的作用。方法：采用体外细胞培养方法和免疫微量检测技术对ＭＳ患者外周血单核细胞经大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）诱导后产生ＴＮＦα的能力进行研究。结果：ＭＳ急性复发期患者外周血单核细胞ＴＮＦα明显升高,与缓解期及正常对照组比较有显著差异,且与病情有关。结论：ＭＳ急性复发期患者血单核细胞处于活化状态,自身免疫功能异常,ＴＮＦα可能参与了ＭＳ患者的免     

多发性硬化患者血清及脑脊液中干扰素-γ水平的研究

目的研究多发性硬化患者血清及CSF中干扰素-γ水平的变化,探讨干扰素-γ在MS发病中的作用。方法选择58例河北医科大学第二医院住院MS患者,临床表现符合Poser等制定标准的确诊(definite)或很可能(probable)MS诊断。选择40例无血缘关系的健康人,年龄、性别均与病例组匹配,近期无感染、未应用免疫抑制剂。血液及CSF标本应用双抗体夹心酶联免疫(ELISA)方法测定干扰素-γ含量。结果急性期MS组血清及脑脊液IFN-γ水平较正常对照组及缓解期MS组明显升高,且脑脊液INF-γ增高程度明显。结论 INF-γ水平在MS急性期增高,并随病情的缓解而逐渐恢复正常,说明INF-γ在MS发病过程中起促进作用。     

多发性硬化患者周围血单核细胞的IL-10分泌细胞变化及意义

目的通过计数分泌细胞因子白细胞介素１０（ＩＬ１０），检查多发性硬化（ＭＳ）患者活动期和缓解期外周血单核淋巴细胞ＩＬ１０分泌细胞水平。方法将单核细胞暴露于中枢神经系统髓鞘素抗原髓鞘碱性蛋白中进行体外短时间培养，用酶联免疫斑点试验（ＥＬＩＳＰＯＴ）检测ＩＬ１０分泌细胞，同时检测其他神经病（ＯＮＤ）及健康对照组。结果显示ＭＳ患者ＩＬ１０分泌细胞缓解期高于活动期。结论认为ＩＬ１０对ＭＳ可能有保护作用。     

多发性硬化患者血清性激素水平变化及其意义

目的:探讨多发性硬化(MS)患者血清性激素(E2,TSTO)水平的变化及其临床意义。方法:采用放射免疫法对31例活动期MS患者、22例缓解期MS患者和40例健康对照者的血清性激素水平进行检测。结果:活动期MS患者血清雌二醇(E2)水平显著高于缓解期MS患者和对照组(P<0.01),而睾酮(TST0)水平明显降低(P<0.01);经过糖皮质激素治疗后活动期MS患者血清E2水平明显升高(P<0.01),TST0水平降低(P<0.01),且血清性激素水平变化与疗效相关。结论:活动期MS患者血清性激素水平紊乱。雌激素水平升高可能与MS的活动性相关,适当的雄激素替代治疗可能对MS有益。     

脑脊液细胞因子水平对临床孤立综合征患者复发及转归为多发性硬化的预测价值

目的 探讨临床孤立综合征（CIS）患者急性期脑脊液白细胞介素6（IL-6）等10 种细胞因子 水平对疾病复发和转归为多发性硬化（MS）的预测价值。方法 回顾性连续纳入2015 年1 月至2017 年 8 月在首都医科大学附属北京天坛医院住院的急性期CIS 患者33 例，其中男9 例，女24 例，中位入组年 龄35 岁。使用Luminex 液相芯片法检测脑脊液细胞因子白介素（IL）-6、IL-4、IL-2、IL-10、IL-13、IL-17A、 IL-21、IL-23、干扰素γ（IFN-γ）水平；使用酶联免疫吸附测定法检测转化生长因子β1（TGF-β1）水平。 对患者进行门诊随访，记录其复发、转归为MS 的情况。比较复发及未复发者脑脊液细胞因子的差异。 采用受试者工作特征（ROC）曲线及Cox 回归模型分析脑脊液细胞因子对CIS 患者复发及转归为MS 的预 测价值。结果 入组患者随访时间为10.7～39.9 个月，中位随访时间23.4（17.6，29.1）个月。11 例（33.3%） 患者在随访期出现临床复发，其中4 例诊断为MS。另有2 例患者虽然未出现临床复发，但随访MR 发现 新发病灶最终诊断为MS。复发的CIS 患者首次发病时脑脊液IL-6 水平显著高于未复发的CIS 患者［1.9 （1.4，7.9）ng/L 比1.1（0.9，1.5）ng/L；Z=-2.904，P=0.003］。ROC 曲线分析显示，IL-6 在判断复发时最佳临界 值为1.37 ng/L。单因素Cox 回归结果显示，脑脊液IL-6 ＞ 1.37 ng/L 不能预测CIS 复发（HR=1.54，95%CI： 0.40～5.92，P=0.533）。转归为MS 和未转归为MS 的CIS 患者首次发病急性期脑脊液IL-6 等10 种细胞因 子水差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）。结论 本研究所观察的脑脊液IL-6 等10 种细胞因子可能不是 预测CIS 患者复发或转归为MS 的标志物。     

多发性硬化患者血清尿酸水平的变化及意义

目的 :探讨多发性硬化 (MS)患者血清尿酸 (UA)水平变化与病情活动性的关系。方法 :比较复发 缓解型MS(relapsing remittingmultiplesclerosis ,RRMS)患者急性期及经大剂量甲泼尼龙 (甲基强的松龙 )冲击治疗后缓解期血清UA值 ,并与其他非炎症性神经系统疾病 (non inflammatoryneurologicaldisease ,NIND)作对照 ,同时对比治疗前后头颅MRI增强检查情况。结果 :RRMS患者急性期血清UA水平显著低于缓解期及NIND组 ,缓解期血清UA值虽低于对照组 ,但差异无显著性。治疗前头颅MRI显示病灶明显强化 ,治疗后强化病灶显著减少 ,同时伴随着UA水平回升 ,临床症状改善。结论 :血清UA水平变化与MS患者病情变化相关 ,UA可作为观察MS病情活动性及激素疗效的指标之一。     

复发-缓解型多发性硬化和化脓性脑膜炎患者血清和脑脊液中IL-18和IFN-γ水平的研究

目的探讨白细胞介素-18(IL-18)、干扰素-γ(IFN-γ)在化脓性脑膜炎(BM)及复发-缓解型多发性硬化(RRMS)发病中的可能的病理生理机制。方法选取RRMS急性期患者24例,BM患者8例及作为对照组的非炎性神经系统疾病(NIND)患者12例,应用ELISA法测定受试者血清及脑脊液中IL-18、IFN-γ水平。结果与NIND组相比,RRMS组血清IL-18水平显著升高,而血清IFN-γ水平无明显差异,但两者间呈显著正相关。脑脊液中IL-18、IFN-γ在RRMS组和NIND组检测到的阳性例数极低,相比之下无统计学差异。与NIND组相比,BM组血清中IL-18水平明显升高,但无统计学差异,而血清中IFN-γ及脑脊液中的IL-18、IFN-γ水平在BM组中均有显著性升高。结论IFN-γ及IL-18参与了多发性硬化及化脓性脑膜炎这两种不同的中枢神经系统炎性疾病的免疫病理生理学机制。     

多发性硬化患者血清尿酸水平变化的研究

目的　探讨多发性硬化 (MS)患者血清尿酸 (UA)水平的变化及其临床意义。方法　采用酶定量分析法对 4 3例MS患者和 4 5名正常对照者的血清UA水平进行检测。结果　MS组血清UA水平明显低于对照组 (P <0 0 1)。MS组中病程越长 (P <0 0 1)、神经伤残程度越重 (DSS评分越高 ) (P <0 0 5 ) ,血清UA水平越低 ;女性患者UA水平明显低于男性患者 (P <0 0 0 1) ;经过糖皮质激素治疗后血清UA水平明显回升 (P <0 0 0 1) ,但治疗前血清UA水平越低则疗效越差 (P <0 0 1、P <0 0 5 )。结论　MS患者血清UA水平降低 ,且与MS的病程、伤残程度、疗效及性别密切相关。UA水平升高可能为激素治疗MS的一个作用机制     

标志多发性硬化病情活动的部分实验室指标(综述)

了解多发性硬化(MS)的病情活动性是正确处理MS的重要基础。通过检测特定的共刺激分子、细胞因子和尿酸可能在一定程度上反映MS患者免疫反应的活动性。了解这些指标的水平与MS活动性的关系有助于了解MS的活动性并指导治疗。     

多发性硬化患者血清瘦素水平的变化及其临床意义

目的探讨多发性硬化(MS)患者血清瘦素(leptileptinn)水平的变化及其临床意义。方法采用放射免疫法对31例活动期MS患者、22例缓解期MS患者和40名健康对照者的血清leptin水平进行检测。结果活动期MS患者血清leptin水平显著高于缓解期MS患者和对照组(P<0·01);经过糖皮质激素治疗后活动期MS患者血清leptin水平明显降低(P<0·01),但治疗前血清leptin越高则疗效越差(P<0·01,P<0·01)。结论活动期MS患者血清leptin水平升高,且与MS的疗效及性别具有相关性。leptin水平升高可能与MS的活动性相关,降低血清leptin水平可能是激素治疗MS的一个作用机制。     

细胞因子与多发性硬化

多发性硬化是与免疫有关的疾病,近年来研究表明细胞因子在多发性硬化发病过程中起作用。本文对细胞因子与多发性硬化的关系做一综合性阐述。