细胞凋亡与冠心病

细胞凋亡是不同于细胞坏死的细胞自我解体的过程，心肌细胞凋亡常见于冠心病，细胞凋亡的信号通路有两种途径：死亡受体和线粒体扩大。凋亡由促凋亡和抗凋亡刺激因素、细胞内凋亡信号激活剂和抑制剂所调节。心肌细胞凋亡的治疗靶标为抑制促凋亡因素、破坏凋亡途径、抑制缺血，再灌注损伤、提高心肌细胞内源性保护机制和瓦解凋亡信号。     

创伤性脑损伤后caspase-3基因表达与迟发性神经元凋亡

创伤性脑损伤(TBI)为临床上伤病致死的首位原因。研究发现。TBI后存在神经元凋亡和凋亡基因的表达。caspase-3基因参与对细胞凋亡的调控。但是，TBI后神经元凋亡与致伤程度的关系，神经元凋亡的时序空间分布与凋亡基因的表达，至今尚未完全阐明。因此，从基因水平研究TBI后细胞凋亡的机制。是探索凋亡性细胞死亡在继发性脑损伤中作用的重要途径。     

氯沙坦对LDL诱导大鼠在体血管内皮细胞凋亡的影响

目的研究氯沙坦是否可抑制OxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡。方法应用大鼠模型．LDL体内诱导血管内皮细胞凋亡，氯沙坦进行干预，观察其对LDL诱导血管内皮细胞凋亡的影响。TUNEL法检测凋亡细胞。结果LDL组和正常对照组比较凋亡血管内皮细胞显著增加；氯沙坦组和LDL组比较凋亡细胞显著减少。结论氯沙坦可抑制LDL诱导的血管内皮细胞凋亡。     

砷与细胞凋亡

细胞凋亡（Apoptosis）又称程序性细胞死亡（Programmedcelldeath，PCD）是受基因调控的一种主动细胞自杀过程。在一定程度上，细胞凋亡与细胞增生和分化同样重要。细胞凋亡对多细胞生物体维持自身稳定具有重要作用。细胞凋亡失常（凋亡不足或凋亡过度）参与多种疾病的发生与发展[1]。近年研究发现砷（Arsenic，一种细胞原浆毒）对机体的损伤与细胞凋亡有密切的关系。现将细胞凋亡相关基因及砷对细胞凋亡的影响综述如下。1细胞凋亡与细胞坏死1972年Kerr等人[2]首先提出了细胞凋亡的概念，根据细胞的死亡模式，细胞死亡可分为两类：细胞凋…     

细胞凋亡与肾脏疾病

细胞凋亡的发生与否与线粒体密切相关。细胞凋亡参与调节肾脏疾病的途径包括清除肾脏细胞、调节炎症反庆、介导免疫反应等。对于急性肾功能衰竭、慢性肾炎、肾组织纤维化、先天性肾发育异常、移植肾排异常等多种肾脏疾病,细胞凋亡都具有重要调节作用。适当的凋亡有助于疾病好转,凋亡不足和（或）凋亡过度均可导致疾病发展恶化。有效调控凋亡的发生可望应用于肾脏的治疗。     

槲皮素诱导人肝癌HepG_2细胞凋亡的实验研究

目的探讨槲皮素诱导HepG2细胞凋亡的作用机制。方法应用透射电镜观察药物作用组及对照组细胞形态学变化;AnnexinV荧光染色和流式细胞仪检测药物作用组及对照组HepG2细胞凋亡和死亡率,以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测药物作用组及对照组凋亡相关基因fas的变化。结果槲皮素对HepG2细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡,凋亡细胞表现为细胞固缩、核染色质碎裂,流式细胞仪检测凋亡率为13.2%,细胞停在G1和G2期。AnnexinV标记的方法检测凋亡时发现,坏死与凋亡共存。在槲皮素诱导HepG2细胞凋亡过程中,凋亡相关基因fas转录水平比用药前增强。结论诱导凋亡为槲皮素抑癌的机制之一,槲皮素诱导HepG2细胞凋亡可能与fas基因表达有关。     

凋亡素基因联合抗肿癌药物干预肝细胞癌凋亡的研究

目的探讨凋亡素基因联合抗肿癌药物干预肝细胞癌凋亡的效果。方法通过腺病毒载体介导凋亡素基因导入Hepal-6肝细胞癌细胞中,联合应用阿霉素、顺铂,在细胞水平上检测凋亡率,评估效果。结果观察组细胞凋亡率明显高于对照组和空白组（P〈0.05）。结论凋亡素基因联合抗肿癌药物干预肝细胞癌凋亡有较佳的效果。     

HBV感染者肝细胞凋亡与乙型肝炎表面抗原双染色研究

目的探讨乙型肝炎肝细胞凋亡与病毒感染的关系。方法应用原位末端标记技术和免疫组化方法对一组乙肝患者肝细胞凋亡和乙肝表面抗原（ＨＢｓＡｇ）表达状况同时进行了检测。结果受检的８例乙型肝炎患者肝组织中均可检出凋亡细胞，阳性信号位于细胞核以及肝窦内之凋亡小体中；阳性细胞在肝细胞索多散在分布，在肝细胞坏死灶中亦可检出凋亡细胞；凋亡多发生于病毒抗原弱表达细胞，而大多数抗原阳性细胞未检测到凋亡信号，此外，少数凋亡细胞ＨＢｓＡｇ呈阴性。结论乙型肝炎患者感染和未感染病毒的肝细胞均可发生凋亡，但凋亡只在少数细胞发生。     

血吸虫细胞凋亡研究进展

细胞凋亡对血吸虫及各种生物体的生长、发育具有重要的作用。近年来,一些学者在血吸虫的细胞凋亡现象观察、凋亡在血吸虫生长发育中的作用方面开展了探索,以寻找、开拓防治血吸虫病的新途径,为控制血吸虫病的传播提供新思路。该文对有关血吸虫细胞凋亡、血吸虫与宿主细胞凋亡现象、血吸虫重要凋亡基因的相关研究及血吸虫细胞凋亡研究的应用前景作一简述。     

线粒体释放的凋亡因子与缺血性神经元凋亡

凋亡是细胞接受各种凋亡信号，在基因调控下发生的主动死亡过程。线粒体在脑缺血神经元凋亡的发生过程中起着关键作用。文章就线粒体释放的凋亡相关因子及其在缺血神经元凋亡通路中的作用机制作了综述。     

线粒体释放的凋亡因子与缺血性神经元凋亡

凋亡是细胞接受各种凋亡信号,在基因调控下发生的主动死亡过程。线粒体在脑缺血神经元凋亡的发生过程中起着关键作用。文章就线粒体释放的凋亡相关因子及其在缺血神经元凋亡通路中的作用机制作了综述。     

线粒体与缺氧缺血性脑细胞凋亡

凋亡是一种受到严格调控的细胞死亡形式。近年来的研究认为，线粒体在调控细胞凋亡中起关键作用：一方面，多种促细胞凋亡级联转导信号整合于由线粒体通透性转变激活的通路；另一方面，线粒体膜间隙内存储着大量的促凋亡分子，如细胞色素c、凋亡诱导因子和各种半胱天冬酶原等，它们在凋亡发生时释放到脑质中，引起凋亡级联反应。此外，线粒体功能障碍导致的能量产量变化可直接诱导神经元凋亡或坏死。     

酒精性肝病肝细胞凋亡与HSC凋亡

酒精性肝病的发生、发展与凋亡密切相关。肝细胞凋亡的发生机制可能与酒精及其代谢产物、脂多糖、细胞因子、死亡因子、线粒体相关蛋白以及肝相关T细胞等因素有关。肝星状细胞（HSC）的凋亡是肝损伤修复的关键。激活的HSC是通过CD95／CD95L系统介导的凋亡来清除过度增生的细胞，TNF－α对激活的HSC也有凋亡诱作用。肝细胞的凋亡与肝星状细胞的凋亡相互影响、相互作用，激活的HSC有促进肝细胞凋亡的作用，正常的肝细胞也可促进激活的HSC凋亡。     

酒精性肝病肝细胞凋亡与HSC凋亡

酒精性肝病的发生、发展与凋亡密切相关。肝细胞凋亡的发生机制可能与酒精及其代谢产物、脂多糖、细胞因子、死亡因子、线粒体相关蛋白以及肝相关T细胞等因素有关。肝星状细胞(HSC)的凋亡是肝损伤修复的关键,激活的HSC是通过CD95/CD95L系统介导的凋亡来清除过度增生的细胞,TNF-α对激活的HSC也有凋亡诱导作用。肝细胞的凋亡与肝星状细胞的凋亡相互影响、相互作用,激活的HSC有促进肝细胞凋亡的作用,正常的肝细胞也可促进激活的HSC凋亡。     

米非司酮与利洛司酮对异位子宫内膜间质细胞凋亡的影响

目的　探讨米非司酮和利洛司酮对异位子宫内膜间质细胞凋亡形态学和凋亡率的影响。方法　应用光学显微镜观察细胞生长状态 ;应用电子显微镜观察凋亡细胞的超微结构 ,应用 TUNEL法观察细胞凋亡率。结果　两种抗孕激素以浓度 1× 10 - 6 mol/ L、培养 4 8小时 ,异位子宫内膜间质细胞开始出现早期细胞凋亡变化 ,随作用时间延长和浓度增加 ,细胞凋亡形态学变化更趋明显 ,细胞凋亡率增加 ,利洛司酮诱导细胞凋亡作用大于米非司酮。结论　抗孕激素米非司酮和利洛司酮以时间和剂量依赖性方式促进异位子宫内膜间质细胞的凋亡 ;利洛司酮诱导异位内膜细胞凋亡的作用高于米非司酮     

坏死性凋亡在肝炎以及其他肝病发病中的作用研究进展*

传统意义上,人们将细胞死亡分为凋亡和坏死两类,而越来越多的研究结果表明坏死性凋亡是一种不同于坏死或凋亡的细胞死亡途径,并在多种疾病发病中发挥着重要作用。坏死性凋亡是调节坏死的一种形式,可以被死亡受体的配体激活,或者在无凋亡状态下被能够诱导死亡受体表达的刺激激活。死亡受体配体对坏死性凋亡激活需要RIP1激酶活性,其进一步介导RIP3和MLKL的激活。RIP3和MLKL是坏死性凋亡下游重要的调节子。RIP1激酶是坏死性凋亡通路中的关键药物靶点,通过坏死抑制素阻断RIP1活性,可以抑制坏死性凋亡的激活,并且在死亡受体配体存在的情况下使得细胞生存和增殖。本文将对坏死性凋亡与凋亡和坏死的区别、坏死性凋亡产生机制及其在肝炎以及其他肝病发病中的作用作一介绍,以期对肝病治疗药物新靶点的发现提供新思路。     

细胞凋亡与系统性红斑狼疮

近来研究表明，系统性红斑狼疮(SLE)发病与细胞凋亡异常有密切联系。体内外多种因素(如凋亡相关基因缺陷或表达异常、细胞因子)均可引起或影响细胞的凋亡过程，从而影响机体的自身免疫反应；另外，细胞凋亡异常和凋亡小体清除障碍，使自身组织成分变性浓聚于凋亡小体，从而具有免疫原性，亦可导致SLE。现结合文献对细胞凋亡与SLE的关系综述如下。     

X连锁凋亡抑制蛋白与消化系肿瘤关系的研究进展

细胞凋亡程度的降低是肿瘤发生的主要机制,凋亡抑制蛋白在抑制细胞凋亡中起非常重要的作用。X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)是凋亡抑制蛋白(IAP)家族中的重要一员,XIAP通过抑制半胱天冬酶途径及参与其他细胞凋亡途径抑制细胞的凋亡。该文对XIAP的分子结构、表达调控、作用机制及其与消化系肿瘤的关系等方面的研究进展进行综述。     

50例癌症原位末端标记凋亡形态学研究

目的　探讨恶性肿瘤中癌症凋亡的形态学及其与坏死的区别。方法　取 50例常见癌症组织作HE及原位末端标记(ISEL) ,按Gavrieli法进行 ,并作阳性和阴性对照。凋亡的标准是HE见核浓缩、碎裂而ISEL阳性 ;坏死的标准是红染无结构 ,ISEL阴性或弱阳性。将凋亡按形态分为早期、中期和后期 (凋亡性坏死 ) ;又按病灶大小分为单个细胞、小片性和大片性。少数病例作了M30 Cytodeath免疫组化。结果　ISEL与HE结果基本吻合。 50例所检出的凋亡病灶数目明显多于坏死者 (P <0 .0 1)。不同大小的凋亡病灶之间和各期凋亡之间的发生率均无显著差异 (P >0 .0 5)。对凋亡形态作了描述。 3例卵巢癌M3 0 Cytodeath单抗检出凋亡癌细胞胞浆阳性。个别凋亡性坏死灶形态特殊 ,其HE与坏死无异 ,但ISEL显出阳性的核。结论　大多数癌组织的凋亡与坏死HE形态明显不同 ,且凋亡ISEL阳性而坏死阴性 ;故二者可以区别。凋亡性坏死的形态及机制虽较复杂 ,但ISEL阳性 ,其本质应属于凋亡而非坏死。癌组织中凋亡明显多于坏死     

不同浓度的富马毒素B1对肝癌细胞凋亡的影响

目的探讨不同浓度富马毒素对肝癌细胞凋亡的影响,为进一步研究富马毒素诱导凋亡的机制打下基础。方法利用PI标记的流式细胞术测定不同浓度下富马毒素对体外培养肝癌细胞凋亡率的影响。结果在1.25nmol/ml的富马毒素作用下凋亡率与空白没有差异,在2.5～40nmol/mlFB1的浓度范围内出现了明显的凋亡,随着富马毒素浓度的增加,体外培养的肝细胞凋亡率增加,且凋亡率在15nmol/ml达到高峰。结论富马毒素可导致肝癌细胞凋亡,随着浓度的递增,其凋亡率也随之递增。