氰化钠对大鼠不同脑区细胞色素氧化酶活性的影响

氰化物抑制细胞色素氧化酶活性,使组织不能利用氧,已为Keillin等人证实。氰化物对脑组织的细胞色素氧化酶同样具有抑制作用,影响脑组织糖代谢和能量供应。脑组织对氰化物的敏感性,在一定程度上还与氰化物代谢有关。急性氰化物中毒的临床表现有一个发展过程。本研究目的在于了解其中毒过程与脑组织细胞色素氧化酶活性抑制以及氰化物浓度的关系。为氰化物中毒的临床特点提供理论依     

微波对大鼠脑线粒体细胞色素C氧化酶亚基转录水平的影响

目的 观察微波辐照对大鼠大脑皮层和海马组织线粒体编码基因COX I和核编码基因COXⅣmRNA表达水平的影响，探讨微波辐照是否影响线粒体能量代谢。方法 平均功牢密度为3mW／cm^3和30mW／cm^2微波急性辐照大鼠1h后，应用RT-PCR检测大鼠大脑皮层和海马组织COXI和COXⅣ基因转录水平的变化。结果 3mW／cm^2微波辐照后0、3、24h，大鼠脑海马和大恼皮层COXI、COXⅣ mRNA表达无显著变化。30mW/cm^2微波辐照后0、3、24h，大鼠脑海马和大恼皮层COXI mRNA表达均明显降低，而COXⅣ mRNA表达无显著变化。结论 微波辐照下调大鼠大脑皮层和海马线粒体编码基因COXI mRNA表达，并存在剂量依赖关系，表明微波辐照可能会引起线粒体能量代谢障碍。     

氰化钾对人精子线粒体细胞色素氧化酶作用的研究

目的了解氰化钾(KCN)对人精子线粒体内细胞色素氧化酶的阻断作用。方法用不同浓度的KCN作用于活力正常的精子,阻断精子内细胞色素氧化酶的活性,观察其活性被阻断的情况。结果低至8.3×10-3mol／L的KCN即可完全阻断精子内的细胞色素氧化酶。结论实验结果提示,8.3×10-3mol／L的KCN可能是阻断精子线粒体内细胞色素氧化酶活性的最低浓度。     

颞叶癫痫大鼠海马线粒体细胞色素氧化酶亚基Ⅲ和Ⅳ表达的变化

目的:探讨癫痫对大鼠海马线粒体细胞色素氧化酶（COX）的mtDNA和nDNA编码亚基Ⅲ、Ⅳ表达的影响。方法:将成年雄性Wistar大鼠40只随机分为生理盐水对照组,癫痫持续状态（SE）后急性期（3h）、静止期（7d）、慢性期（45d）组和注射匹鲁卡品（PILO）但未出现SE组,每组8只。荧光实时定量PCR和Western blot分别检测海马线粒体COX Ⅲ、Ⅳ mRNA和蛋白的表达。结果: COX Ⅲ mRNA和蛋白在SE后3h表达明显升高(P<0.001, P<0.01),7d时降到对照水平,45d显著降低(P<0.001, P<0.01);COX Ⅳ mRNA和蛋白在3h时表达较对照组升高,但差异无统计学意义（P＞0.05),7d和45d时下降至对照水平。注射PILO但无SE组与对照组结果类似。结论: 颞叶癫痫海马cox功能紊乱与痫性发作相关,线粒体编码的基因更易受痫性发作的影响。     

大鼠肝、肾细胞色素氧化酶亚单位的分离

细胞色素氧化酶是真核生物细胞呼吸链终末氧化酶,是生物体内能量生成的重要步骤。本文利用高分辨率的SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离了大鼠肝、肾细胞色素氧化酶的亚单位组分。     

脑溢安对实验性脑出血大鼠细胞色素c氧化酶活性的影响

目的：从神经元能量代谢的角度,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法：采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,以组织化学方法结合灰度值半定量法测定细胞色素ｃ氧化酶（ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ ｃ ｏｘｉｄｅ,ＣＯ）活性,配合Ｎｉｓｓｌ’ｓ染色和细胞计数。结果：脑溢安可维持大鼠海马ＣＡ１区ＣＯ活性,减少细胞缺失。结论：脑溢安在脑出血中的神经元保护机制可能与其维持ＣＯ活性,改善细胞有氧代谢,增加细胞供能有关。     

吗啡依赖大鼠脑细胞色素C氧化酶活性的改变

探讨吗啡依赖大鼠脑线粒体细胞色素Ｃ氧化酶活性的变化。方法；采用药参食法培养大鼠吗啡模型，通过差速离心法分离线粒体。采用分光不镀及化学发乐等方法测定ＣＯＸ活性，心磷脂含量，膜流动性，超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量。ＣＯＸ活性，ＣＬ含量，ＭＦ及ＳＯＤ活性都明显降低，ＭＤＡ含量明显升高。结论：吗啡依赖大鼠脑线粒体ＣＯＸ活性降低，这与ＳＯＤ活性降低导致的脂这氧化水平升高有关。     

小鼠脑组织细胞色素Ｃ氧化酶活性、线粒体细胞色素含量与年龄关系

目的：研究小鼠脑细胞色素C氧化酶（Cytochrome C oxidase,CCO）活性、线粒体细胞色素C（Cytochrome C,Cyt C）含量与年龄的关系,为法医学年龄推断提供新的思路。方法：利用紫外分光光度法检测了1、3、6、9、12月龄昆明小鼠的脑组织CCO活性及线粒体Cyt C含量。结果：小鼠脑组织CCO活性、线粒体Cyt C含量,随着年龄增大而逐渐降低。结论：脑组织CCO活性及线粒体Cyt C含量有望用于年龄推断。     

缺氧复合氯霉素处理对大鼠脑皮质线粒体氧化呼吸功能及COX活性的影响

目的观察大鼠经不同时间低压缺氧并复合线粒体蛋白翻译特异抑制剂氯霉素(CAP)处理后,脑组织线粒体呼吸功能和COX活性的变化以及CAP处理对缺氧过程中线粒体氧化呼吸功能的影响.方法成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、单纯药物处理组和缺氧复合药物处理组,后者为模拟海拔5 000 m高原连续低压缺氧暴露1、5、15 d和30d,分别于动物处死前7 d按100 mg/kg体质量,腹腔注射0.5?P.高速离心密度梯度法分离大鼠脑皮质线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸活性,极谱法测量COX活性.结果与对照组相比,单纯CAP处理大鼠脑线粒体ST3、RCR、OPR及COX活性显著降低;复合缺氧后则线粒体呼吸功能及COX活性明显改善,且随缺氧时间的延长而基本恢复到平原对照组水平.结论缺氧可以改善氯霉素处理大鼠脑皮质COX活性及线粒体的氧化呼吸功能,提高氧化磷酸化效率,其改善程度具有时间依赖性,随缺氧时间的延长而逐渐恢复.     

大鼠脑内细胞色素氧化酶区域分布的特征

本文使用Ｌｅｉｔｚ ＭＰＶ－Ⅲ型显微分光光度计对细胞色素氧化酶在大鼠脑内不同区域的分布进行了组织化学研究和相对含量测定。结果表明，细胞色素氧化酶在脑内呈高活性和低活性两种分布区。高活性分布区包括大脑皮质、纹状体灰质、丘脑和小脑皮质（分子层）等部位；胼胝体、纹状体白质、海马和小脑白质等部位为低活性分布区；两种酶活性分布区间的细胞色素氧化酶分布有显著差异（Ｐ＜０．０１）。此外，根据对细胞色素氧化酶染色     

大鼠心肌细胞色素氧化酶电镜细胞化学方法的改良

细胞色素氧化酶是线粒体氧化磷酸化链的最后一个酶环节,在电子传递过程中起重要作用。用电镜细胞化学方法研究心肌细胞色素氧化酶活性产物定位,对了解细胞超微结构及功     

氯霉素处理对急性缺氧大鼠脑线粒体氧化呼吸功能变化研究

目的通过观察氯霉素处理大鼠急性缺氧暴露后脑线粒体呼吸功能和细胞色素氧化酶(COX)活性变化,了解线粒体基因组表达在缺氧引起线粒体呼吸功能改变中的作用.方法以成年雄性Wistar大鼠建立氯霉素药物处理及高原缺氧模型.应用差速离心法提取脑皮质线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,及细胞色素C氧化酶(COX)的活性.结果①急性缺氧24 h后大鼠脑线粒体Ⅲ态呼吸(ST3)、呼吸控制率(RCR)显著降低,呼吸Ⅳ态(ST4)较对照组显著升高;②氯霉素处理加缺氧组大鼠脑线粒体ST3较对照组显著降低,ST4较对照组、单纯缺氧、氯霉素组比较均显著降低,RCR与对照组比较显著降低,但高于单纯缺氧、氯霉素组;③单纯缺氧、氯霉素处理组脑组织COX活性显著降低,而氯霉素处理加缺氧组较单纯缺氧组COX活性从正常组的65.7%恢复至86.5%.结论①线粒体蛋白合成的抑制可导致线粒体氧化功能障碍,提示线粒体基因组的完整表达在其呼吸功能发挥中的重要作用;②氯霉素处理对缺氧造成的线粒体功能障碍具有保护作用.     

缺氧预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑细胞凋亡的影响

目的：研究缺氧预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA及脑细胞凋亡的影响。方法：新生7日龄SD大鼠随机分为空白对照组(n=12)、假手术组(n=12)、缺氧缺血组(HIBD组，n=15)和缺氧预处理后缺氧缺血组(HPC组，n=21)，缺氧预处理组在行HIBD模型前24h吸8％浓度氧3h。各组大鼠均于14日龄处死。观察大鼠脑组织神经病理学变化；采用末端脱氧核苷酸介导的X-DUTP缺口末端标记法测定神经元凋亡的情况；采用定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法测定大鼠脑组织HIF-1αmRNA的表达。结果：HPC组脑皮层神经细胞变性坏死较HIBD组减轻，HPC组大鼠脑组织HIF-1α基因的表达较HIBD组下降，HPC组脑细胞凋亡数目较HIBD组减少。结论：缺氧预处理可保护新生大鼠缺氧缺血性脑损伤，减弱HIF-1α mRNA的表达，减少脑细胞凋亡。     

肺细胞色素氧化酶体视学测量法与高压氧研究

采用超微结构细胞化学方法,用计算机图象分析仪测量计算了小鼠肺毛细血管和Ⅱ型肺泡线粒体、线粒体膜和嵴上细胞色素氧化酶活性变化的二维形态学、三维立体学定量参数.结果表明,毛细血管线粒体面积较Ⅱ型肺泡细胞小,但体密度大;毛细血管线粒体细胞色素氧化酶阳性反应面积比Ⅱ型肺泡细胞小,但酶反应体密度大.暴露于高压氧(0.5MPa)后小鼠Ⅱ型肺泡细胞线粒体细胞色素氧化酶活性降低.     

高压氧对缺氧新生大鼠脑超微结构及细胞凋亡的影响

目的观察高压氧治疗对新生大鼠缺氧损伤后脑超微结构及脑细胞凋亡的影响.方法新生30h的Wistar大鼠制作缺氧性脑损伤模型,随机分为缺氧后24h组、9d组和高压氧治疗组,并设正常对照组,采用流式细胞仪检测脑细胞凋亡率、电镜观察海马区超微结构.结果脑细胞凋亡率缺氧后24h和第9天分别为3.21%和1.32%,均明显高于正常对照组(0.16%)和经高压氧治疗9d组(0.57%).缺氧后24h海马神经细胞线粒体肿胀、脊断裂、高尔基体囊泡扩张,神经毡水肿明显;缺氧后9～18d,神经细胞固缩改变、双核仁,胞浆致密,线粒体肿胀,脑组织点状溶解灶,周围髓鞘变性,胶质细胞增生,微血管腔受压变形.经高压氧治疗9～18d后,海马脑组织除胶质细胞和突起轻微肿胀外,神经元和突触无明显异常.结论高压氧治疗可减轻缺氧所致脑损伤.     

高压氧中毒对肺毛细血管细胞色素氧化酶的影响

采用超微结构细胞化学和计算机图像定量分析方法，测量计算了高压下氧中毒小鼠肺毛细血管线粒体、线粒体细胞色素氧化二维形态学和三维立体学参数。结果表明，小鼠暴露于０．５ＭＰａ高压氧后，肺毛细血管线粒体二维形态学和三维立体学参数的值没有发生变化，但线粒体细胞色素氧化酶的活性明显降低。     

脑溢安对实验性脑出血大鼠细胞色素c氧化酶活性的影响

目的 :从神经元能量代谢的角度 ,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法 :采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,以组织化学方法结合灰度值半定量法测定细胞色素c氧化酶 (cytochromecoxide,CO)活性 ,配合Nissl’s染色和细胞计数。结果 :脑溢安可维持大鼠海马CA1区CO活性 ,减少细胞缺失。结论 :脑溢安在脑出血中的神经元保护机制可能与其维持CO活性 ,改善细胞有氧代谢 ,增加细胞供能有关     

单眼视觉剥夺大鼠视网膜细胞色素氧化酶的活性变化

目的 :研究单眼剥夺大鼠视网膜细胞色素氧化酶 (CO)的活性变化。方法 :2周龄大鼠行单眼睑缘黏合 ,制作单眼视觉剥夺动物模型 ;DAB法观察大鼠视网膜铺片的组织化学反应情况 ,光学显微镜下分四个象限计数高、中、低CO活性视网膜节细胞数 ,间接反应视网膜细胞CO活性变化。结果 :视网膜CO阳性细胞数在剥夺眼与非剥夺眼之间存在显著差异 (P <0 .0 1) ;非剥夺眼与正常对照组两眼间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :在视觉发育敏感期内单眼剥夺 ,可造成大鼠剥夺眼视网膜C0阳性节细胞数下降 ;提示剥夺性弱视可能存在视网膜的异常。     

耗竭运动时线粒体心磷脂含量和细胞色素C氧化酶活性的改变

本实验结果显示,大鼠耗竭游泳时,心肌和股四头肌线粒体脂质过氧化水平升高,心磷脂含量下降,并同时测定到细胞色素C氧化酶活性的降低。