多肿瘤抑制基因MTS1与消化道肿瘤

介绍多肿瘤抑制基因MTS1的有关研究进展,特别对MTS1基因在消化道肿瘤中的变异对肿瘤形成可能起的作用机制和在基因治疗中的进展情况作了综述。     

错配修复基因与消化道肿瘤

错配修复是DNA复制后的一种修复机制,对维持基因组稳定方面起重要作用。错配修复系统主要由hMSH_2、hMLH_1、hPMS_1、hPMS_2组成,是遗传性非息肉性大肠癌(HNPCC)的遗传易感基因,与HNPCC及部分散发性肿瘤的发生相关。错配修复缺陷是继癌基因激活、抑癌基因失活之后的又一癌变机制。本文就错配修复基因的结构、作用机理、与消化道肿瘤发生的关系及检测方法等作一综述。     

错配修复基因与消化道肿瘤

错配修复是DNA复制后的一种修复机制，对维持基因组稳定方面起重要作用，错配修复系统主要由hMSH2,hMLH1,hPMS1,hPMS2组织，是遗传性非息肉性大肠癌（HNPCC）的遗传易感基因，与HNPCC及部分散发性肿瘤的发生相关，错配修复缺陷是继癌基因激活，抑癌基因失活之后的又一癌变机制，本就错配修复基因的结构，作用机理，与消化道肿瘤发生的关系及检测方法等作一综述。     

nm23基因与消化道肿瘤

ｎｍ２３基因与消化道肿瘤黄明哲，张一楚转移是恶性肿瘤的重要生物学行为之一，我国最常见的消化系统肿瘤，其转移过程错综复杂，有关转移抑制基因方面的研究令人关注。对被公认为转移抑制候选基因ｎｍ２３的研究取得了一些进展。ｎｍ２３基因是Ｓｔｅｅｇ等［１］于１９...     

Kail基因与消化道肿瘤

Kail基因是近年发现的一种肿瘤转移抑制基因，许多生物学功能尚未知晓。本概述了Kail基因在消化道肿瘤转移中的表达方式、作用及其抑制肿瘤转移的可能机制。     

凋亡抑制蛋白Livin与消化道肿瘤关系的研究进展

肿瘤的发生是一个复杂过程,其中细胞凋亡异常起了很重要的作用。人类凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)是一类重要的抗细胞凋亡因子,研究发现其在细胞的凋亡和肿瘤的发生过程中具有重要影响作用。2000年,相关实验小组〔1~3〕在人基因组库中搜索IAP家族的同源     

nm23基因与消化道肿瘤

ｎｍ２３基因与消化道肿瘤王伟岸于皆平沈志祥湖北医科大学附一医院消化科湖北省武汉市４３００６０ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＤｉｇｅｓｔｉｖｅｓｙｓｔｅｍｎｅｏｐｌａｓｍｓ／ｇｅｎｅｔｉｃｓＧｅｎｅｓ，ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ，ｔｕｍｏｒ主题词消化系统肿...     

胃癌与多肿瘤抑制基因甲基化的研究

目的：探讨抑癌基因ＭＴＳ１　５’端ＣｐＧ岛异常甲基化与原发性胃癌发病机制之间的关系。方法ＰＣＲ－甲基化检测法研究３１例胃癌标本和１９例正常胃组织中ＭＴＳ１基因５’端ＣｐＧ岛异常甲基化情况。结果：有３５．５％（１１／３１）的胃癌标本和５．３％（１／１９）正常胃组织出现ＭＴＳ１基因５’端ＣｐＧ岛异常甲基化,两者之间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：ＭＴＳ１基因５’端ＣｐＧ岛异常甲基化是其在原发性胃癌中的主要灭活机制,与胃癌的发生发展密切相关。     

抑癌基因maspin与消化道肿瘤研究进展

maspin是一种肿瘤抑制基因,编码产物属丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族,卵清蛋白亚族.众多研究表明,maspin具有抑制肿瘤细胞运动、侵袭、转移和肿瘤新生血管生成等作用,在抑制肿瘤生长、转移中发挥重要功能.     

肿瘤抑制基因CDKN2与肺癌

肿瘤抑制基因ＣＤＫＮ２与肺癌温桂兰范希光饶纬华肿瘤抑制基因ＣＤＫＮ２也称ｐ１６ＩＮＫ４Ａ、ＭＴＳ１，自从１９９４年美国盐湖城Ｋａｍｂ和Ｋｏｌｎｉｃｋ报道以来，受到医学界广泛关注，已成为肿瘤分子生物学、分子遗传学等领域研究的热点。研究表明ＣＤＫＮ２基因...     

肿瘤抑制基因p15与肺癌

p15基因为定位于染色体9p21的抑癌因子,通过抑制细胞周期蛋白（Cyclin）和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）复合物的形成与激活,阻止细胞由G1期进行S期,从而减少细胞的异常生长及变异,阻止肿瘤的发生和发展。p15基因缺失与肺癌发生发展密切相关。肿瘤抑制基因p15可能成为比p53更有力的肺癌基因治疗靶基因。     

肿瘤抑制基因P^53与胰腺癌

近年研究发现，肿瘤抑制基因Ｐ＾５３的突变失活与胰腺癌发生，发展有某些关系。本文从ＤＮＡ，ｍＲＮＡ蛋白质三个不同水平综述Ｐ＾５３基因在胰腺癌研究中的进展。     

胃肠道肿瘤相关的肿瘤抑制基因研究新进展

DCC、MCC和APC基因是继RB、P53之后新发现的三个肿瘤抑制基因,它们在消化道肿瘤发生的早期阶段就可出现异常。本文对上述基因的研究现状以及在消化道肿瘤发生中的研究进展做一文献回顾。     

胞嘧啶脱氨酶基因治疗消化道肿瘤研究进展

胞嘧啶脱氨酶基因导入肿瘤细胞可将无毒性的原药在肿瘤细胞内代谢为具细胞毒的产物而发挥抗肿瘤效应。本文综述了该基因的克隆、作用机制和在消化道肿瘤治疗中的研究进展。     

MAGE基因在消化道肿瘤的表达

本文主要对恶性黑色素瘤抗原基因(MAGE)的结构、表达特点及其在消化道肿瘤中的临床意义作一简要综述。     

胞嘧啶脱氨酶基因在消化道肿瘤基因治疗中的应用

本综述了胞嘧啶脱氨酶基因的结构、功能及克隆方法等方面的基本内容，着重综述了近几年它在肿瘤基因治疗研究中通过药物前体转换机制杀伤肿瘤细胞的重要作用，并对它所表现出的肿瘤杀伤效果机制如旁观效应等进行了分析，同时对其靶向表达及特异性抑制问题进行了探讨。     

消化道肿瘤细胞凋亡相关基因治疗研究进展

介绍细胞凋亡的相关基因及其在消化道肿瘤基因治疗中应用和凋亡机制的研究进展。     

CHFR基因与消化道肿瘤关系的研究进展

CHFR(checkpoint with FHA and ring finger),一种在人类癌症中灭活的新的细胞周期检查点基因,在有丝分裂应激时,延迟染色体的浓集、阻止细胞进入有丝分裂中前期.研究表明,CHFR在爪蟾中是P1k1的泛素连接酶,在哺乳动物细胞中主要通过抑制Cyclin B_1进入细胞核、调节Aurora-A的水平及与P38应激激酶相互作用,阻止细胞进入有丝分裂前期.USP7介导的CHFR去泛素化致其累积可能对于CHFR激活是一个关键的调节步骤.在消化道肿瘤中,CHFR表达由于CPG岛甲基化而沉默.本文对CHFR基因的结构、编码蛋白的功能及其与消化道肿瘤关系的研究进展作一综述.     

肿瘤抑制基因ST7的研究进展

2001年,ST7作为肿瘤抑制基因被发现,该基因广泛表达于人体各正常组织器官中.在各种起源于上皮组织的癌症如乳腺癌、前列腺癌、直肠癌以及卵巢癌等细胞里通常会出现该基因的突变或缺失.但是,在随后的研究中许多学者却在多种癌细胞中没有发现该基因的突变或缺失.因此,ST7作为肿瘤抑制基因的地位似乎受到挑战,现具体综述如下.