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1.
目的:观察C型钠尿肽(CNP)对心房机械活动和心房肌细胞内环核苷酸浓度的影响,并探讨其作用机制。方法:大耳白兔麻醉后立即开胸取出心脏置于氧饱和的36.5℃生理盐水中,剥离左心房后立即固定在心房灌流装置上,以不同浓度CNP(10、30和300 nmol•L-1)处理各1个循环后,实时测定心房搏出量和心房搏动压。采用放射免疫法测定30 nmol•L-1CNP 处理的cAMP和cGMP含量。结果:①与对照循环组比较,不同浓度的CNP(10、30和300 nmol•L-1)组家兔心房搏出量和心房搏动压均明显降低(P<0.05或P<0.01);CNP浓度越高心房搏出量和心房搏动压越低;其中300 nmol•L-1CNP组心房搏出量和心房搏动压降低率分别达74.8%和76.9%。②与对照循环组比较,30 nmol•L-1CNP组心房搏出量和心房搏动压均明显降低(P<0.01);cGMP含量明显增多,约增加10.2倍(P<0.01 ),cAMP含量则无明显变化 (P>0.05)。结论:CNP抑制家兔心房机械活动,其机制与增加细胞内cGMP含量有关,即经CNP- GC -cGMP信号转导途径调节心房机械活动。 相似文献
2.
[目的]观察磷酸二酯酶(PDE)在C型钠尿肽(CNP)抑制大鼠胃窦平滑肌自发性收缩运动中的作用.[方法]制作离体大鼠胃窦环行平滑肌条灌流模型,给予CNP及PDE非选择性抑制剂IBMX后观察胃窦平滑肌自发性收缩运动的变化,并利用ELISA法测定灌流液中环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量.[结果]CNP可明显抑制大鼠胃窦平滑肌的收缩,经CNP作用后cAMP及cGMP含量均明显增高(P<0.05);经PDE非选择性抑制剂IBMX作用后,CNP对胃窦平滑肌自发性收缩运动的抑制作用明显减弱(P<0.01),给予PDE非选择性抑制剂IBMX作用同时给予CNP,cGMP含量明显增高(P<0.01),但cAMP水平无明显改变(P>0.05).[结论]在胃窦平滑肌组织,经CNP作用后生成的cGMP可通过调节PDE从而提高胃组织中cAMP水平,提示PDE参与CNP对胃窦平滑肌自发性收缩运动的抑制效应. 相似文献
3.
目的观察和探讨自备研制出的喹啉酮衍生物对离体家兔心房的正性肌力作用及心率的影响。方法24只大耳白家兔随机分成4组,即米力农组及3种喹啉酮衍生物组,每组6只。利用搏动的离体心房灌流模型和RM6240C生物记录系统测定3种喹啉酮衍生物的心房搏出量、心房搏动压及心率。结果喹啉酮衍生物PHR02003明显增加心房搏出量和心房搏动压,但对心率无明显改变(P>0.05);喹啉酮衍生物PHR02001、PHR02004无显著性增加心房搏出量和心房搏动压(P>0.05)。结论在制备研制出的3种喹啉酮衍生物中PHR02003具有正性肌力作用。 相似文献
4.
目的:观察艾灸盒温灸疗法对阳虚体质者症状及血清环磷酸腺苷(cAMP)/环磷酸鸟苷(cGMP)比值的影响,探究阳虚体质与cAMP/cGMP比值的相关性。方法将90例阳虚体质受试者随机分为灸盒组、参附液组、肾气丸组,每组30例,3组均以7 d为1个疗程,连用4个疗程。根据治疗后受试者阳虚质判定评分量表的得分情况评价疗效,同时观察治疗前后血清cAMP/cGMP比值变化情况。结果治疗后,3组受试者阳虚体质转化分均较前显著下降(P<0.01),灸盒组下降程度高于参附液组和肾气丸组(P<0.05);3组受试者血清cAMP/cGMP比值均较前下降(P<0.05),其中灸盒组下降幅度最高(P<0.05);灸盒组总有效率为53.3%,参附液组总有效率为43.3%;,肾气丸组总有效率40.0%,3组整体疗效相当(P>0.05)。结论艾灸盒温灸能显著改善阳虚体质,cAMP/cGMP与阳虚体质存在一定的相关性。 相似文献
5.
采用放免分析法测定20例HIEβ-EP,血浆中为99.9±57.5ng/L,显著高于对照组(P<0.01),脑脊液中含量与对照组无显著差异,cAMP/cGMP血浆中与脑脊液中比值皆与对照组无显著差异(P>0.05),且β-EP与cAMP/cGMP无相关性。 相似文献
6.
目的 观察磷酸二酯酶(PDE)1和PDE3亚型在大鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用.方法 采用RT-PCR检测PDE1和PDE3亚型mRNA的表达.将大鼠胸主动脉制备成2~3 mm的血管环,苯肾上腺素(PE)诱导血管环收缩后,分别用特异性PDE1抑制剂IC86340和PDE3抑制剂milrinone处理去除内皮组和保留内皮组的血管环,测定两组舒张血管的作用.结果 ①PDE1A、PDE1B、PDE1C、PDE3A和PDE3B亚型mRNA在大鼠胸主动脉均有表达.②在保留内皮组和去除内皮组,IC86340均舒张PE诱发的血管收缩(P<0.01);并且对去除内皮组的舒张作用小于保留内皮组(P<0.01).③在保留内皮和去除内皮组,milrinone均可舒张PE诱发的血管收缩(P<0.01);但milrinone在低浓度时(1×10-6.5~1×10-6 mol/L),去除内皮组舒张血管的作用大于保留内皮组(P<0.05),而高浓度(1×10-5.5~1×10-5 mol/L)时两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 PDE1和PDE3亚型mRNA在大鼠胸主动脉表达并参与血管张力的调节.PDE1部分通过血管内皮依赖的机制调节血管张力,PDE3则通过内皮非依赖的途径调节血管张力. 相似文献
7.
将32例妊娠高血压综合征(PIH)患者随机分为PIH组(15例)和青心酮(DHAP)治疗组(17例),同时取相应年龄未孕妇女(16例)及正常孕妇(15例)作为对照组。采用放射免疫技术测定各组外周血(母血)、脐静脉血(胎血)的心纳素(ANP)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平。结果发现:正常孕妇血浆ANP及cAMP、cGMP水平较未孕者略有增高,但无统计学意义(P>0.05);而 PIH患者母血ANP及cGMP较未孕或正常孕妇明显增高(P相似文献
8.
川芎嗪对先心病肺动脉高压影响作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨川芎嗪对先心病肺动脉高压的影响。方法选取先天性心脏病45例。其中中、重度肺动脉高压30例;肺动脉压正常15例。分为川芎嗪治疗组(A组,n=15)及对照组(B组,n=15)。肺动脉压正常者为空白对照组(C组,n=15)。围术期不同时点测定血浆中ET1、NO、cAMP、cGMP含量,治疗组于用药前及术中测定肺动脉压。结果①A组及B组各时点血浆ET1含量明显高于C组,NO、cAMP、cGMP含量明显低于C组,差异均有显著性(P<0.01)。②A组术前1d及术后72h血浆ET1含量分别低于用药前及术后24h,NO、cAMP、cGMP含量分别高于用药前及术后24h,差异有显著性(P<0.01)。③A组及B组比较:用药前及术后24h血浆中各因子含量无明显变化(P>0.05)。A组术后72h血浆ET1的含量明显下降,cGMP含量明显升高,差异有显著性(P<0.01);NO及cAMP含量无明显变化(P>0.05)。结论川芎嗪降低血浆中ET1的含量,增加NO、cAMP及cGMP的含量,提示川芎嗪可降低肺动脉张力及肺动脉压力,减少围术期肺动脉高压危象的发生率,提高手术的成功率。 相似文献
9.
目的 观察肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)释放Ca2+对心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌的影响.方法 利用SR激活剂和阻断剂,采用搏动的离体心房灌流模型及放射免疫技术观察SR释放Ca2+对家兔心房ANP分泌的变化.结果 SR抑制剂Ryanodine明显促使心房ANP的分泌,同时显著抑制心房搏出量和心房搏动压,而SR激活剂咖啡因的作用与Ryanodine完全相反.心肌兴奋-收缩耦联脱敏剂2,3-丁二酮单肟(BDM)促使ANP的分泌,对心房搏出量和心房搏动压呈抑制效应.腺苷酸环化酶直接激活剂福司柯林明显抑制ANP分泌,同时显著增加cAMP逸出量和心房搏出量.阻断L-型Ca2+通道明显促进心房ANP的分泌,但未能改变咖啡因对ANP分泌的抑制效应.结论 阻断SK或L-型Ca2+通道使细胞内Ca2+浓度降低可促进ANP的分泌,而激活二者则抑制ANP分泌. 相似文献
10.
为探讨脾虚的本质,寻找治疗脾虚证的有效方药,本实验选用利血平为致虚因素来复制脾虚动物模型,采用核技术手段进行检测、观察脾虚动物的T_4、环核苷酸含量等指标。结果显示,类脾虚证小鼠血清T_4含量比对照组低(P<0.025),而治疗组由于使用加味四君子汤,其血清T_4含量便接近对照组水平(P>0.05)。类脾虚证小鼠cAMP含量高于对照组(P<0.005),而血浆cGMP含量则低于对照组(P<0.001),而有使用加味四君子汤的治疗组,其血浆cAMP含量则较类脾虚组低(P<0.005),cGMP含量则较类脾虚组高(P<0.05)。提示加味四君子汤的作用机理与调节甲状腺素及环核苷酸水平有关。 相似文献
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C-型利钠利尿多肽对平滑肌细胞钙化的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 :在大鼠血管平滑肌细胞上观察C -型利钠利尿多肽 (C -typenatriureticpeptide ,CNP)对钙化的影响 ,探讨CNP对血管钙化的作用机制。方法 :β -磷酸甘油诱导培养的大鼠VSMCs钙化 ;通过VonKossa染色 ,细胞钙含量 ,45 Ca2 + 聚集 ,碱性磷酸酶活性测定 ,判断钙化程度 ,放射免疫分析方法测定VSMCs培养液中cAMP和cGMP含量。结果 :①β -磷酸甘油刺激平滑肌细胞生长、增殖和钙化 (P <0 .0 1) ;②CNP可降低钙化的VSMC的钙含量、4 5 Ca2 + 聚集、碱性磷酸酶活性 (P <0 .0 1) ;③CNP可以上调培养液中cGMP含量 ;④PKG抑制剂 -H8明显抑制CNP的效应。结论 :CNP主要是通过cGMP/PKG途径减轻 β -磷酸甘油诱导的VSMC钙化 相似文献
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人参,黄芪对老年大鼠血浆环核苷酸的调节作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察老年大鼠血浆环核苷酸的变化及人参,黄芪的调节作用。方法:放射免疫分析法。结果:老年大鼠cAMP,cGMP含量显著高于青年大鼠,但cAMP/cGMP比值降低(P<005),人参,黄芪均可以纠正这三项指标的改变,使之与青年大鼠接近。结论:对血浆环核苷酸的调节是人参和黄芪抗衰老作用的一个方面。 相似文献
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油酸肺损伤时肺泡内液体清除和肺泡II型细胞内cAMP、cGMP水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合症(ARDS)模型中肺泡Ⅱ型细胞cAMP、cGMP水平的变化及特布他林的作用.方法 随机将SD大鼠分为对照组、ARDS组、特布他林组.用放射免疫分析法测定肺泡Ⅱ型上皮细胞内cAMP、cGMP水平;应用重力法测定血管外肺水含量(EVLW).结果 ARDS组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞内cAMP明显降低.cGMP水平升高,EVLW明显增多.给予特布他林治疗后,EVLW下降,肺泡Ⅱ型细胞内cAMP含量升高,cGMP变化不明显.结论 油酸致ARDS时,肺水清除能力下降.特布他林可通过提高肺泡Ⅱ型细胞内cAMP水平提高肺水清除能力.肺泡Ⅱ型细胞内cAMP、cGMP水平变化参与急性肺损伤的分子生物学发病机制. 相似文献
15.
目的 研究针刺镇痛与中枢环核苷酸含量变化之间存在的可能性关系。方法 运用放射免疫法(RIA)测定大鼠电针前后,全脑和不同脑区cAMP和cGMP含量的变化。结果 电针30min提高大鼠痛阈的同时,使全脑cAMP含量显著降低(P<0.05);间脑cAMP含量降低,端脑cGMP含量降低,而脑干则显著升高(P<0.05)。直线相关处理和回归分析表明,大鼠脑干cGMP含量与针刺镇痛效应之间存在正相关关系。结论 针刺镇痛与中枢环核苷酸水平之间存在密切关系,提示中枢环核苷酸含量的变化可能是实现针刺镇痛的重要环节之一。 相似文献
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目的:观察畅肺防喘方对哮喘豚鼠血浆cAMP、cGMP水平的影响。方法:用畅肺防喘方对卵蛋白致敏和攻击进行复制的过敏性哮喘豚鼠模型给药防治,并应用放射免疫的方法检测模型血浆cAMP、cGMP的水平。结果:畅肺防喘方能使模型血浆cAMP升高(P<0.01)、cGMP下降(P<0.01)。结论:畅肺防喘方在防治哮喘的动物实验中,对模型血浆cAMP、cGMP水平有明显的影响作用,并能提高其(cAMP/cGMP)比值。 相似文献
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①目的 探讨针刺镇痛与全脑cAMP和cGMP含量变化之间的关系。②方法 运用放射免疫分析法(RIA)测定大鼠电针前后,全脑组织中cAMP和cGMP含量的变化。③结果 电针30min提高大鼠痛阈的同时,使全脑cAMP含量显降低(P<0.05)。④结论 中枢环核苷酸可能参与针刺镇痛。 相似文献
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按L_2(8)~7正交设计观察茵陈蒿汤及其组分对胰腺及肝脏环核苷酸的影响。结果表明:SD大鼠在诱发实验性急性胰腺炎的翌日,胰腺和肝脏cAMP的含量在各组问无明显差异;cGMP的含量及cAMP/cGMP比值在各组间有明显差异。生理盐水组cGMP的含量显著高于各中药组,因而其比值显然降低。正交分析显示:恢复胰腺cAMP/cGMP比值的作用以大黄最佳,升高其cAMP和降低cGMP含量的药效则分别以栀子和茵陈为优。用各种含茵陈的组方处理的动物,其肝脏cGMP含量均显著低于生理盐水组;而调整肝脏cAMP/cGMP比值的作用则以单味茵陈居首位。 相似文献