睡眠呼吸暂停综合征血栓前状态的研究进展

睡眠呼吸暂停综合征已成为不稳定性心绞痛、心肌梗塞、脑中风等心脑血管疾病的独立危险因素。进行血栓前状态的研究、预防和控制血栓形成与进展,可以显著降低睡眠呼吸暂停综合征患者的死亡率。     

睡眠呼吸暂停综合征血栓前状态的研究进展

睡眠呼吸暂停综合征已成为不稳定性心绞痛、心肌梗塞、脑中风等心血管疾病的独立危险因素。进行血栓前状态的研究、预防和控制血栓形成与进展，可以显著降低睡眠呼吸暂停综合征患者的死亡率。     

持续气道正压通气对老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者血栓前状态的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)老年患者的血栓前状态及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗对其影响。方法：选择16例中或重度OSAS老年患者(OSAS组)给予nCPAP治疗，分别于治疗前及治疗30d时的早晨(6：00)及午后(16：00)检测红细胞压积(HCT)、血小板聚集率(PAG)、血液黏滞度(WBV)、血浆纤维蛋白原(Fng)、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)。结果：OSAS患者nCPAP治疗前早晨与午后相比，HCT、WBV、血浆Fng及PAG均明显增高，PT及APTT缩短。经nCPAP治疗30d时各项指标在早晨与午后已无明显差异；与治疗前早晨相比，治疗30d早晨的HCT、WBV、PAG、血浆Fng水平均明显降低，且PT及APTT明显延长；与治疗前午后相比，治疗30d时午后的HCT、PAG明显降低，PT及APTT显著延长。结论：OSAS老年患者存在着明显的血栓前状态，nCPAP治疗对其有良好的防治作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的以睡眠过程中反复出现呼吸暂停和或低通气,导致反复低氧血症和高碳酸血症,伴打鼾、睡眠结构紊乱、白天嗜睡为特征的睡眠呼吸紊乱性疾病。长期暴露于这种疾病,可引起高血压、脑卒中、冠心病、心律失常、糖耐量异常、认知功能障碍等,OSAS多与肥胖、脂质代谢紊乱、高血压等并存,     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)与高血压的关系。方法　 82例患者行整夜多导睡眠图监测及睡前、醒后血压测定 ,呼吸暂停低通气指数 (AHI)≥ 5为 OSAS组 ,AHI<5为对照组 ,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果　OSAS组醒后血压 14 9.5 3± 18.2 3/ 99.0 4± 11.35 mm Hg比睡前血压 131.78± 16 .95 / 87.4 8± 12 .2 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 112 .5± 10 .6 5 / 75 .6 1± 8.2 6 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。OSAS组最低氧饱和度 (Sa O2 % ) 6 1.2 5± 17.6 8较对照组83.5 9± 5 .87明显降低 (P<0 .0 5 )。OSAS组中有 31例 (5 4 .4 % )确诊为高血压病。结论　OSAS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病原因之一。     

高血压并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征老年患者血脂水平

目的研究老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的血脂水平。方法 2008年9月至2010年12月我院收治老年高血压患者210例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)监测分为单纯高血压对照组44例,高血压合并轻度OSAHS组60例和高血压合并中重度OSAHS组106例,监测各组血压,比较各组患者的血脂水平差异。结果相对于单纯高血压患者,并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者,呼吸暂停低通气指数(AHI)高,血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低,有统计学意义(P<0.05)。结论老年高血压病人合并有OSAHS者,血脂水平受到明显影响。早期诊断和进行相应治疗对于预防心脑血管并发症、改善患者预后具有重要意义。     

血脂水平对预测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人合并高血压的价值分析

目的分析血脂水平对预测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人合并高血压的价值。方法选择我院老年科2017～2018年收治的OSAHS病人92例为研究对象,按有无合并高血压分为单纯OSAHS组(44例)及OSAHS合并高血压组(48例)。监测2组睡眠相关指标及血脂水平,并通过ROC曲线分析血脂水平预测OSAHS病人合并高血压的价值。结果 OSAHS合并高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间、血氧饱和度<90%时间占总监测时间百分比(SIT90)均显著高于单纯OSAHS组(均P<0.05),最低动脉血氧饱和度(LSaO₂)显著低于单纯OSAHS组(P<0.05); OSAHS合并高血压组病人TG、TC水平均明显高于单纯OSAHS组,差异具有统计学意义(均P<0.05); ROC曲线分析显示,TG=2.425 mmol/L、TC=6.555 mmol/L为OSAHS合并高血压的最佳预测界值,敏感性分别为81.3%和85.4%,AUC分别为0.832和0.879。结论合并高血压的OSAHS病人血脂TG、TC水平增高,可...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种临床常见疾病,在临床中往往被忽视,未予充分重视。目前,OSAS和高血压发病率明显增高,流行病学研究表明二者合并的发病率远远超过单一发病率。越来越多的证据支持OSAS可导致高血压。本文对OSAS与高血压的相关性、OSAS相关高血压的特点、OSAS相关高血压病理生理学机制的最新进展、OSAS的治疗策略以及治疗OSAS对血压的影响等方面进行了综述。     

高血压患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床观察

目的:通过观察高血压患者的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的临床表现,旨在探讨不同体重对OSAS的影响。方法:选择269例有打鼾史的高血压患者,进行夜间多导联睡眠图监测。根据体重指数(BMI)分成3组:正常体重组40例,年龄(51.8±11.3)岁,体重指数(23.3±1.0)kg/m2;超重组77例,年龄(49.5±10.2)岁,体重指数(26.0±0.8)kg/m2;肥胖组152例,年龄(46.2±9.8)岁,体重指数(30.6±2.7)kg/m2。所有患者均测量身高、体重、腰围、血压、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、血肌酐,进行各组间各变量比较分析。结果:①269例打鼾的高血压患者中,82.5%(222例)表现为OSAS,单纯鼾症者占17.5%(47例);OSAS患者中男性占80.2%(178例),体重正常者占14.9%(33例),超重者占26.6%(59例),肥胖者占58.6%(130例)。②3组中OSAS严重程度分布不均,正常体重组主要为轻度OSAS(40%),超重组主要为中度OSAS(37.7%),肥胖组主要为重度OSAS(32.9%),差异有统计学意义(P0.05)。③肥胖组的舒张压、腰围、体重指数、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)均明显高于正常体重组和超重组,年龄、最低氧饱和度均明显低于正常体重组和超重组,高密度脂蛋白胆固醇明显低于正常体重组,差异均有统计学意义(P0.05～0.01)。④多元回归分析表明:收缩压或舒张压均与AHI和腰围呈正相关。AHI与腰围、稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关;最低氧饱和度与腰围、HOMA-IR呈负相关。结论:肥胖是高血压独立危险因素,也是OSAS发病的重要原因之一。体重越重,OSAS的严重程度越明显。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者胰岛素抵抗临床分析

目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生胰岛素抵抗(IR)情况。方法:采用回顾性研究方法,选择高血压患者93例,根据多导睡眠仪监测的结果,将合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者42例作为睡眠呼吸暂停组,单纯高血压患者51例作为高血压组,所入选的患者均行血生化检查。结果:(1)睡眠呼吸暂停组的收缩压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量、体质量指数(BMI)、颈围、腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、空腹血胰岛素(FIns)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于高血压组(P<0.05);(2)睡眠呼吸暂停组的呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、平均血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度、血氧饱和度<90%时间、血氧饱和度<90%缺氧事件总数、睡眠期间血氧饱和度<90%的时间占睡眠时间百分比均高于高血压组(P<0.01);(3)Pearson相关分析显示,IR与TC、TG、FIns、FPG、2hPG、体质量、BMI、颈围、腰围、臀围、腰臀比、呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、血氧饱和度<90%时间和血氧饱和度<90%缺氧事件总数呈正相关,IR与夜间平均血氧饱和度呈负相关;(4)以IR为因变量行多元线性逐步回归分析,FIns、FPG、腰围和呼吸暂停或低通气累计时间是IR的独立影响因素。结论:高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的糖代谢异常和夜间缺氧可能参与IR。     

老年原发性高血压患者血栓前状态的研究

目的 探讨老年原发性高血压（EH）患者血栓前状态（PTS）分子标志物的变化及其易并发血栓性疾病的机制。方法 测定100例老年EH患者及100例老年健康对照者的血浆血管性血友病因子（vWF）、血小板α-颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、纤维蛋白原（Fg）、凝血酶原片段1＋2（F1＋2）的含量，抗凝血酶（AT）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的活性及血液流变学指标，并进行了分析与评价。结果 老年EH病人血浆vWF、GMP-140、Fg、F1＋2含量、PAI-1活性、血黏度较对照组均明显升高，而AT、t-PA活性均明显下降（P〈0.01）。随着血压水平升高，PTS标志物水平变化越明显。结论 PTS与老年EH患者的病情发展及血栓性疾病的发生密切相关。     

持续正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴高血压的护理

目的研究持续气道正压通气(CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)伴高血压的作用及护理。方法45例OSAHS伴高血压患者使用CPAP,每晚治疗8h。定时测量血压,并辅以积极的护理措施,观察患者治疗前后的血压变化。结果治疗后血压有所下降(P<0.05),下降时间为3～14d,平均(5±2.5)d。结论CPAP治疗OSAHS伴高血压是一种有效方法,护理有其特殊性和重要性。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的心率变异性分析

目的 分析探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停（OSAS）患者的心率变异性（HRV）.方法 将71例高血压病患者根据是否合并OSAS分为：EH组（无合并OSAS）37例及EH＋OSAS组（合并OSAS）34例.比较EH组及EH＋OSAS两组之间呼吸紊乱指数（AHI）、夜间血氧水平、HRV频域指标（SDNN、SDANN、PNN50）与时域指标（低频谱、高频谱、LF/HF）的差异.结果 与EH组相比,EH＋OSAS组的夜间平均血氧及最低血氧水平显著降低（P＜0.05）,而AHI则明显升高（P＜0.05）.SDNN、SDANN及PNN50三个时域指标EH＋OSAS组均高于EH组,但差异均无统计学意义.与EH组相比,EH＋OSAS组LF明显增加（1823.3±265.4比1278.5±239.7,P＜0.05）、HF降低（503.2±163.7比783.6±101.5,P＜0.05）、LF/HF显著增加（4.1±2.2比2.3±2.5,P＜0.01）.结论 OSAS使高血压病患者的心率变异性中频域指标受损.     

代谢综合征与血栓前状态

代谢综合征可通过胰岛素抵抗或中心性肥胖形成血栓前状态。胰岛素抵抗或中心性肥胖可导致纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、纤维蛋白原、组织因子和凝血因子Ⅶ升高,一氧化氮（N0）生物活性减弱、血管内皮损伤,抑制血小板聚集的能力减弱,使血小板活化。因此,胰岛素抵抗或中心性肥胖通过影响凝血系统、纤溶系统、血小板和血管内皮等促进代谢综合征血栓前状态的形成。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的血压变异系数观察及其疗效评价

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血压变异系数(CV)及不同时间给药前后血压CV的差异。方法:将123例高血压患者根据有无合并OSAHS分为单纯高血压组及OSAHS合并高血压组,比较2组间血压CV的差异。83例OSAHS合并高血压组的患者根据早晨或夜间口服替米沙坦或替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗分成4组,连续治疗6个月。分别进行24 h动态血压测定,计算出各组间血压CV,进行比较。结果:高血压患者的血压CV与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关。单纯高血压与OSAHS合并高血压患者比较血压CV有显著差异(P<0.001)。夜间口服替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗组患者收缩压的日间CV较其他组有明显改善(P<0.05);舒张压的总CV、日间CV及夜间CV均明显改善(P<0.001)。结论:合并OSAHS的高血压患者血压CV升高明显,夜间联合左旋氨氯地平治疗能更好改善血压CV。     

男性高血压合并阻塞性睡眠暂停综合征患者动脉弹性与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性改变的研究

目的:了解合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的中年男性高血压病患者,动脉弹性改变和血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性改变,探讨两者的相互关系,从而对合并睡眠暂停的高血压病患者的针对性治疗提供理论依据。方法:选择中年男性高血压病住院患者276例,进行多导睡眠监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为原发性高血压(EH)组(n=101)和原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(EH+OSAS)组(n=175),两组分别测定晨起卧位肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆醛固酮(Ald)、肱-踝动脉脉搏波传导速度(BaPWV),以及24h动态血压监测,观察两组患者血压、心率、肾素-血管紧张素-醛固酮活性及BaPWV的变化。结果:1EH+OSAS组患者血浆肾素活性[EH+OSAS:1.44(0.51,3.27)比EH:1.83(0.32,4.56)μg/L]和血管紧张素Ⅱ[EH+OSAS:54.99(45.07,71.61)比EH:58.89(50.16,65.52)ng/L]均低于EH组(P0.05),差异有统计学意义;EH+OSAS组患者血浆醛固酮[EH+OSAS:0.115(0.096,0.147)比EH:0.106(0.094,0.140)μg/L]高于EH组,差异有统计学意义(P0.05)。2EH+OSAS组患者左右BaPWV均高于EH组[左BaPWV:EH+OSAS:1 520(1 341,1 667)比EH:1 426(1 284,1 614)cm/s,P0.05;右BaPWV:EH+OSAS:1 537(1 375,1 690)比EH:1 479(1 304,1 621)cm/s,P0.05]。3患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与血浆醛固酮浓度及左右BaPWV呈显著正相关。4患者左右BaPWV与醛固酮浓度呈显著正相关,与睡眠监测中最低血氧饱和度和平均血氧饱和度呈显著负相关。结论:1合并阻塞性睡眠呼吸暂停的男性高血压病患者的血浆醛固酮浓度明显升高,其血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度较单纯高血压组具有明显差异性。2合并阻塞性睡眠呼吸暂停的男性高血压病患者的动脉弹性损害比单纯高血压组更加严重,可能与血浆醛固酮的升高有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停群与血压的实时研究

目的　观察阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA)患者OSA连续发生 (OSA群 )时的实时血压改变 ,确定OSA群对血压的影响。方法　全部病例年龄均在 6 0岁以下 ,未服用过任何降血压药物治疗。以多导睡眠图 (PSG)检测睡眠过程的呼吸事件 ,同时以PWTT法连续测量血压。确诊为OSA组病人 ,在连续出现OSA群时 ,对血压作 2 0次等时取样 ,并与经PSG检查排除OSA的对照组病人比较 ,确定OSA群发生时的血压改变情况。结果　 92 %的OSA患者在OSA群发生时均有明显的血压升高 ,平均收缩压升高 5 8mmHg,舒张压升高 3 7mmHg ,最高收缩压升高 18 7mmHg ,舒张压升高12mmHg,明显高于非OSA病人 (P <0 0 1)。结论　考虑到其他影响因素 ,仍可认为 ,OSA(特别是连续发生的OSA群 ) ,与血压升高有直接关系 ,血压升高的程度、持续时间与OSA的严重程度正相关     

高血压患者和正常血压者血压波动程度与血栓前状态的关系

目的观察高血压患者和正常血压者血压波动程度与血栓前状态指标的关系。方法入选对象分为高血压组(151例)和血压正常的对照组(159例),两组又按照24h血压变异性的均数分为血压变异较大组和血压变异较小组,分别对比各组的24h、白天、夜间收缩压和舒张压变异性,以及血管性血友病因子(vWF)、血小板α颗粒膜蛋白140(GMP-140)、纤维蛋白原、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(t-PA)等血栓前状态指标的差异。对两组的血压变异性和各血栓前状态指标进行相关性分析。结果 (1)高血压组全天各时段收缩压变异性和夜间舒张压变异性显著高于对照组;(2)高血压组vWF和GMP-140水平均显著高于对照组,分别为(86.31±9.16)μg/L比(77.97±5.60)μg/L和(4.14±0.28)μg/L比(3.53±0.55)μg/L(均为P<0.05);(3)高血压组和对照组中,24h收缩压变异性较大组的vWF和GMP-140均显著高于收缩压变异较小组(分别为P<0.001和P<0.01,P<0.01和P<0.05);(4)高血压组和对照组vWF与24h收缩压变异性均呈显著正相关(r=0.263,P=0.018和r=0.371,P=0.003)。结论高血压患者血压变异性显著增高,并伴有内皮损害和血小板的激活,且内皮的损害与收缩压波动增大密切相关,这一结果在血压正常者中也同样存在。     

阻塞性睡眠呼吸暂停对高血压患者血管内皮影响研究

目的 回顾性分析高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的预后及影响因素.方法 对2004年1月至2007年10月江苏省省级机关医院确诊的高血压病患者共168例,通过电话和门诊随访,随访时间中位数35个月.根据多导睡眠仪监测结果 分为:高血压合并OSAS(OSAS+)组和高血压不合并OSAS(OSAS-)组.所有患者均通过彩色多普勒超声测定肱动脉血流介导的舒张功能(FMD),并测定与高血压预后相关的血清生化指标.随访患者心血管死亡、心绞痛或心肌梗死、脑卒中等事件.结果 OSAS+组患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平高于OSAS-组,(2.49±2.65)mmol/Lvs(1.73±1.76)mmol/L(P<0.05),FMD值低于OSAS-组,(6.20±3.40)%vs(8.39±3.86)0A(P<0.05).OSAS+组患者总事件发生率高于OSAS-组(28.8%A vs 13.7%,P=0.016).Logistic多因素回归分析显示:FMD主要损伤因素排名首位是OSAS(OR=2.89,P=0.003),其次是血清hsCRP(OR=1.23,P=0.044);FMD、血清hsCRP及尿酸成为高血压患者预后的影响因子(OR=1.7,1.7,3.5,P=0.03,0.00,0.01).结论 OSAS影响高血压患者血管内皮功能,使总的事件(心脑血管原因导致的死亡、心绞痛或心肌梗死和脑卒中)发生率增加.OSAS可能主要通过损伤血管内皮功能间接影响高血压患者的预后.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者不同血压分级与相关因素分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压患者血压变化情况的研究,探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例及单纯OSAHS患者95例.所有患者完成至少7 h的多导睡眠监测,同时测量患者的睡前血压,睡着血压,醒后即刻血压,分析不同的高血压分级与OSAHS相关指标之间的相关性.结果 不同分级的高血压睡眠呼吸暂停指数(AHI)之间有较大的差异.AHI与醒时即刻-睡着收缩压(SBP)差值,睡着睡前舒张压(DBP)差值无相关性(P>0.05),与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻睡着DBP差值有相关性(P<0.05);夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、睡前与睡着DBP差值、醒时即刻与睡着DBP差值与血压分级存在相关性(P<0.05),而醒时即刻与睡着SBP差值、睡前与睡着SBP差值、AHI、体质量指数、CT90与血压分级不存在相关性(P>0.05).结论 睡着-睡前DBP及醒时即刻-睡着血压的变化、夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度与OSAHS患者的血压分级相关(P<0.05).