肺动脉高压的治疗

导致肺动脉高压的原因很多:如二尖瓣狭窄或肺静脉闭塞使肺静脉回流受阻以致被动地形成肺动脉高压;当房间隔缺损;巨大肺动脉瘘以及其它先天性心血管畸形,肺血流量增加,出现高动力状态的肺动脉高压;也可因肺动脉血栓形成、巨大肺动脉栓塞或广泛多发肺小动脉栓塞,或先天性肺动脉缺如以及肺动脉狭窄造成肺动脉侧的阻塞导致肺动脉压力升高;肺血管本身的疾病如肺血管炎或原发性肺动脉高压等由于较小的血管血流受阻引起肺动脉高压;慢性高原病或睡眠呼吸障碍等因缺氧导致肺血管收缩使肺血管阻力增加肺动脉压力增高,而慢性气管炎肺气肿(即慢性阻塞性肺疾病COPO),或慢     

灯盏细辛注射液治疗慢性肺源性心脏病对肺动脉高压的影响

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是严重危害人民健康的常见病、多发病,其发病率在世界范围内仍有增高趋势.研究表明肺心病病人急性发作期肺动脉压力明显增高[1],致使右心功能下降,循环动力学障碍,甚至引起多脏器功能衰竭而致死亡.因此,及时有效地纠正肺动脉高压、改善预后成为肺心病治疗中的关键问题.笔者采用灯盏细辛注射液治疗肺心病急性加重期患者并观察肺动脉高压变化情况,现报道如下.     

肺动脉分支狭窄支架治疗研究进展

肺动脉分支狭窄是常见的儿童血管畸形之一。未经治疗的肺动脉分支狭窄会导致狭窄远端的肺血管床发育不良以及未发生狭窄的对侧肺血管持续性高肺动脉压力,进而导致右心衰竭甚至危及生命。内科介入治疗是外科治疗的替代治疗,在复杂先天性心脏病外科术后等特殊人群中甚至是首选治疗方式。随着材料学的进步,肺动脉支架蓬勃发展、前景广阔,广泛应用于肺动脉分支狭窄的介入治疗。为帮助临床医师了解肺动脉支架的相关研究进展,现概述不同类型支架在肺动脉分支狭窄中的应用。     

欧美肺动脉高压诊疗指南解读

肺动脉高压是一大类以肺动脉压力进行性增高,伴或不伴有小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病,往往可引起右心功能衰竭甚至死亡。在前列环素等药物应用前,肺动脉高压患者预后极差,从被诊断至死亡的存活时间中位数仅2.8年,因此肺动脉高压是一类严重威胁人类身心健康的常见疾病。     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压基础与转化研究进展

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)属于肺动脉高压的第四大类, 以肺动脉血栓机化、肺血管重塑致血管狭窄或闭塞, 肺动脉压力进行性升高, 最终出现右心功能衰竭导致患者死亡。CTEPH发病机制有待进一步阐明。然而, 对于CTEPH的诊断以及治疗方案尚需要探索, 其预后及其机制尚未明确。本文对CTEPH病理机制及基础转化研究新进展进行梳理。     

肺动脉波形分析在肺动脉高压血流动力学评价中的研究进展

肺动脉高压是一种经常导致右心衰竭的严重疾病。临床上,平均肺动脉压和肺血管阻力仍然是用于评估肺动脉高压严重程度和预后最常用的血流动力学指标。但是,它们只描述了右心室液压负荷的非振荡分量,而忽略了肺动脉中动态顺应性和波传播的贡献。动脉系统中的压力波/流量波由心脏泵产生,在血管中测得的压力波/流量波模式与心脏和循环系统的主要...     

肺动脉高压患者血浆肾上腺髓质素水平与肺动脉压力的关系

目的：探讨肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH)患者血浆肾上腺髓质素（a-drenomedullin,AM)的浓度与肺动脉压力的关系。方法：选择正常肺动脉压力患者和轻度、中度、重度肺动脉高压患者各10例，在术中分别从肺动脉和肺静脉中抽血用放射免疫法测定AM含量。结果：肺动脉血浆AM浓度与肺动脉压力呈显著正相关；肺静脉血浆AM浓度低于肺动脉AM浓度，且其浓度差值与肺动脉压力呈显著正相关。结论：AM参与了肺动脉高压的病理生理过程，并在肺内部分代谢，对肺血管张力的调节起重要作用。     

西地那非对肺动脉高压的作用

肺动脉高压是肺血管收缩、肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞增殖以及原位血栓形成综合所致，由此引起肺血管阻力增加．肺动脉高压，最终导致右心衰竭而死亡的疾病。肺动脉高压不是一独立的疾病，而是一种病理生理状态，病因复杂。根据2003年9月召开的世界第三届肺动脉高压会议决定，仍基本维持Evian标准，肺动脉高压的诊断标准：肺动脉收缩压〉40mmHg（相当于多普勒超声检查三尖瓣血液反流速度〉310m／s），     

心电图P波和QRS波时限、振幅与二尖瓣狭窄患者左房和肺动脉压力的相关分析

回顾性分析35例风心病单纯二尖瓣狭窄患者的6个肢体导联ECG的P波和QRS波时限、振幅与左房和肺动脉压力的关系。发现二尖瓣狭窄患者PBMV前、后6个肢体导联的P波时限总和与左房压力、QRS波振幅总和与肺动脉压力均有良好的相关性(r=0.89～0.94和r=0.82～0.84,P<0.001)。提示:6个肢体导联P波时限总和与QRS波振幅总和是估价左房与肺动脉压力较为可靠的指标。     

左心疾病相关性肺动脉高压

在疾病发展过程中，多种左心疾病可引起肺静脉高压，从而继发肺动脉高压。相关的左心疾病主要为①心力衰竭（心衰），包括收缩和（或）舒张功能衰竭；②瓣膜病变，包括左房室瓣狭窄和关闭不全、主动脉瓣狭窄和关闭不全；③三房心。肺静脉高压和肺动脉高压是这些疾病发展过程中的现象之一。     

结缔组织病继发肺动脉高压的临床分析

目的 总结结缔组织病(CTD)继发肺动脉高压(PAH)患者的临床特点.方法 回顾性分析1997～ 2011年复旦大学附属华山医院收治的53例结缔组织病继发肺动脉高压患者的临床资料,对患者的疾病种类、临床表现、实验室检查以及诊治和预后情况进行统计学分析.结果 1530例结缔组织病患者共发生肺动脉高压53例,其中女46例,男7例,平均年龄(43.9±13.8)岁,病程(5.1 ±4.2)年.肺动脉高压在系统性红斑狼疮中最为常见.主要临床表现为呼吸困难(84.9％)和肢端雷诺征(56.6％).肺动脉高压患者体内的ANA、nRNP和SSA抗体的比例明显升高.53例患者中7例(13.2％)死亡,死亡主要原因为右心功能衰竭.死亡者与存活者相比,肺动脉压力显著升高,动脉氧分压(PaO2)明显降低.47例患者(88.7％)使用传统的降压药治疗肺动脉高压,新型血管扩张药使用较少.结论 不同结缔组织病间肺动脉高压的发生率有较大差异.结缔组织病继发肺动脉高压的主要表现是呼吸困难和肢端雷诺征.严重肺动脉高压将影响结缔组织病患者的生存率,肺动脉压力和PaO2的检测有利于判断预后.     

二尖瓣狭窄肺动脉压力与左房压力的相关研究

通过对116例经皮穿刺气囊二尖瓣成形术(PBMV)中测定肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、平均压(PAMP)、肺毛楔入压(PCWP)及左房收缩压(LASP)、左房舒张压(LADP)、左房平均压(LAMP),分组分析结果显示,二尖瓣狭窄者肺动脉压力与左房压力之间存在相关关系及相关规律,同时证实肺动脉与左房之间二级狭窄的存在.     

肺动脉高压的分类和研究进展

肺动脉高压(Pulmonary hypertention PH)是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,主要病理机制是血管收缩、血管重塑和原位血栓形成,最终导致右心负荷增加,右心衰竭.目前肺动脉高压的定义仍然采用了1987年美国国立卫生研究院进行肺动脉高压登记注册时规定的血流动力学标准.     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的介入治疗及策略

<正>慢性血栓栓塞性肺高血压(chronic thromboembolic pulmonaryhypertension,CTEPH)是未溶解的血栓发生机化、内膜纤维性增生，近端肺血管腔狭窄甚至闭塞、远端肺血管重构，引起肺动脉压力及肺血管阻力进行性升高，右心负荷逐渐增加，最终导致右心衰竭甚至死亡的一组病理生理学复杂的临床综合征^[1]。其主要临床表现为呼吸困难、乏力、活动耐力减低。依照我国2021年肺高血压指南的临床分类，CTEPH属于第四类肺动脉阻塞性疾病导致的肺高血压；按照血流动力学分类，CTEPH属于毛细血管前性肺动脉高压。     

血管内超声在评估肺动脉高压中的应用

肺动脉高压是由肺小动脉结构重建引起肺动脉压和肺血管阻力进行性增加,最终导致右心增大、右室壁肥厚、右心功能衰竭而死亡的疾病,是一组临床常见症候群。目前对肺动脉高压病情的主要评估方法是组织学活检,但由于肺动脉高压肺血管病变具有不均一性,且活检需要手术切开,所以使得肺组织活检在临床评价肺动脉高压病变方面受到限制。近年来有研究报道血管内超声可以评价肺动脉高压患者的肺血管损害程度。现就血管内超声在评估肺动脉高压的研究及发展趋势作一综述。     

先天性心脏病并肺动脉高压患儿肺动脉压力与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的观察先天性心脏病(CHD)并肺动脉高压患儿围术期血浆血管紧张素Ⅱ变化,探讨肺动脉压力与血浆血管紧张素Ⅱ的关系。方法选择40例左向右分流型CHD患儿,根据其静息状态下的肺动脉平均压(PAMP)分为4组,无肺动脉高压组、轻度肺动脉高压组、中度肺动脉高压组、重度肺动脉高压组各10例。术前、术后24 h、康复出院时检测各组的血浆血管紧张素Ⅱ,并行超声心动图检查估测PAMP;对肺动脉压与血浆血管紧张素Ⅱ的相关性行线性相关回归分析。结果康复出院时各组PAMP及血浆血管紧张素Ⅱ比较P均>0.05;轻度肺动脉高压组术前、康复出院时PAMP及血浆血管紧张素Ⅱ比较P均<0.05,中、重度肺动脉高压组术前、术后24 h、康复出院时比较P均<0.05。CHD患儿的PAMP与血浆血管紧张素Ⅱ水平呈正相关(r=0.768,P<0.05)。结论CHD并肺动脉高压患儿的PAMP与血浆血管紧张素Ⅱ水平呈正相关。     

小儿肺动脉高压的诊断与治疗

肺动脉压力超过正常称为肺动脉高压(Pul-monary Hypertension),即当肺动脉收缩压超过4.00kPa(30mmHg)或肺动脉平均压超过2.67kPa(20mmHg)时,则表示有肺动脉高压存在(新生儿2周内,正常肺动脉压力可稍高)。在小儿时期,肺动脉高压常见于以下疾病:先天性心脏病、新生儿持续肺动脉高压(持续性胎儿循环)、缺氧性疾患(支气管哮喘、婴幼儿肺炎、高原性肺动脉高压及支气管肺发育不良等)及原发性肺动脉高压等。     

急性肺血管药物扩张试验在评价先天性心脏病合并重度肺动脉高压中的应用进展

<正>一、先天性心脏病合并重度肺动脉高压继发于左向右分流型先天性心脏病(CHD)的肺动脉高压(PAH)是一种进行性病变,主要表现为肺动脉压力和肺血管阻力的进行性升高,最终导致右心衰竭甚至死亡。这类肺动脉高压按其性质可分为动力性肺动脉高压和梗阻性肺动脉高压,CHD合     

结缔组织病相关肺动脉高压的影像学检查

有创诊断是确诊肺动脉高压（PAH）最可靠的的方法，所测定的肺动脉压力是诊断PAH金标准。目前有创检查主要为右心导管法，即将心导管经腔静脉送入右心房，然后进入右心室，直接测量肺动脉压力，同时可以测量其他指标，为肺动脉高压的分级提供可靠依据。随着影像学设备和应用技术的发展，用无创性的影像学替代有创检查诊断PAH成为影像学界研究的热点。     

肺动脉高压对急性肺栓塞中危险分层及预后评估的作用

目的通过超声心动图对急性肺栓塞(APE)患者肺动脉压力进行估测,探讨肺动脉高压在急性肺栓塞患者危险分层及预后评估中的价值。方法收集2010-2014年新疆医科大学第一附属医院确诊急性肺栓塞的患者77例进行回顾性分析,将其分为肺动脉高压组(30 mm Hg)及肺动脉高压正常组(≤30mm Hg),其中肺动脉高压组40例,肺动脉压力正常组37例,对两组间危险因素、危险分层、临床表现、血生化指标、预后进行比较;结果肺动脉高压组与肺动脉压力正常组相比,年龄偏大,危险因素中基础疾病相对较多,P0.05;肺动脉高压与危险分层之间密切相关,P0.01;肺动脉高压的程度与肺栓塞面积相关,P0.05;肺动脉高压组比肺动脉压力正常组NT-pro BNP及D-二聚体水平显著升高,P0.05,而Pa O2和Pa CO2低于肺动脉压正常组,P0.05;心电图改变中肺动脉高压组出现T波倒置及右束支传导阻滞的发生率明显高于肺动脉压正常组,P0.05;肺动脉高压组不良事件的发生率以及临床症状中出现咯血、晕厥的概率明显高于肺动脉压正常组,P0.05;结论肺动脉高压在急性肺栓塞中与年龄、基础疾病、肺栓塞面积有关系,它在急性肺栓塞严重程度、危险分层及预后评估中有一定的价值,可以作为一项有意义的评估指标。