寻常性银屑病患者外周血单一核细胞产生IL—2及IL—4能力的研究

目的：探讨寻常性银屑病患者外周血单一核细胞（PBMCs)产生白介素2（IL-2）及白介素4（IL-4）的能力与病程演变的关系。方法：用生物活性法检测产生IL-2、双抗体夹心ELISA法检测产生IL-4的水平。结果：与12例健康人比较,患者组IL-2低于对照组（P＜0.01),静止期组较进行期组降低更明显;患者组IL-4低于对照组（P＜0.05),进行期组明显低于对照组（P＜0.01),而静止期组与对照组比较差异无显著性（P＞0.05)。结论：患者从进行期向静向期演变可能与PBMCs产生IL-2及IL-4的能力改变有关。     

银屑病患者外周血单一核细胞促进经γ—干扰素处理的角朊细胞增生

角朊细胞（ＫＣ）异常增生是银屑病的一个主要组织病理学改变，而炎性细胞在表皮、真皮的浸润以及表皮细胞因子、膜表面表型的变化亦都说明免疫学异常在其中发挥了重要作用。为了进一步探讨上述病理现象之间的内在联系，我们进行了同种异体的正常人ＫＣ与银屑病患者外周血...     

泛发性进行期银屑病患者外周血单个核细胞的研究

用单克隆抗体对25例泛发性进行期银屑病患者外周血单个核细胞各亚群进行分析,发现患者T_11~+细胞、T_4~+细胞、DR~+细胞和T_4/T_8比值显著减低(p<0.01),T_5~+细胞、B_1~+细胞和LeuM_5~+细胞数在正常范围(P>0.05),说明泛发性进行期银屑病患者外周血T淋巴细胞亚群失衡。     

HO-1对银屑病患者外周血单一核细胞TNF-α和IL-10生成的影响

目的:确定血红素氧合酶同工酶1(HO-1)对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)TNF-α和IL-10分泌的影响。方法:分离培养PBMC,应用免疫印迹法检测PBMC中HO-1的表达,用ELISA法检测上清中TNF-α和IL-10水平。结果:CoPP(HO-1特异性诱导剂-钴原卟啉)可诱导健康者和银屑病患者PBMC表达HO-1蛋白,表达量随CoPP浓度的增加而增加。4种不同浓度CoPP所诱导的HO-1均可抑制TNF-α的分泌和增强IL-10的分泌,其抑制和增强作用均在CoPP 10μmol/L浓度下达高峰。结论:HO-1可调节银屑病患者PBMC TNF-α和IL-10的分泌,从而可能对银屑病起到抗炎和免疫调节作用。     

银屑病与血管生成因子

银屑病是一种炎症笥疾病,血管生成是银屑病病理改变的特征之一,作为银屑病发生发展必不可少的条件,血管生成相关因子在银屑病发病机制中的研究日益受到重视。现就目前若干银屑病血管生成研究中较热点的血管生成相关因子：血管内皮生长因子,肝细胞生长因子,胸苷磷酸化酶,血小板反应蛋白等的进行作一综述。     

银屑病与血管生成因子

银屑病是一种炎症性疾病 ,血管生成是银屑病病理改变的特征之一。作为银屑病发生发展必不可少的条件 ,血管生成相关因子在银屑病发病机制中的研究日益受到重视。现就目前若干银屑病血管生成研究中较热点的的血管生成相关因子 :血管内皮生长因子 ,肝细胞生长因子 ,胸苷磷酸化酶 ,血小板反应蛋白等的研究进展作一综述。     

寻常性银屑病外周血单一核细胞中T—bet和GATA-3的基因表达

目的 观察寻常性银屑病患者外周血单一核细胞(PBMCs)中Th1细胞转录因子T-bet和Th2细胞转录因子GATA-3的基因表达,探讨T-bet和GATA-3在寻常性银屑病发病机制中的意义.方法 采用双抗体夹心法(ELISA)检测寻常性银屑病患者血清中Th1型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和Th2型细胞因子白介素(IL)-4的水平;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分析PBMCs中转录因子T-bet和GATA-3的基因表达.结果 寻常性银屑病患者血清中IFN-γ的水平明显高于正常对照组,IL-4的水平明显低于正常对照组(P均<0.05);患者PBMCs中转录因子T-bet的表达明显高于正常对照组,GATA-3的表达明显低于正常对照组(P均<0.05);患者血清IFN-γ浓度与T-bet表达水平呈明显正相关(r=0.803,P<0.05),与GATA-3的表达水平无相关性(r=-0.5244,P>0.05);血清IL-4浓度与T-bet和GATA-3的表达水平均无显著相关性(r分别为-0.072,0.452,P均>0.05).结论 Th1特异性转录因子T-bet可能通过调节Th1型细胞因子IFN-γ的产生,介导寻常性银屑病的发生和发展.     

银屑病患者外周血单一核细胞对自身角朊细胞的促生长作用

银屑病的发病机理与免疫学异常密切相关。表皮KC的过度增生是具有特征性的病理变化,同时在其中还可见到各种炎性细胞的浸润。我们以分别取自银屑病皮损或皮损周围未受累皮肤的KC与同一患者自体的PBMC进行混合培养,以观察其增生代谢方面的反应。     

寻常型银屑病患者外周血单个核细胞TLR4和NF—kBp65的表达

检测寻常型银屑病患者外周血单个核细胞T0Ⅱ样受体4（TLR4）和核转录因子xrap65（NF—xBp65）的表达。采用直接免疫荧光法定位并分别用流式细胞术及免疫细胞化学法检测22例寻常型银屑病外周血单个核细胞TLR4、NF—kBp65的表达,15名正常人做正常对照。结果：寻常型银屑病外周血单个核细胞TLR4的表达高于正常对照组（P〈0．05）,而进行期寻常型银屑病外周血单个核细胞TLR4表达明显高于稳定期寻常型银屑病患者的表达（P〈0．05）。寻常型银屑病组和正常对照组,进行期寻常型银屑病组和稳定期寻常型银屑病组活化NF-kBp65的表达,各组之间差异无显著性（P〉0．05）。     

银屑病患者外周血单个核细胞Thl／Th2细胞因子表达研究

目的 探讨Thl／Th2细胞因子在银屑病发病机理中的作用。方法 应用逆转录-聚合酶链反应法(RT—PCR)半定量分析19例正常对照和22例银屑病患者外周血单个核细胞中TNFα、IFN-γ和IL-4、IL-l0 mRNA的表达。结果 银屑病患者TNFα和IFN-γ表达显著上调(P＜0．01)，而IL-4显著降低(P＜0．01)，IL—10较正常降低但无显著差异(P＞0．05)。结论 Thl型细胞因子在银屑病患者中过度表达，可能提示银屑病免疫病理机理中的T淋巴细胞活化模式。     

银屑病患者外周血单一核细胞CTLA4表达及基因多态性分析

目的：了解银屑病患者外周血单一核细胞（PBMC）细胞毒T细胞分子4（CTLA4）表达状况及基因多态性。方法：选择临床和／或病理诊断明确的银屑病患者33例作为CTLA4 mRNA和蛋白表达研究对象，另选133例患者作为CTLA4基因多态性分析对象，并以正常人作平行对照。分别用原位杂交、免疫组化、PCR等方法检测CTLA4 mRNA、蛋白表达、第一外显子和3‘末端非翻译区（AT）n重复序列，对PCR扩增产物进行单链构象多态性、限制性片段长度多态性及基因序列分析。结果：与正常人组相比，银屑病患者PBMC经金黄色葡萄球菌肠毒素B刺激后CTLA4 mRNA、蛋白表达强度显著减弱，且无一定规律；分析发现，CTLA4第一外显子第49位点G和3‘末端非翻译区106bp等位基因与银屑病发生存在显著关联。结论：银屑病患者CTLA4基因转录和表达存在缺陷，且这一缺陷与CTLA4基因多态性存在关联，提示CTLA4基因可能是导致银屑病自身免疫反应发生的侯选基因之一。     

HO-1在银屑病患者皮损及外周血单一核细胞中的表达

目的：检测寻常型银屑病(PV)患者皮损及外周血单一核细胞(PBMC)中血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA和蛋白的表达。方法：逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化方法检测20例PV患者和10例正常人皮肤及PBMC中HO-1 mRNA 和蛋白的表达。结果： PV患者及正常对照组皮肤中HO-1mRNA表达相对含量分别为1.32±0.29和0.46±0.10,HO-1的免疫组化评分分别为10.25±2.36和2.65±1.03;患者及对照组PBMC中HO-1mRNA相对含量分别为0.25±0.14和0.22±0.16,HO-1染色阳性细胞的百分比为11.7％±3.44％和10.5％±4.06％,PV皮损中HO-1的mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.05),而PV患者外周血PBMC中HO-1 mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组差异无显著性(P>0.05)。结论： HO-1可能参与了银屑病皮损的发病过程。     

白介素18结合蛋白在银屑病患者外周血单一核细胞中的表达

银屑病的致病机制至今尚未明了,目前大多数人认为Th1细胞介导的细胞免疫在其发病中起着重要作用。白介素18结合蛋白(IL-18BP)有拮抗IL-18功能,抑制干扰素γ(IFN-γ)的产生,以早期Th1细胞因子抑制剂的形式参与Th1反应的调控。我们先前的研究发现银屑病患者血浆中IL-18BPa水平下降,这是否是由于银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)存在分泌IL-18BPa的障碍,我们对此进行了研究。     

HO-1对银屑病患者外周血单一核细胞TNF－α和IL－1O生成的影响

目的：确定血红素氧合酶同工酶1（HO一1）对银屑病患者外周血单一核细胞（PBMC）TNF－α和IL－10分泌的影响。方法：分离培养PBMC,应用免疫印迹法检测PBMC中HO－1的表达,用ELISA法检测上清中TNF－α和IL－10水平。结果：CoPP（HO－1特异性诱导剂一钴原卟啉）可诱导健康者和银屑病患者PBMC表达HO－1蛋白．表达量随CoPP浓度的增加而增加。4种不同浓度CoPP所诱导的HO－1均可抑制TNF—d的分泌和增强IL－10的分泌,其抑制和增强作用均在CoPP101xmol／L浓度下达高峰。结论：HO－1可调节银屑病患者PBMCTNF－Ot和IL－10的分泌,从而可能对银屑病起到抗炎和免疫调节作用。     

银屑病患者外周血淋巴细胞的微核出现率

微核测定法显示40例银屑病之微核出现率为8.63%,较正常对照组明显增高,微核测定法为目前快速测定活体内染含体损伤的一种新方法.根据有关微核性质的现代概念.我们认为银屑病患者周围血淋巴细胞是存在染色体损伤的.     

芦荟对银屑病患者外周血单一核细胞产生干扰素-γ的影响

目的探讨芦荟对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMCs)产生干扰素-γ(IFN-γ)的影响。方法采用双抗体夹心ELISA法,检测芦荟对银屑病患者PBMCs或Colo-16细胞培养,及对银屑病患者PBMCs和Colo-16细胞混合培养产生的IFN-γ的含量变化。结果芦荟对银屑病患者PBMCs和Colo-16细胞混合培养产生的IFN-γ含量有明显的抑制作用,P<0.01;而对银屑病患者PBMCs或Colo-16细胞培养产生的IFN-γ的含量没有抑制作用。结论芦荟在银屑病患者PBMCs和Colo-16细胞混合培养时,才能抑制IFN-γ的产生。为进一步研究芦荟外用治疗银屑病提供药理作用依据。     

寻常性银屑病患者外周血单个核细胞肝脏X受体β的表达

目的研究寻常性银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)中肝脏X受体β(LXRβ)mRNA和蛋白表达水平与疾病进展的关系。方法随机选取本院皮肤科门诊寻常性银屑病患者稳定期组和进展期组各15例,同时选取健康体检者28例作为对照组。用qRT-PCR方法和Western blot方法分别检测PBMC中LXRβ的mRNA和蛋白表达水平,并分析表达水平与疾病进展的相关性。结果寻常性银屑病患者PBMC中LXRβmRNA及蛋白表达,稳定期组的都低于健康组表达水平(P0.05),进展期组的也都低于健康组表达水平(P0.05),而且进展期组的低于稳定期组表达水平(P0.05)。结论 LXRβ的表达降低可能与寻常性银屑病的发生及进展密切相关,可能成为诊断和监测寻常性银屑病的一个新指标。     

银屑病患者外周血单一核细胞CD44及CD54分子的表达

我们采用流式细胞仪对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)CD44及CD54分子的表达进行了初步研究,旨在探讨PBMCCD44及CD54分子在银屑病发病中的作用。一、资料和方法1.观察对象:46例寻常型银屑病患者,男26例,女20例;年龄17～63岁,平均35岁;病程半个月至35年;其中进行期附表　银屑病患者外周血单一核细胞CD44及CD54表达(x±s,%)　组　别例数CD44 CD54 x±st值*x±st值*正常人对照组银屑病组404613.42±3.4130.61±5.3517.994.75±1.026.27±1.745.017　进行期　静止期252135.16±4.1326.06±4.726.9737.16±1.215.38±1.174.684…     

斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化状态的研究

目的探讨银屑病患者外周血单一核细胞p16基因甲基化状态。方法采用甲基化特异的聚合酶链反应对34例斑块状银屑病患者和35例正常人外周血单一核细胞p16基因甲基化状态进行分析,银屑病的严重程度按PASI评分评估。结果斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化率高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05),但单一核细胞p16基因甲基化状态对疾病的严重程度和病程无明显影响(P>0.05)。结论斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化率明显增高,在银屑病的发病机制中可能起某些作用。     

系统性硬皮病患者外周血单个核细胞对血管内皮的粘附

皮肤、皮下组织和内脏器官的血管周围浸润是早期系统性硬皮病(SSc)的特征。为进一步了解外周血单个核细胞(PBMC)和血管内皮间相互作用的变化在 SSc 发展中所起的作用及各种细胞因子对 PBMC 与内皮细胞(EC)粘附的影响,作者研究了61例各型硬皮病[肢端性硬皮病、弥散性硬皮病和过渡型(肢端性-系统性硬皮病)]患者 PBMC 由血管壁迁移至血管外即 PBMC 对 EC 的粘附作用,并以38例正常人作为对照进行比较。