血管紧张素Ⅱ与醛固酮水平在慢性心率增快心力衰竭患者中的变化及意义

目的 观察存在慢性心率增快的慢性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平的变化及临床意义,进一步探讨其在慢性心率增快病理生理过程的作用.方法 回顾性分析慢性心力衰竭患者160例临床资料,根据患者入院时24 h动态心电图结果分为慢性心率增快组(80例,平均心率≥80次/min),非慢性心率增快组(80例,平均心率＜ 80次/min).使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定两组慢性心力衰竭患者的血浆AngⅡ、ALD、脑钠肽(BNP)水平,用超声心动图测量左房内径(LA)、左室舒张末内径、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS).结果 慢性心率增快组慢性心力衰竭患者的血浆AngⅡ、ALD水平均高于非慢性心率增快组(P＜0.05),随NYHA分级逐级增高,差异有统计学意义(P＜0.01).双变量直线相关分析显示AngⅡ、ALD水平与LA呈正相关(P＜0.01),与LVEF、FS呈负相关(P＜0.001).结论 AngⅡ、ALD可能参与了慢性心力衰竭中慢性心率增快的病理生理过程,是参与恶化心力衰竭的危险因素.     

联用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心力衰竭

肾素血管紧张素系统(RAS)对心力衰竭(HF)的病理生理起着重要作用.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可显著改善慢性HF患者的预后,但对血管紧张素I不能完全阻断,剩余部分仍可通过其他途径生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

血管紧张素转换酶抑制剂在慢性充血性心力衰竭中的应用

慢性充血性心力衰竭是各种不同病因的心脏病发展到一定严重程度时所出现的一种病理、生理改变及临床综合征.是心脏病患者死亡的主要原因.近年来对心衰的发生机制、病理生理改变、血流动力学变化、早期诊断及药物治疗与预后的判断等都有较大的研究进展.采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)阻断或削弱肾素-血管紧张素醛固酮系统的活性是治疗慢性心力衰竭的主要策略之一,是治疗慢性收缩性心力衰竭的基石和首选药物.     

慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化及临床意义

自 2 0世纪 60年代初 ,医学界对慢性心力衰竭 (ＣＨＦ)时神经内分泌改变进行了大量研究。 90年代初 (1 992年 )Ｐａｃｋｅｒ提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说 ,愈来愈多的证据表明 ,心力衰竭是神经内分泌系统介导的慢性全身性适应反应。有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素 ,即心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活[1 ] 。其中最主要的就是交感神经系统 (ＳＮＳ)及肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)的激活。目前认为 ,ＲＡＡＳ的各个组成部分作为一个相互关联的整体参与ＣＨＦ的发生、发展。本文对ＣＨＦ时ＲＡＡＳ的…     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

绵阳市慢性心力衰竭患者血管紧张素转换酶抑制剂使用情况调查

目的了解绵阳市心力衰竭患者血管紧张索转换酶抑制荆（ACEI）的使用情况。方法采用绵阳市3所医院1998、2001和2004年住院慢性心力衰竭（CHF）患者病历数据库。对CHF患者ACEI使用情况进行回顾性调查研究。结果上述3家医院心力衰竭患者共1882人。其中使用ACEI者共计707人（37．57％）。1998、2001和2004年使用ACEI的患者占当年CHF住院患者总数的比例逐渐增加（P〈0.01）,出院时建议使用ACEI的比例逐渐增加（P〈0．01）,3个时间段中CHF患者平均住院费用逐渐降低,心力衰竭病死率遥渐下降。ACEI制剂的选择在1998年以卡托普利为主,且种类少,仅卡托普利、依那普利、贝那普利和培多普利,2001和2004年ACEI的种类明显增多,且卡托普利比例连渐下降,但仍为各种药物之首。除卡托普利外的药物选择中,有大规模循证证据的药物使用明显增加。结论提示自从心力衰竭治疗指南公布以来,绵阳市心力衰竭患者ACEI制剂的使用水平逐渐提高,但与欧美发达国家比较尚有一定差距。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭临床观察

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效：方法：将80例CHF患者随机分为两组,治疗组48例,对照组32例。治疗组在对照组的基础治疗上给ACEI口服,观察两组临床疗效及再住院情况。结果：治疗组临床症状改善明显、再住院率降低、心血管事件的发生率低于对照组。结论：ACEI是治疗慢性心力衰竭的一类有效药物。     

血管紧张素转换酶抑制剂在慢性心力衰竭中的应用

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）最初被称为降压药物，后逐渐被认定是器官保护的药物。目前国际、国内不仅将ACEI用于高血压的治疗，而且还应用于左室肥厚、心肌梗死及慢性心力衰竭（CHF）的患者。随着细胞与分子心脏病学的研究发展及对CHF病理生理机制的认识不断深入，其中肾素一醛固酮系统（RAS）和交感神经系统的过度活化在心肌重构心力衰竭中起了关键作用。目前CHF的治疗已从短期血流动力学的改善措施转为长期的修复性策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质，抑制神经体液的过度活化、抑制其恶性循环，从而争取逆转心肌重构。ACEI已经成为CHF治疗的基础。     

慢性肾功能衰竭血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮测定的临床意义

50例慢性肾功能衰竭患者按治疗方法不同分维持性血透组与非透析组。用放射免疫法测定其血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)浓度,并与对照组(30例健康成人)比较,结果肾衰组ATⅡ和ALD均显著高于对照组。血透组血浆ATⅡ和ALD)高于非透析组,而ALD/ATⅡ低于非透析组。肾衰非透析组ATⅡ和血浆白蛋白呈负相关,高血压组和血压正常组血浆ATⅡ和ALD无显著变化。     

应重视血管紧张素转换酶抑制剂在慢性心力衰竭中的作用

2001年ACC/AHA慢性心力衰竭(CHF)治疗指南中根据心力衰竭发生发展规律将CHF分成4个期:A期:心脏病易患期(心力衰竭的高危人群);B期:有器质性心脏病,无心力衰竭表现;C期:有器质性心脏病并有心力衰竭症状;D期:终末期心力衰竭。     

慢性肾功能不全患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ的变化及其临床意义

目的：探讨慢性肾功能不全（ Ｃ Ｒ Ｆ）患者血浆心钠素Ⅱ（ Ａ Ｎ Ｐ）、 Ｃ Ｒ Ｆ患者治疗前后血管紧张素（ ＡⅡ）的变化及意义。方法：采用放免法检测血浆 Ａ Ｎ Ｐ及 ＡⅡ水平,同时设正常对照。结果：① Ｃ Ｒ Ｆ患者 Ａ Ｎ Ｐ 与 ＡⅡ水平较正常明显升高。② Ｃ Ｒ Ｆ 患者血尿素氮（ Ｂ Ｕ Ｎ）与 Ａ Ｎ Ｐ 水平呈正相关,与 ＡⅡ无相关性。肌酐清除率（ Ｃ Ｃｒ）、２４ ｈ 尿钠和尿蛋白定量与 Ａ Ｎ Ｐ、 ＡⅡ无明显相关, Ａ Ｎ Ｐ与 ＡⅡ亦不相关。③高血压组用洛汀新治疗后,血压降至正常高限水平, ＡⅡ明显下降, Ａ Ｎ Ｐ 无明显改变。结论： Ｃ Ｒ Ｆ失代偿期患者血中 Ａ Ｎ Ｐ及 ＡⅡ水平升高。     

慢性心力衰竭患者肾素、血管紧张素及醛固酮活性变化

目的 :探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者肾素、血管紧张素和醛固酮活性的变化。方法 :采用放免法测定收缩压 (pSB) <13.33kPa的CHF患者 (A组 ,2 8例 ) ,pSB>13.33kPa的CHF患者 (B组 ,32例 )及健康人 (对照组 ,2 5例 )血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSB显著低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血浆PAR、AngⅡ和ALD高于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSP显著低于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;CHF患者脉压 /pSB与血浆AngⅡ及ALD呈负相关 (r=- 0 .4 6 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .4 4 3,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统活性增高 ,且pSB<13.33kPa者高于pSB>13.33kPa者     

血管紧张素转换酶抑制剂及醛固酮拮抗剂治疗CHF疗效观察

慢性充血性心力衰竭(CHF)患者体内血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)及醛固酮水平增加,对心肌产生一系列损害,使心脏发生重构,心衰加重。针对CHF的病理生理机制,我们于2003-2005年应用血管紧张素转换酶抑制剂及醛固酮拮抗剂治疗CHF,取得令人满意的疗效。报告如下。1临床资料冠心病合并充血性心力衰竭患者43例(包括心肌梗死后患者13例),男27例、女16例;年龄50~82岁,平均70岁;NYHA心功能分级Ⅲ级19例、Ⅳ级24例;冠心病病史2~13年;心衰病史3个月至5年。患者入院后予依那普利10~20mg/d、安体舒通20mg/d,同时配合地高辛及利尿剂等治疗。观察用药后心悸、…     

慢性肾衰竭患者血清肾素—血管紧张素Ⅱ：醛固酮含量变化的临床研究

探讨肾素—血管紧张素Ⅱ—醛固酮系统（ＲＡＳ）在肾脏疾病中变化的意义,研究了２６例慢性肾功能衰竭病人的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮（ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ）及血Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃｌ－、ＨＣＯ３－、ｐＨ的变化。结果表明：肾功能恶化程度与肾素、血管紧张素Ⅱ的增高程度差别有显著性,Ｐ＜０．０５,而与醛固酮水平差别无显著性,Ｐ＞０．０５。结论：测定血清ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果,并为ＡＣＥ┐Ⅰ治疗慢性肾功能衰竭提供了理论依据。     

姜黄素对慢性心力衰竭大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统和心功能的改善作用

目的：探讨姜黄素对慢性心力衰竭大鼠肾素（Renin）-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-醛固酮（ALD）系统（RAAS）的调节作用,阐明其治疗机制。方法：选取雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组,模型组,低、中和高剂量姜黄素组,每组10只。假手术组大鼠仅打开腹腔暴露左冠状动脉前降支但不做结扎,常规喂养,其余各组大鼠在剑突下腹部正中将腹腔打开,在左冠状动脉前降支结扎,建立大鼠慢性心力衰竭模型。低、中和高剂量姜黄素组大鼠分别灌胃给予20、40和80mg·kg^-1姜黄素,假手术组和模型组以等量生理盐水代替,连续给药30d。利用超声心动图仪测量大鼠心功能;腹主动脉取血,ELISA检测各组大鼠血清中Renin、AngⅡ和ALD水平;RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素受体1型（AT1R）和血管紧张素转化酶（ACE） mRNA表达水平;Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中ACE和AT1R蛋白表达水平。结果：与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠左心室收缩末期内径（LVESD）和左室舒张末期内径（LVEDD）明显降低（P<0.05）,而左室射血分数（LVEF）明显升高（P<0.05）;与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠血清中Renin、AngⅡ和ALD水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠心肌组织中ACE和AT1R mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;结论：姜黄素对慢性心力衰竭大鼠RAAS系统具有剂量依赖性抑制作用,并能改善慢性心力衰竭大鼠的心功能。     

ACEI与醛固酮拮抗剂联合治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的：主因管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）联合醛酮拮抗剂治疗慢性充血性心力衰竭，观察用药前后血清钾，镁离子，心脏舒张末期内径（LVDD）和左室射血分数（EF）的变化判断其临床疗效。结果：血清钾稳定正常范围，镁离子治疗前低于正常值或正常低值，用药用有升高，左室舒张末期内径显著缩小，EF值治疗前全部低于45％，用药后均有增加，结论：两药合用，有明显疗效且副作用少。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭临床观察

目的:探讨和研究血管紧张素转换酶抑制剂在对慢性心力衰竭的临床治疗方法及疗效.方法:选取2007年10月～2009年12月收治60例心力衰竭患者,随机将其分为对照组和观察组两组.对照组患者采用常规治疗的方法,观察组患者在常规治疗的基础上给予患者血管紧张素转换酶抑制剂,并对两组患者的疗效及再住院情况进行比较观察.结果:观察组在治疗效果和复发率都明显优于对照组,两组比较有显著差异性(P＜0.05).结论:血管紧张素转换酶抑制剂在治疗慢性心力衰竭上有很好的临床效果,值得临床推广.     

血管紧张素转换酶抑制剂的醛固酮逃逸现象

醛固酮(Aldosterone,Aldo)一种盐皮质激素,由肾上腺皮质球状带和心血管组织合成释放,通过肾集合管、汗腺、结肠调节水盐代谢。过度激活的Aldo不仅导致钠水潴留,还可促进心血管组织胶原合成,组织纤维化,并参与血管紧张素(AngII)介导的平滑肌细胞增生、肥大,导致心肌和血管组织的重塑。本文综述了Aldo在心血管疾病中的危害,长期血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗中Aldo逃逸的可能机制以及抗Aldo治疗的有益作用。