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一、哮喘发病与血小板异常有报道,哮喘发作时可见血小板激活、凝聚机能异常、血小板生成的血小板第Ⅳ因子(PF_4)和β-凝血球蛋白(β-TG)在血中增加。提示哮喘发作时血小板发生异常,尽管临床没有出血倾向,但血小板异常确实存在。1.血小板激活(如图):哮喘患者血小板可被肾上腺素、ADP、胶原、凝血酶等激活,近年特别对血小板活化因子(PAF)的作用较重视。1972年Benvniste等用抗原刺激家兔嗜硷性粒细胞时,在培养液中可见使血小板凝聚的因子游离,称其为PAF。PAF是一种与乙醚相联系的磷脂,其结构1980年确定为1-0-烷基,2-乙酰基-SM-甘油,3-磷酸胆硷(AGEPC)。已弄清PAF具有激活血小板、收缩支气管、收缩血管平滑肌、致血管通透性亢进、降低血压及激活中性粒细胞等多种作 相似文献
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曾有报告说,糖尿病患者可见到各种血小板功能异常,并作为血管障碍的成因之一引起重视。精尿病性血管障碍,大致可区分为大血管出现的大血管病(macroangiopathy)或细小血管特有的小血管病(microangiopathy)。其中大血管病并不是糖尿病患者所特有的,但一般认为它比非糖尿病患者出现得早,其后的进展也快。糖尿病患者也与合并动脉硬化症有关,血栓性疾病的发生率也较高。关于动脉硬化症及血栓症的成因,根据历来关于血小板成长因子研究的进展以及血小板和血管壁前列腺素代谢的认识,对血小板作用 相似文献
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很多学者都对脂蛋白 (a) [Lp(a) ]及其结构蛋白 载脂蛋白 (a) [Apo(a) ]做过阐述 ,因此本文不再回顾两者的基本理论知识 ,而是着重介绍最新的研究发现和Lp(a)在诊断脑血管疾病方面的临床意义。一、Lp(a)的功能Lp(a)同时具有促进血栓形成和动脉硬化形成的作用。这与载脂蛋白 [Apo(a) ]和纤溶酶原的结构极其相似有关。其分子机制主要是Lp(a)拮抗纤溶酶原的作用从而抑制纤维蛋白的溶解 ;通过抑制纤维蛋白溶酶转化生长因子(TGF β)的活化而使血管平滑肌细胞增殖 ,从而达到促进血栓形成及动脉硬化的结果。最近 ,日本研究者对Lp(a)进行的深入… 相似文献
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经皮腔气囊成形术后的再狩是这种方法出现20年以来(1971年Gruentzig)一直未解决的问题,对其基本的病理机制的研究证明,平滑肌内膜细胞的增生在狭窄的过程中起决定性的作用,另外内皮细胞和血小板了也是重要因素,目前的理论认为,血管成形术后,从损伤的内皮细胞和聚集的血小板释放的生长因子刺激平滑肌细胞的迁移和聚集。临床研究中,希望通过影响其作用机制以降低再的发生率,但至今收效甚微,所以目前尚无能有 相似文献
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动脉硬化的预防与红葡萄酒1.预防动脉硬化的新动向动脉硬化是胆固醇酯沉积于动脉内膜,泡沫细胞集聚其间形成脂质斑块,同时,平滑肌细胞、细胞间基质增生,血小板凝集加之钙化等因子,使血管内膜肥厚发展而成。胆固醇酯沉积的原因是血中LDL增加,所以现今预防动脉硬... 相似文献
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向闭塞性动脉硬化症(ASO)、闭塞性血栓性血管病(Buerger病)等的缺血下肢;心肌梗塞等缺血心肌,注射外源性血管内皮生长因子(VEGF)、纤维母细胞生长因子(FGF)、肝细胞生长因子(HGF)等血管再生因子和骨髓源性血管内皮系细胞,可以增强血管新生从而达到再生治疗的效果。这些方法已经应用于临床。 相似文献
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作为炎症性疾病的冠状动脉硬化 总被引:2,自引:0,他引:2
现在,冠脉硬化及其并发症急性心梗及心绞痛等在发达国家是主要的死因和病因之一。对于动脉硬化的病理生理的理解,数十年间发生了很大的变化。以前认为动脉硬化的原因是伴随脂质代谢异常的脂质沉着或生长因子和平滑肌细胞的增殖。但近年来明确了在动脉硬化及其并发症的发生及进展过程中血管壁的炎症性变化发挥着非常大的作用。因此,目前认为动脉硬化是慢性炎症性疾病。 相似文献
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血小板在动脉硬化、急性冠脉综合征及冠脉介入治疗伴发的慢性期再狭窄等缺血性并发症疾病中起着重要作用。急性冠脉综合征,其血管病变以粥样硬化斑块的破裂及血栓形成为主,因此在预防及治疗中,重点是使斑块稳定化及阻止血栓形成。血栓形成的关键是血小板,作为抗血小板... 相似文献
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参考译文 用大豆预防动脉硬化动脉硬化的机制 动脉硬化究竟是怎样形成的呢?血管内膜因为某种原因受伤后,为了修复,血小板就集中在受伤处,血液中的氧化胆固醇就会积存在那里。而受损伤的地方再次受伤时,血小板和胆固醇就会再次聚集。这样反复几次,血管壁就会增厚,管腔变得狭窄。这种状态叫做动脉硬化。胆固醇本来是体细胞膜的主要成分,还是胆汁、维生素D等的重要成分。但是,如果胆固醇过多的话,就会积存在血液中而氧化,导致动脉硬化。 随着动脉硬化的加重,血流就会受阻,血栓堵塞血管,往往会导致心绞痛、心肌梗塞、脑梗塞。为了预防这些重大… 相似文献
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在脑神经限局症状呈暂短性消失的患者眼底,可见白色闪光的血小板聚集块,而且用抑制血小板聚集的药物能够抑制此种暂短发作。作为抑制暂短性脑缺血发作(TIA)和预防继发脑梗塞的抗血小板药物疗法已经历了很久。虽曾试用过阿斯匹林、苯磺唑酮(Suifinpyrazon)、潘生丁等药物,但作为抗血小板药物,只剩下阿斯匹林。最近,认识到氯苄噻啶也有效。一、发病机理1.动脉硬化病变的发生多数TIA都以脑动脉硬化病变为主要原因,一部分则是来源于心脏的栓塞及血液疾病等其他原因引起。动脉闭塞或高度狭窄导致的慢性低灌流状态或侧枝循环形成,如果发生一时性灌流压下降,则全 相似文献
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动脉硬化时巨噬细胞的活化机理动脉粥样硬化是由动脉内膜中的脂质蓄积及血管壁细胞和纤维组织发生各种变化.并伴有动脉中膜发生变化所形成.从血管壁构成细胞(内皮细胞、单核-巨噬细胞、平滑肌细胞和淋巴细胞)分泌的细胞因子或者增殖因子,可经过自净或互净作用调节细... 相似文献
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最近,有人报道钙拮抗药有抗动脉硬化作用。Rosenblum等报告羟基二磷酸钠乙烷(sodium ethanehydroxydiphosphonate,EHDP)能防止高胆固醇食饲养兔发生实验性动脉硬化。Kramsch等应用具有Ca~( )拮抗作用的镧,于兔的实验性动脉硬化症确认其预防作用。即把镧投予高胆固醇食饲养兔,结果发现其动脉内膜和中膜的胶原、弹性蛋白、胆固醇以及Ca~( )含量与对照组相比较有明显下降。作者进一步对高胆固醇食饲养猴投以镧、二磷酸氮杂环庚烷(az-acycloheptone diphosphonate,AHDP)、二磷酸氨羟基丙烷(aminohydroxypropane diphosphonate,APDP)等,就这些药物对主动脉硬化的影响进行了研究。投药24个月后,通过解剖观察动脉硬化的程度发 相似文献
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创伤愈合分子生物学的进展—粘附分子的调控 总被引:4,自引:0,他引:4
创伤愈合由组织损伤时即开始 ,经出血、血凝、炎症、肉芽形成、血管新生、创面收缩、细胞外基质产生和上皮形成的过程进行。近年来已经明了 ,在这一过程中 ,细胞粘附分子对细胞增殖、游走、创面收缩等有重要作用。粘附分子是与细胞同细胞、细胞同细胞外基质的结合密切相关的分子 ,有免疫球蛋白家族、整合素 (in-tegrin)家族、CD4 4家族、选择蛋白 (selectin)家族等几类。本文概述与创伤愈合关系密切的粘附分子及如何受到调控 ,其中包括作者的实验研究结果。1.与创伤愈合过程密切相关的粘附分子在创伤部位因组织损伤发生血管破裂 ,血小板释… 相似文献
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冠状动脉痉挛(以下简称冠脉痉挛)在劳累型、变异型、ST段压低的稳定型、不稳定型心绞痛及急性心肌梗塞等广泛缺血性心脏病发病机理上起重要作用、其诊断常用过换气、冷加压试验、运动或应用麦角新硷、乙酰胆硷、乙酰甲胆硷、毛果芸香硷、肾上腺素、多巴胺、组织胺等药物的诱发试验,又可用亚硝酸盐类或钙离子拮抗剂终止和预防发作。本文介绍血小板和血清素与冠脉痉挛成因的关系。一、血管痉挛的发生机理目前对冠脉痉挛有植物神经调节异常说;血小板、前列腺素(PG)原因说;局部血管因素等学说。作者认为,冠脉痉挛与血管局部收缩反应亢进和舒张反应低下有关。动物试验及临床观察多认为冠脉痉挛 相似文献