百里醌联合吉西他滨对人胰腺癌细胞株BxPC-3生长和凋亡的影响

目的探讨百里醌联合吉西他滨对人胰腺癌细胞株BxPC-3的影响。方法百里醌、百里醌联合吉西他滨分别作用于人胰腺癌细胞株BxPC-3,培养24、48及72 h后检测细胞存活率（两药联合培养72 h）。采用CCK-8法检测两组BxPC-3细胞的增殖情况,流式细胞术检测BxPC-3细胞凋亡情况。结果百里醌对BxPC-3细胞的增殖抑制作用呈明显浓度和时间依赖性。其联合吉西他滨作用72 h后胰腺癌BxPC-3细胞的存活率仅为27.43%,与单用百里醌（49.38%）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;百里醌单用于BxPC-3细胞24 h后,胰腺癌细胞早期凋亡率为（4.80±1.53）%,联合用药BxPC-3细胞凋亡率为（21.40±3.15）%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论百里醌可显著抑制人胰腺癌BxPC-3细胞生长,有效增强吉西他滨对人胰腺癌BxPC-3细胞的增殖抑制作用,其协同作用以诱导胰腺癌细胞凋亡方式为主。     

重组质粒hTERT-siRNA对胰腺癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长抑制作用的研究

目的探讨重组质粒pSilencer4.1CMV neo-hTERT-siRNA对胰腺癌细胞BxPC-3裸鼠皮下移植瘤生长抑制作用.方法建立人原发性胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为4组：（1）肿瘤对照组,未作任何处理;（2）空载组,即pSilencer4.1-CMV neo空质粒组;（3）T1组,即重组质粒pSilencer4.1-CMV neo-hTERT1-siRNA组;（4）T2组,即重组质粒pSilencer4.1-CMVneo-hTERT2-siRNA组）.荷瘤裸鼠分组处理30d后,检测移植瘤体积及瘤重,HE染色光镜观察各组裸鼠皮下移植瘤及各脏器组织形态学,电镜观测各组移植瘤组织超微结构变化.结果 T1组及T2组肿瘤体积及瘤重均明显小于肿瘤对照组和空载组（P〈0.01）.T1组、T2组移植瘤组织癌细胞密度减少,部分癌巢发生程度不等片状坏死.T1组和T2组BxPC-3细胞超微结构发生了明显变化,细胞表面微绒毛减少或消失,部分线粒体肿胀,同时见胞质密度增加,可见凋亡小体.结论重组质粒T1和T2均能在裸鼠体内有效抑制BxPC-3胰腺癌细胞皮下移植瘤的生长,促进胰腺癌细胞凋亡,具有体内抗胰腺癌的作用。     

康莱特联合光动力治疗胰腺癌及其机制的实验研究

目的通过研究胰腺癌的细胞凋亡和细胞增殖,探讨康莱特注射液与光动力疗法（PDT）联用对人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤的实验治疗的机制。方法通过把人胰腺癌细胞SW1990的组织块移植至裸鼠皮下而制备皮下移植瘤模型。60只胰腺癌模型随机分为6组：A组（荷瘤对照组,不予任何治疗）;B组（1．25g／kg康莱特,照射前1d开始注射,连续10d）;C组（2．5g／k康莱特,照射前1d开始注射,连续10d）;D组（Photosan2mg／kg,腹腔内注射,48h后予激光照射）;E组（B＋D组）;F组（C＋D组）。每组10只。14d后,处死裸鼠,分别测量瘤体的大小及瘤重。通过免疫组化方法检测细胞凋亡和细胞增殖指数。结果康莱特注射液和光动力联用,对人胰腺癌SW1990的生长有很强的抑制作用,抑瘤率和细胞凋亡率高于单用疗法。细胞增殖指数则明显低于单用疗法。结论康莱特与光动力联用可诱导细胞凋亡,治疗效果明显优于单用疗法。     

百里醌联合吉西他滨对胰腺癌BxPC-3细胞体外生长的影响

目的 探讨百里醌联合吉西他滨对胰腺癌BxPC-3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 采用CCK-8法检测细胞相对活性,Hoechst染色法及流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、XI-AP）、半胱天冬酶（cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9）、PTEN、Akt及phospho-Akt蛋白的表达.结果 百里醌呈浓度依赖性地抑制胰腺癌BxPC-3细胞增殖,诱导细胞凋亡.吉西他滨组（GEM）、百里醌组（TQ）、百里醌联合吉西他滨组（TQ＋GEM）、百里醌与吉西他滨序贯给药组（TQ-GEM）相对细胞活性分别为83.7％±4.1％、51.8％±6.0％、48.25％±6.50％、33.3％±3.9％;早期凋亡率分别为12.2％±3.8％、30.4％±4.3％、43.5％±5.7％、58.3％±6.1％;各组相对细胞活性均明显低于对照组（P＜0.05）,而细胞凋亡率显著增高（P＜0.05）;与GEM组比较,TQ-GEM组与TQ＋ GEM组相对细胞活性明显下调（P ＜0.001）,凋亡率明显上调（P ＜0.001）;TQ-GEM组较TQ＋ GEM组出现更明显的增殖受抑（P ＜0.001）,更高的细胞凋亡率（P＜0.001）.百里醌-吉西他滨序贯给药作用于胰腺癌BxPC-3细胞后,BxPC-3细胞中Bax蛋白表达明显下调,而Bcl-2、XIAP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达明显上调.百里醌可显著上调BxPC-3细胞PTEN的表达,明显抑制Akt磷酸化.结论 百里醌可明显增强吉西他滨对体外胰腺癌细胞生长抑制作用,可能是通过上调PTEN,Akt去磷酸化,促使Bcl-2、XIAP表达上调及Bax表达下调,活化caspase-3、caspase-9诱导细胞凋亡而实现。     

细梗香草皂苷联合吉西他滨对胰腺癌细胞BxPC-3抑制作用的研究

目的观察细梗香草皂苷（LC）和吉西他滨(GEM）单药及联合用药对人胰腺癌BxPC-3细胞增殖和凋亡的影响,探究LC抗胰腺癌的作用机制。方法培养人胰腺癌BxPC-3细胞时加入不同浓度梯度的LC与GEM,采用MTS法检测细胞增殖抑制率,计算两种药物的半抑制浓度（IC50）和联合作用指数（CI）。将细胞分为4组,A组（对照空白）、B组（GEM1滋mol/L）、C组（LC15滋g/ml）和D组（GEM1滋mol/L+LC15滋g/ml联合用药）,培养后采用AnnexinⅤ-FITC/PI法观察LC与GEM对BxPC-3细胞的诱导凋亡作用;Westernblot法检测抗多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）、抗半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达。结果8~64滋g/ml的LC及1.25~20滋mol/L的GEM均对BxPC-3细胞的增殖有抑制作用,且呈浓度依赖性,其IC50分别为16.55滋g/ml和1.27滋mol/L。15滋g/ml的LC与各个浓度的的GEM协同作用最强,CI值为0.53~0.65。B、C、D组的早、晚期凋亡率与A组比较差异均有统计学意义（均P＜0.01）,且D组与B、C组的早期凋亡率比较差异均有统计学意义（均P＜0.01）。C、D组与A组比较,PARP蛋白表达水平明显降低（均P＜0.05）;B、C、D组与A组比较,Caspase-3蛋白表达水平增加（均P＜0.05）。结论LC有抑制胰腺癌细胞生长的作用,与GEM联合作用效果更好;其作用机制可能是通过激活Caspase-3表达,分解PARP,从而诱导细胞凋亡。     

矢车菊素-3-葡萄糖苷抑制体内外胰腺癌生长的实验观察

目的探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)抑制体内外胰腺癌生长的作用及其机制,为合理利用C3G治疗胰腺癌提供理论基础。方法对人胰腺癌细胞株BxPC-3进行体外培养,应用不同浓度(2.5、5和10μg/ml)的C3G处理胰腺癌细胞后。光学显微镜下观察细胞形态变化;Cell counting kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;Westernblotting检测胰腺癌细胞中XIAP和Smac蛋白表达;建立起裸鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,观察C3G对裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中XIAP和Smac的阳性表达。结果与对照组相比较,C3G可呈浓度依赖性抑制体外胰腺癌BxPC-3细胞生长,并显著诱导细胞凋亡;C3G可分别上调和下调BxPC-3细胞中XIAP和Smac的表达;C3G可显著抑制裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长;C3G可分别明显降低和促进胰腺肿瘤组织中XIAP和Smac的阳性表达。结论 C3G可显著抑制体内外胰腺癌生长,该作用可能通过抑制XIAP和促进Smac蛋白表达而实现。     

双自杀基因CD+TK对胰腺癌BxPC-3细胞的影响

目的探讨逆转录病毒介导的双自杀基因对胰腺癌BxPC-3细胞的杀伤作用及胰腺癌的基因治疗方法。方法通过脂质体将含有双自杀基因的逆转录病毒载体MMLV—CD＋TK导入包装细胞PA317，经G418筛选后大量培养产病毒的阳性克隆PA317／CD＋TK细胞株，收集病毒上清液，浓缩后转染胰腺癌BxPG3细胞系，再次经G418筛选，获得稳定表达双自杀基因的BxPC-3／CD＋TK细胞株。用RT—PCR检测双自杀基因的表达。给予前体药物5-氟胞嘧啶（5-flourocytosine，5-FC）和（或）无环鸟苷（Ganciciovir，GCV）后，MTT法测定转基因组及未转基因组胰腺癌BxPC-3系细胞的存活率。结果双自杀基因在胰腺癌BxPC-3系细胞中可稳定表达，联合使用5-FC和GCV对细胞增殖的杀伤作用及旁杀伤效应效果明显。结论逆转录病毒介导自杀基因可有效杀死胰腺癌Bx-PC-3系细胞，双自杀基因具有更强的抗肿瘤作用。     

丹参二萜醌类活性成分通过PKCδ/PKD1μ信号通路抗胰腺癌的作用研究

摘要 目的 验证丹参二萜醌类活性成分对胰腺癌和多发性骨髓瘤的抑制效应，阐明其诱导胰腺癌和多发性骨髓瘤凋亡的作用机制。方法 胰腺癌细胞AsPC-1、BxPC-3用含10% gibco胎牛血清的RPMI1640培养液培养，按隐丹参酮组（30μM）、丹参新酮组（15μM）、去氢丹参新酮组（15μM）分别加药处理。cell-counting-kit-8（CCK8）法检测细胞存活率；AnnexinⅤ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡；Western Blot检测相关PKC同工酶磷酸化水平；对AsPC-1和BxPC-3细胞进行siRNA转染，Western Blot检测相关PKC同工酶磷酸化水平。结果 隐丹参酮组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为40.1%±5.0%、36.2%±5.4%；丹参新酮组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为52.1%±5.1%、47.2%±5.7%；去氢丹参新组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为46.1%±5.0%、42.2%±5.4%(P<0.01)。流式细胞术结果显示：AsPC-1组内空白对照组、隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组细胞的凋亡率分别为4.71%、30.10%、52.26%、42.30%；BxPC-3组内空白对照组、隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组细胞的凋亡率分别为5.10%、30.66%、33.76%、51.76%（P<0.01）。Western Blot检测显示隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组较空白对照组，胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞p-PKD/PKCμ ser916、p-PKCδ thr505、p-PKD/PKCμ ser744/748的水平降低。Western Blot检测显示，siRNA沉默胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞PKCδ，胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞PKD/PKCμ ser744/748的磷酸化水平下调。结论 隐丹参酮、丹参新酮、去氢丹参新酮通过抑制PKCδthr505的磷酸化水平，继而PKD1μser744/748磷酸化水平下调，从而显著促进胰腺癌AsPC-1和BxPC-3细胞凋亡发生。     

VEGF—C对胰腺癌细胞凋亡影响的实验研究

目的研究VEGF—C对胰腺癌细胞凋亡的影响。方法建立人胰腺癌细胞株PANC-1裸鼠原位种植瘤模型,原代培养原发和淋巴结转移灶中胰腺癌细胞,通过VEGF—C反义寡核苷酸体外转染抑制其表达,应用RT—PCR及流式细胞术等方法研究对淋巴结转移胰腺癌细胞凋亡及bcl-2的影响。结果体外转染后,原代培养原发和淋巴结转移灶中PANC-1胰腺癌细胞VEGF—C的mRNA表达水平显著降低（P〈0．01）。体外转染VEGF—C反义寡核苷酸抑制其表达后,对照组、SODN组、ASODN组淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡率为（2．83±1．01）％、（4．98±2．05）％、（13．22±2．17）％,ASODN组细胞凋亡率显著提高（P〈0．01）,而原发灶胰腺癌细胞的凋亡率分别为（3．51±1．38）％、（4．79±2．16）％、（5．33±2．18）％,凋亡率无明显影响（P〉0．05）;淋巴结转移胰腺癌细胞的反义组bcl-2表达水平明显下调（P〈0．05）,而原发灶胰腺癌细胞bcl-2表达水平无明显变化（P〉0．05）。结论抑制淋巴结转移灶中胰腺癌细胞VEGF—C的高表达可促进胰腺癌细胞凋亡,这和bcl-2表达下调有关;但对原发灶胰腺癌细胞无明显影响。     

裂果薯皂苷Ⅰ抗人胰腺癌细胞PANC-1裸鼠移植瘤的作用机制研究

目的：探讨裂果薯皂苷Ⅰ(SSPHI)对胰腺癌裸鼠移植瘤生长的影响及其作用机制。方法：建立人胰腺癌细胞PANC-1裸鼠移植瘤模型,成瘤裸鼠随机分为模型组、吉西他滨（GEM）组、SSPHI低剂量组（SSPHI-L）组、SSPHI中剂量（SSPHI-M）组和SSPHI高剂量（SSPHI-H）组,连续给药15 d后取瘤组织,测量肿瘤体积、瘤重,计算抑瘤率;苏木精-伊红（HE）染色法观察人胰腺癌移植瘤组织病理形态变化,TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡,免疫组织化学染色法测定裸鼠移植瘤Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达。结果：与模型组相比,SSPHI低、中、高剂量组和GEM组移植瘤体积和瘤重均降低,细胞凋亡率升高（P<0.01）,移植瘤组织Caspase-9、Caspase-3和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下降（P<0.01）。结论：SSPHI可抑制胰腺癌裸鼠移植瘤生长,其作用机制可能与下调Bcl-2表达,上调Bax、Caspase-9和Caspase-3表达,诱导移植瘤细胞凋亡有关。     

人生长激素对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨人生长激素在体内对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法建立裸鼠胰腺癌移植瘤皮下模型,分为对照组、顺铂（DDP）组、重组人生长激素（rhGH）组和DDP＋rhGH组,通过流式细胞仪、免疫组化和TUNEL法检测移植瘤的细胞周期、核增殖抗原、凋亡细胞。结果 DDP组和DDP＋rhGH组比对照组或rhGH组S期细胞、核增殖抗原明显降低（P〈0.05）,凋亡指数明显升高（P〈0.05）;而rhGH组与对照组各项指标比较无明显差异（P〉0.05）。结论外源性人生长激素在体内对人胰腺癌细胞的增殖和凋亡无明显作用。     

艾迪注射液对裸鼠人胃癌移植瘤细胞凋亡的影响

目的：观察艾迪注射液对裸鼠人胃癌移植瘤细胞凋亡的影响。方法：将人胃癌细胞BGC-823接种于裸鼠右侧腋皮下,建立荷瘤裸鼠模型。将荷瘤裸鼠随机分为：模型、环磷酰胺及艾迪注射液高、中、低剂量5个组,加上1个对照组（未接种肿瘤细胞）,各组动物按各自药物和剂量腹腔注射（ip）给药,连续14d。末次给药后处死动物,剥取瘤块,用流式细胞仪测定移植瘤组织的细胞凋亡率,并用电子显微镜观察其超微结构。结果：艾迪注射液高剂量组的细胞凋亡率明显高于模型组,电镜下可见明显的凋亡表现。结论：艾迪注射液具有促进裸鼠人胃癌移植瘤组织细胞凋亡的作用。     

蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响

目的：探讨蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响。方法：建立裸鼠人胰腺癌模型，随机分为4组：对照组（NS）、5-氟尿嘧啶组（5-Fu）、蟾毒灵组（Bu）、蟾毒灵加5-氟尿嘧啶组（Bu／5-Fu）。分别腹腔注射生理盐水（NS）20ml／kg、5-Fu24mg／kg、Bu1mg/kg、Bu1mg／kg＋5-Fu24mg／kg。用药后第7天处死，计算肿瘤生长抑制率，TUNEL法检测瘤体凋亡指数，免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达，RT-PCR法检测Survivin mRNA的表达。结果：与NS组相比，各药物干预组瘤体体积均显著缩小（P〈0．05），凋亡指数明显增高（P〈0．01），Survivin蛋白的表达显著降低（P〈0．01）。其中Bu／5-Fu组瘤体体积明显小于Bu组、5-Fu组（P〈0．05）；Bu／5-Fu组凋亡指数明显高于Bu组、5-Fu组（P〈0．01）；Bu／5-Fu组Survivin蛋白的表达明显低于Bu组、5-u组（P〈0．01）。结论：蟾毒灵能够抑制胰腺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，联合5-Fu可起到增效的作用。其作用机制可能与抑制Survivin基因表达有关。     

洛贝林对恩氟烷麻醉小鼠催醒效果的观察

目的 观察洛贝林对恩氟烷麻醉小鼠的催醒效果.方法 将36只小鼠随机分为6组：恩氟烷＋生理盐水组（A组）、恩氟烷＋洛贝林1 mg/kg组（B组）、恩氟烷＋洛贝林3 mg/kg（C组）、恩氟烷＋洛贝林5 mg/kg组（D组）、恩氟烷＋洛贝林10 mg/kg组（E组）、恩氟烷＋洛贝林15 mg/kg组（F组）;观察不同剂量的洛贝林对恩氟烷麻醉小鼠麻醉持续时间的影响.结果 与A组相比,B、C、D组均对小鼠有催醒作用（P〈0.05）,其中D组的催醒效果最明显（P〈0.01）,而E、F组催醒效果不明显（P〉0.05）,B、C、D、E、F组中小鼠麻醉持续时间的差异无统计学意义.结论 合适浓度的洛贝林对恩氟烷麻醉小鼠有催醒作用,未发现洛贝林对小鼠的催醒作用存在剂量依赖性.     

紫杉醇对人树突状细胞的生物活性的影响

目的 探讨常用化疗药物紫杉醇（TAX）对人树突状细胞（DC）生物活性的影响及作用机制,为化疗联合生物免疫治疗抗肿瘤提供理论基础.方法 体外实验：分别在紫杉醇5 ng/mL（b组）、10 ng/mL（c组）、20 ng/mL（d组）、40 ng/mL（e组）的浓度下及不加紫杉醇的条件下（a组）培养DC细胞,检测各组DC细胞的存活率、细胞成熟标志物及细胞因子分泌量,探究紫杉醇对人树突状细胞生物活性的影响,同时通过乳酸脱氢酶释放法（LDH）测定与紫杉醇处理的树突细胞共培养的细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对肺癌A549细胞株的杀伤作用,测定紫杉醇对树突细胞抗原呈递作用的影响.体内实验：采用人肺癌细胞株A549的肿瘤组织块,皮下接种于裸鼠腋下,建立裸鼠肺癌模型.2d后将30只裸鼠随机分成5组,分别为A组（对照组）：细胞株A549＋盐水（NS）;B组：细胞株A549＋DC＋CIK;C组：细胞株A549＋CIK＋TAX;D组：细胞株A549＋TAX;E组：细胞株A549＋TAX＋DC＋CIK.每3天检测1次肿瘤大小、裸鼠存活时间.结果 体外实验：在共培养6d的前提下,b、c组第6天存活率与第0天存活率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,d、e组第6天存活率与第0天存活率比较,差异有高度统计学意义（P＜0.01）,e组存活率仅为17.5％.c组和e组CD86、CD40、MHCⅡ的表达以及IL-12的分泌与正常组相比有显著增加（P＜0.05）,d组除了CD86,其他检测指标较正常组差异均有统计学意义,b组中只有MHCⅡ较正常组差异有统计学意义,经10 ng/mL紫杉醇处理的细胞在效靶比5∶1和10∶1的情况下,杀伤效果明显高于未经紫杉醇处理的细胞.其中紫杉醇处理组的细胞在效靶比为10∶1的情况下,杀伤活性已经到达（91.37±5.24）％.体内实验：B、C、D、E组的平均存活时间分别为33.0、34.0、31.8、41.8 d,明显高于对照A组（23.8 d）（P＜ 0.05）.E组平均存活时间大于41.8 d,明显高于B、C、D组（P＜ 0.01）,其中E组中,45 d仍有3只存活,D组在前25 d体现出较好的治疗效果,但是25 d后瘤体增长速度增加,与B组差异无统计学意义.结论 低中浓度的紫杉醇可促进树突状细胞的成熟并提高其抗原呈递能力.高浓度紫杉醇可杀死树突状细胞,抑制其免疫活性.中浓度紫杉醇能促进树突状细胞分泌白介素12.紫杉醇、DC、CIK联合应用可提高荷瘤裸鼠生存时间.     

重楼皂苷Ⅶ对裸鼠胰腺癌的治疗作用及机制研究

[目的]观察重楼皂苷Ⅶ对裸鼠胰腺癌的治疗作用及其机制.[方法]以人胰腺癌细胞AsPC-1皮下注射裸鼠构建胰腺癌移植瘤模型.将胰腺癌移植瘤裸鼠随机分为5组,即对照组,重楼皂苷Ⅶ低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶组,对应给药治疗.给药结束后,测量移植瘤体积、质量;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL...     

重楼、水蛭药对改善血黏度及对肺癌转移的影响

目的:观察解毒中药重楼配伍活血中药水蛭对肺癌小鼠肺转移灶和血黏度的影响。方法:采用C57BL/6小鼠Lew is肺癌模型,分为正常组、模型组、化疗组、重楼+水蛭组、重楼组、水蛭组,每组8只;各组药物治疗后检测肿瘤肺转移灶个数和全血低切黏度、全血高切黏度、红细胞聚集指数。结果:重楼+水蛭组与模型组相比,肺转移率显著降低(P0.01),较重楼组和水蛭组差异也有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组相比,重楼+水蛭组和水蛭组的全血低切黏度、高切黏度显著降低(P0.05),重楼+水蛭组的红细胞聚集指数明显下降(P0.05)。结论:重楼配伍水蛭能显著抑制小鼠肺癌模型的肺转移发生率,其机制跟改善血黏度有关;合理运用活血中药能有助于肺癌的治疗。     

重组腺相关病毒介导TRAIL对卵巢癌裸鼠肝转移的抑制作用的实验研究

目的探讨重组腺相关病毒介导TRAIL对卵巢癌裸鼠肝转移的抑制作用。方法构建卵巢癌裸鼠肝转移模型。选择重组腺相关病毒rAAV—PEG—sTRAIL治疗，将裸鼠分为TRAIL治疗组和对照组，治疗6w后，观察肝转移率和肝转移结节数；Tunnel法分析TRAIL对肿瘤细胞的凋亡诱导情况。结果全身系统性给予重组腺相关病毒介导TRAIL后，治疗组和对照组相比转移率低，肝转移结节数目少，差异有统计学意义（p〈0．05）；Tunnel法分析TRAIL可诱导肿瘤细胞凋亡。结论重组腺相关病毒介导TRAIL可抑制卵巢癌裸鼠肝的转移生长，TRAIL用于卵巢癌肝转移的基因治疗中具有较好的应用前景。