慢性阻塞性肺疾病并发肺心病的病理生理

肺动脉高压(PAH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)进展期主要心血管并发症。PAH与右心室肥大有关,且影响患者的预后。现就COPD患者发生PAH的各种因素、PAH的发生机制及其对右心功能的影响作一综述。1　PAH及肺心病的概念PAH是指静息状态下平均肺动脉压(PAPM)>2.7kPa。PAH是肺循环的一种异常变化,常发生在肺血管或肺实质疾患的基础上。目前对肺心病较合理的定义是:肺心病是指在各种生理活动情况下,心脏的一个或多个腔由于结构和功能的改变而不能接受和排出回流的静脉血,但不伴有体循环血流动力学的改变。肺心病发生右心衰的传统概念为…     

人,鼠旋毛虫病病理组织学的观察

旋毛虫病为人畜共患寄生虫病之一,人的感染主要是吞食含有幼虫的肉类而致病。现已有100余种动物在自然条件下感染本虫。为此进行了人、鼠旋毛虫病的病理组织学改变的观察。 方法 取人工感染27d的旋毛虫病小鼠横纹肌100份。另取人旋毛虫病患者1个月左右的腓肠肌5份。     

氧疗后单纯高碳酸血症50例临床分析

对慢性阻塞性肺病氧疗后出现单纯高碳酸血症５０例患者的临床及血气资料进行分析，发现其中３４例氧疗后低氧血症改善但持续存在高碳酸血症，ＰａＣＯ２≥６．６７ｋＰａ，另１６例则高碳酸血症很快被纠正；顽固性高碳酸血症组中有１５例分别在持续低流量吸氧（１￣２升／分）和停止吸氧３０分钟后进行血气对比分析，结果提示顽固性高碳酸血症可能系严重的气道阻塞所至。持续低流量吸氧可明显改善低氧血症，而对ＰａＣＯ２影响小。     

实验性豚鼠布病甲状腺病理组织学和超微结构观察

布氏菌病是一种人畜共患的传染病。国内外学者对布病的病理组织学和发病机理作了许多研究。但还没有揭示全部病变及其发病机理,尤其是人和动物布病的甲状腺病变的研究,尚未见文献报导。本文为此在下丘脑一垂体一肾上腺的研究基础上从光镜和电镜的水平对实验性豚鼠布病甲状腺的病变进行了病理组织学和超微结构的研究。     

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病高碳酸血症的疗效观察

目的探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）高碳酸血症的价值.方法58例COPD二氧化碳潴留患者随机分入治疗组及对照组,对照组仅行常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗的基础上加用无创正压通气治疗.比较治疗开始2小时、24小时、7天两组同期血气、血压、心率、呼吸频率等改善情况.结果治疗组同期血气、血压、心率、呼吸频率等较对照组明显改善（P均＜0.05）.结论应用无创通气可明显改善COPD患者症状,提高PO2降低PCO2,对COPD高碳酸血症患者有确切疗效.     

胰腺癌的病理组织学分类

胰腺原发性肿瘤主要包括三种组织来源,即外分泌、内分泌和间叶组织。胰腺外分泌部肿瘤占了胰腺肿瘤的90%以上,其中80%来源于胰腺导管上皮。胰腺癌的发病率近年来呈上升趋势,2002年统计胰腺癌死亡率位于我国10种恶性肿瘤的第6位,美国位于第4位。由于胰腺解剖位置隐匿,早期症状不明     

慢性肺心病患者D-二聚体测定的临床意义及其与二氧化碳分压的相关性分析 8738

目的研究慢性肺心病患者血液D-二聚体（Ddimer）的变化及其与二氧化碳分压的相关性。方法选择慢性肺心病患者40例,测定血浆中D-二聚体的含量及二氧化碳分压,（PaC02）、同时对PaC02与D-二聚体水平进行相关性分析。并与健康人作对照。结果患者组血浆D-二聚体的含量显著高于正常对照组（P〈0．05）,且患者组PaC02与D-二聚体水平呈显著正相关。结论肺心病患者存在血液凝血状态异常,高碳酸血症是参与血液凝血状态异常的因素之一,D-二聚体可用于指导慢性肺心病患者治疗。     

家庭高流量鼻插管氧疗治疗老年稳定期高碳酸血症COPD的临床效果

目的 探究家庭高流量鼻插管氧疗治疗老年稳定期高碳酸血症合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床效果。方法 选择接受治疗并好转出院的81例老年稳定期高碳酸血症合并COPD患者,根据出院后是否进行氧疗干预分为3组,其中,未进行家庭氧疗干预的27例为A组,采用家庭常规鼻导管吸氧干预的27例为B组,采用家庭高流量鼻插管氧疗干预的27例为C组,出院后6个月回院复诊时对其血气指标、肺功能和生理及症状改善情况进行评估。结果 出院后6个月,3组各指标与出院前比较差异均有统计学意义(P<0.05),且C组血氧分压(PaO₂)、氧合指数(OI)、肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC水平均显著高于A、B组,二氧化碳分压(PaCO₂)均显著低于A、B组(P<0.05),B组各项血气、肺功能指标均优于A组(P<0.05);C组6 min步行距离(6MWD)显著大于A、B组,改良医学研究学会呼吸困难量表(MMRC)、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分均显著低于A、B组(P<0.05),B组6MWD、MMRC评分均显...     

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭近期疗效观察

目的探讨无创正压机械通气(NIPPV)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期合并Ⅱ型呼吸衰竭中的应用价值。方法64例COPD急性发作期合并呼吸衰竭患者随机分为对照组和治疗组。对照组给予常规治疗;治疗组除常规治疗外,加用NIPPV,通气时间5~7 d。比较两组同期血气分析及临床症状变化。结果治疗组血气、心率、呼吸频率等较对照组明显改善(P<0.01)。结论应用NIPPV可明显改善COPD急性发作期患者症状,提高PaO2,降低PaCO2,值得推广应用。     

SO2熏吸法制备大鼠慢性阻塞性肺疾病模型及其病理改变的研究

吸入ＳＯ２是一种经典制作动物慢性支气管炎模型的方法［１］，然而在此模型形成过程中，是否出现气流阻塞，在发生气流阻塞时具有什么病理特征尚未见文献报道。我们对此进行了探讨。材料与方法（１）选体重１００～２００ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只，随机分成２组，对...     

氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

目的 :通过观察抗氧化剂Ebselen的干预效果 ,探讨氧自由基 (OFR)在一氧化氮 (NO)缺乏所致高血压、心血管重构中的作用。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为 3组 ,每组 8只 :①C组 :正常对照组 ;②L组 :L NAME 5 0mg·kg-1·d-1;③L +E组 :L NAME 5 0mg·kg-1·d-1加Ebselen 30mg·kg-1·d-1。隔周测动脉收缩压 ;8周末处死大鼠采集标本 ,检测血浆、心尖部心肌匀浆组织中NO含量及心肌超氧阴离子 (O-2 )水平、血管紧张素Ⅱ一型受体 (AT1受体 )表达 ;取心脏作病理形态检测。结果 :①L组血压逐渐升高 :自 1周末起 ,对比C组同期血压差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。Ebselen干预早期对血压升高无明显影响 ,但在 8周末则明显低于L组 (P<0 .0 5 ) ;②L组心肌组织NO水平明显低于C组 ,L +E组则明显高于L组 ;③L组心肌O-2 、AT1受体表达水平 ,明显高于C组 ,L +E组则明显低于L组 ;④L组及L +E组心脏重量 /体重 (HW /BW )较对照组有显著增高 ;L +E组较L组有下降趋势 ,但P >0 .0 5。左室壁厚度L组及L +E组均较C组明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而Ebselen干预后其左室壁厚度则明显变薄 (P <0 .0 5 ) ;心肌小动脉壁厚 /腔径比值的变化 :L组明显较对照组为大 ,L +E组与L组比较则此种比值有所减小 ,但L +E组仍较对照组为高 (P <0     

烟草烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠消化道的病理特点

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠消化道的病理改变,为探究COPD营养不良的机制提供理论依据。方法采用单纯烟草烟雾暴露的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后,检查大鼠肺功能、动脉血气、支气管肺泡灌洗液炎症细胞和炎症介质水平以及肺组织、肝、脾、胃、小肠的病理变化。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠体质量明显减轻;功能残气量、肺总量上升,静态肺顺应性增加,呼气流速50毫秒用力呼气量/用力肺活量比值下降;肺泡结构大小不一、部分肺泡间隔断裂、融合;支气管肺泡灌洗液中,炎症细胞总数及分类计数(中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞)均高于对照组,促炎介质白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1水平高于对照组,而抗炎介质IL-10低于对照组;肝小叶中央静脉充血伴炎症细胞浸润,肝细胞轻度水肿、脾出现淤血、胃出现轻度糜烂、小肠黏膜萎缩伴炎症细胞浸润。结论在COPD大鼠模型中,肝、脾、胃黏膜、小肠黏膜等消化道组织均出现充血、水肿、淤血、糜烂、炎症细胞浸润等炎症性病理改变,这些病变可能与COPD营养不良有关。     

慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞及诱导痰中内皮素的研究

目的研究慢性支气管炎(慢支炎)患者诱导痰中、肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中及在氨茶碱和脂多糖(LPS)干预下培养上清液中内皮素(ET)的浓度变化,探讨AM源性ET在慢支炎及慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理进展过程中的作用.方法选择慢支炎患者14例,COPD患者13例,同时选择14名健康人作为正常对照.支气管肺泡灌洗技术收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对其细胞成分进行计数和分类;对其中26例用高渗盐水诱痰法取痰标本,放射免疫法测定诱导痰中和AM培养上清液中的ET浓度.结果(1)慢支炎组、COPD组BALF中细胞总数、中性粒细胞数、肺泡巨噬细胞数均明显高于正常对照组(P均<0.01);(2)慢支炎组和COPD组AM培养上清液中ET浓度和诱导痰中ET浓度明显高于正常对照组(P均<0.01),但慢支炎组与COPD组之间差异无显著性(P均>0.05);(3)三组的诱导痰ET浓度与AM培养上清液ET浓度呈正相关(r=0.741,P<0.01),与AM数呈正相关(r=0.597,P<0.01);(4)COPD组AM培养上清液ET浓度、诱导痰ET浓度均与一秒钟用力呼气容积占预计值%(FEV1占预计值%)呈负相关(r=-0.828,P<0.01;r=-0.748,P<0.05);(5)氨茶碱对AM培养上清液中ET浓度无影响(P>0.05),而LPS使其浓度明显升高(P<0.01).结论(1)慢支炎、COPD患者气道腔内存在非特异性气道炎症,其特点表现为中性粒细胞和巨噬细胞数目增多;(2)AM为肺内ET的重要来源之一,LPS可刺激AM分泌ET,AM源性ET可能参与了COPD阻塞性通气功能障碍的病理进展过程.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与合并慢性阻塞性肺疾病患者的日间高碳酸血症的临床研究

目的 比较单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与合并慢性阻塞性肺疾病即重叠综合征(overlap syndrome,OS)患者肺功能变化,日间高碳酸血症与睡眠呼吸紊乱之间的关系.方法 42例OSAHS患者,23例为单纯OSAHS患者组,19例为OS患者组,两组均做多导睡眠仪监测、肺功能检测、血气分析检测.比较两组睡眠紊乱指标、肺功能及PaCO2情况并做相关性分析.结果 两组患者在睡眠呼吸暂停低通气指数相似的情况下,OS组的PaCO2明显高于OSAHS组;OS组的肺功能指标明显差于OSAHS组;两组患者的日间PaCO2与睡眠呼吸暂停严蘑程度之间无明显线性相关关系.结论 OS组患者的肺功能较OSAHS组差;OS组的日问高PaCO2与是否台并OSAHS无关.     

D-半乳糖诱发氧自由基升高对大鼠动脉衰老的影响

目的观察D半乳糖诱发氧自由基升高对大鼠颈动脉顺应性和腹主动脉脂褐素含量的影响。方法大鼠皮下注射D半乳糖140mg/kg连续7w,造成氧自由基升高动物模型。分别测定模型组与对照组大鼠血浆MDA、SOD水平。同时采用恒速注入流体方法测定大鼠颈动脉血管段的顺应性和荧光图像分析法测定腹主动脉脂褐质含量。结果模型组较对照组MDA含量显著升高(P<001),SOD略有下降。模型组血管顺应性低于对照组,其中弹性面积有显著性差异(P<005)。模型组腹主动脉脂褐质荧光强度显著高于对照组(P<005)。结论氧自由基是造成动脉衰老的重要因素。     

香烟烟雾致COPD模型大鼠气道纤毛结构变化的评价

目的 应用气道纤毛超微结构的综合评价方法,观察香烟烟雾暴露对COPD大鼠气道纤毛结构的影响.方法 Wister大鼠,随机分为对照组(5只)、香烟暴露组(5只),香烟暴露组通过45 d被动吸烟建立COPD大鼠模型,利用光镜观察肺组织病理学变化,电镜观察纤毛超微结构改变,免疫荧光标记技术观察纤毛超微结构中微管蛋白变化.结果 香烟暴露组大鼠的纤毛荧光强度为(53.46±13.28),低于对照组(120.00±26.86)(P＜0.05).香烟暴露组纤毛膜水疱数为(7.36±2.38)个高于对照组(O.66±1.21)个(P＜0.05).结论 被动吸烟导致COPD大鼠气道纤毛结构异常,表现为纤毛膜水疱数增加、纤毛荧光强度减低.     

Hepatic injury induced by carbon dioxide pneumoperitoneum in experimental rats

AIM： To observe the hepatic injury induced by carbon dioxide pneumoperitoneum in rats and to explore its potential mechanism.
METHODS： Thirty healthy male SD rats were randomly divided into control group （n = 10）, 0 h experimental group （n = 10） and 1 h experimental group （n = 10） after sham operation with carbon dioxide pneumoperitoneum. Histological changes in liver tissue were observed with hematoxylineosin staining. Liver function was assayed with an automatic biochemical analyzer. Concentration of malonyldialdehyde （MDA） and activity of superoxide dismutase （SOD） were assayed by colorimetry. Activity of adenine nucleotide translocator in liver tissue was detected with the atractyloside-inhibitor stop technique. Expression of hypoxia inducible factor-1 （HIF-1） mRNA in liver tissue was detected with in situ hybridization.
RESULTS： Carbon dioxide 60 min could induce liver pneumoperitoneum for injury in rats. Alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase were 95.7 ± 7.8 U/L and 86.8 ± 6.9 U/L in 0 h experimental group, and 101.4 ± 9.3 U/L and 106.6 ±8.7 U/L in 1 h experimental group. However, no significant difference was found in total billirubin, albumin, and pre-albumin in the three groups. In 0 h experimental group, the concentration of MDA was 9.83 ±2.53 μmol/g in liver homogenate and 7.64 ± 2.19 μmol/g in serum respectively, the activity of SOD was 67.58±9.75 nu/mg in liver and 64.47 ± 10.23 nu/mg in serum respectively. In 1 h experimental group, the concentration of MDA was 16.57±3.45 μmol/g in liver tissue and 12.49 ±4.21 μmol/g in serum respectively, the activity of SOD was 54.29 ±7.96 nu/mg in liver tissue and 56.31 ±9.85 nu/mg in serum respectively. The activity of ANT in liver tissue was 9.52 ± 1.56 in control group, 6.37± 1.33 in 0 h experimental group and 7.2 8±1.45 （10^-9 mol/min per gram protein） in 1 h experimental group, respectively. The expression of HIF-1 mRNA in liver tissue was not detected in control group, and its optical density difference value was 6.14±1.03 in 0 h experimental group and 9.51 ± 1.74 in 1 h experimental group, respectively.
CONCLUSION： Carbon dioxide pneumoperitoneum during the sham operation can induce hepatic injury in rats. The probable mechanisms of liver injury include anoxia, ischemia reperfusion and oxidative stress. Liver injury should be avoided during clinical laparoscopic operation with carbon dioxide pneumoperitoneum.     

轻度二氧化碳潴留慢性阻塞性肺疾病肺功能和CT的特征

目的探讨轻度CO₂潴留慢性阻塞性肺疾病人群的肺功及影像特征,为监测和治疗提供依据。 方法选择147例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,分为非CO₂潴留组61例PaCO₂＝40～44.9 mmHg;轻度CO₂潴留组48例PaCO₂＝45～50 mmHg;呼吸衰竭组38例PaCO₂>50 mmHg,比较3组在肺功能和容积CT参数的异同。 结果轻度潴留组在肺功能参数如一秒率(FEV₁%pred)等和肺气肿参数如肺气肿平均密度(MED)、肺密度分布直方图中第15百分位点所对应的CT值(PD15)等,与呼吸衰竭组存在明显差异(P<0.05),与非潴留组无统计学差异(P>0.05)。spearman相关分析显示PaCO₂与FEV₁%Pred、FVC%pred呈中度负相关(r分别是-0.536,-0.576,P<0.001),与PD15和MED存在弱负相关(r＝-0.325,P＝0.002)。 结论轻度CO₂潴留COPD肺结构和功能特征与非潴留COPD相似;呼吸衰竭组COPD具有更严重的病理和肺功能损害;CO₂轻度潴留向Ⅱ型呼吸衰竭进展中,FEV₁%pred等肺功能指标联合PD15和MED影像参数从功能和结构上能更好地反应病情。