卡维地洛对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的:评价卡维地洛防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法:将中华小型猪24只随机分成对照组、卡维地洛组1mg/(kg·d)和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型.AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析.结果:①与AMI前相比,对照组AMI后3h主动脉收缩和舒张压(SBP和DBP)、左室收缩压(LVSP),心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05),肺毛细血管楔压(PCWP)和左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而卡维地洛组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1hLVSP,LVEDP,±dp/dtmax和CO均显著恢复(P<0.05)且比对照组更显著(P<0.05).②对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致,再灌注后无再流面积(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死面积(NA)占LA的98.5%;而卡维地洛组%LA虽与对照组相当,但两方法所测ANR仅分别为24.9%和25.8%,NA仅为74.4%,均显著小于对照组(P<0.05).③对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P<0.01),而卡维地洛组冠脉血流量分别提高到70.6%和74.1%,均比对照组显著增加(P<0.01).结论:卡维地洛能有效地防治AMI再灌注后无再流,改善其心功能,缩小梗死面积.     

缺血预适应对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价缺血预适应(IPC)防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪24只随机分成对照组、IPC组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AMI再灌注模型.AMI前、AMI后3 h和再灌注1 h后均行血流动力学测定,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax).各组使用电磁流量计于AMI前5 min,对照组和IPC组于再灌注后即刻和1 h时记录冠脉血流量,应用心肌声学造影(MCE)检查及病理学分析测定无再流范围(ANR).结果与AMI前相比,对照和IPC两组AMI后3 h和再灌注后1 h LVSP、CO和±dp/dtmax均显著下降(P＜0.05,P＜0.01),LVEDP显著升高(P＜0.01);对照组再灌注后1 h仅LVSP比AMI后3 h显著恢复(P＜0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P＜0.05);IPC组再灌注后1 h LVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均比AMI 3 h显著恢复(P＜0.05,P＜0.01).IPC组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围高度一致(P＞0.05),再灌注后ANR分别为(16.4±2.24)%和(17.5±2.87)%,心肌坏死范围(NA)占LA的(78.4±3.62)%;IPC组结扎区心肌范围与对照组相比,差异无显著性(均P＞0.05),但两方法所测ANR和NA均显著小于对照组(P＜0.05,P＜0.01).对照和IPC两组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量明显低于AMI前(均P＜0.01),IPC组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量均比对照组显著增加(P＜0.05).结论IPC能有效防治心肌梗死再灌注后无再流,改善心功能,缩小梗死面积.     

中药通心络对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价通心络防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪40只随机分成5组,每组8只:(1)AMI模型对照组(对照组),(2)通心络小剂量治疗组(0·05g·kg-1·d-1),(3)通心络中剂量治疗组(0·2g·kg-1·d-1),(4)通心络大剂量治疗组(0·5g·kg-1·d-1),(5)假手术组。通心络各组预给药3d后行冠状动脉结扎180min,松解60min制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定,心肌声学造影(MCE)检查和病理学分析。结果(1)与AMI前相比,对照组AMI后180min左室收缩压(LVSP)、心排量和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0·05或P<0·01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0·01);再灌注后60min仅LVSP显著恢复(P<0·05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0·05)。小、中和大剂量通心络组AMI后180min各项指标变化与对照组相同;再灌注后60min仅大剂量通心络组LVEDP、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(均P<0·05),且显著好于对照组(均P<0·05)。(2)对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0·05),再灌注后无再流区范围分别为78·5%和82·3%,心肌坏死面积占结扎区心肌面积的98·5%。3个通心络组LA与对照组相当(均P>0·05),但MCE和病理染色所测无再流范围在中及大剂量通心络组分别为41·1%、42·4%和24·1%、25·0%,坏死心肌范围分别为90·2%及81·2%,均显著小于对照组和小剂量组(P<0·05或P<0·01),大剂量组也显著小于中剂量组(P<0·05或P<0·01)。(3)对照组再灌注后即刻和再灌注后60min冠脉血流量仅占AMI前的45·8%和50·6%(均P<0·01),而大剂量通心络组冠脉血流量分别占AMI前的76·0%和73·5%,均显著高于对照组(均P<0·01)。结论通心络能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积;中剂量有效,大剂量更好。     

抗血小板药物对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价抗血小板药物防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪32只随机分成(1)对照组,(2)氯吡格雷与阿司匹林合用组(氯吡格雷第一天300mg/d,以后3mg·kg-1·d-1,阿司匹林10mg·kg-1·d-1,每天喂药一次,共3天),(3)替罗非斑治疗组(以15μg/kg静脉推注后继以0.5μg·kg-1·min-1的剂量持续静点直至实验结束)和(4)假手术组,每组8只。对照组和两治疗组行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果替罗非斑和氯吡格雷与阿司匹林合用组均使血小板最大聚集率显著降低(给药前分别为46.8%和45.7%,给药后分别为12.9%和14.3%)。与对照组相比,替罗非斑可显著改善心功能(P<0.05～0.01),冠脉血流量增加(对照组45.8%;替罗非斑组73.2%,P<0.01),减少无再流结扎区心肌范围(LA)(MCE对照组LA78.5%;病理染色测定LA为82.3%;替罗非斑组:MCE染色测定LA22.8%病理染色测定LA为23.2%(P<0.01),减少无再流结扎区心肌坏死范围(NA)(对照组:98.5%;替罗非斑组:89.2%LA,P<0.05)。然而,氯吡格雷与阿司匹林合用组血流动力学指标、冠脉血流量、无再流范围及心肌坏死范围与对照组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。结论替罗非斑能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,而氯吡格雷与阿司匹林合用则完全无效。     

急性心肌梗塞溶栓后再灌注心律失常的临床研究

目的探讨急性心肌梗塞(AMI)静脉溶栓后再灌注心律失常(RA)的发生情况及其临床意义。方法136例AMI患者经尿激酶或链激酶静脉溶栓治疗,其中76例符合冠脉再通标准,为再灌注组,60例未达到冠脉再通标准,为未灌注组,比较两组心律失常的发生率、发生频率、类型、抗心律失常药物的使用率及心脏事件的发生率。结果两组心律失常发生率差异无显著性(P>0.05),再灌注组一过性的加速性室性自主心律、缓慢性心律失常明显高于未灌注组(P<0.05或0.01),再灌注组心律失常的发生率在第2~4h明显高于未灌注组,从第8h开始明显低于未灌注组(P<0.01或0.05),再灌注组抗心律失常药物的使用率、心脏事件的发生率明显低于未灌注组(P均<0.01)。结论再灌注组和未灌注组在心律失常的发生类型、频率及抗心律失常药物的使用方面差异有显著性,冠脉再灌注可减少AMI心脏性事件,降低病死率。     

大豆异黄酮对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察大豆异黄酮对离体大鼠心脏缺血-再灌注(I/R)损伤的保护效应。方法本文采用Langendorff离体心脏灌流方法,通过心脏动力学实验对大豆异黄酮抗I/R效应进行研究。结果通过离体大鼠心脏动力学实验显示,缺血前药物各组心功能参数与对照组相比较,差异没有统计学意义(P>0.05);缺血后药物各组与对照组相比较,dp/dtmax与-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.01);再灌注后药物各组与对照组相比较,心率有改善,低剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量、高剂量组与对照组相比较dp/dtmax与-dp/dtmax有显著改善(P<0.01)。结论心肌缺血再灌注可抑制心脏的舒缩功能,大豆异黄酮不影响离体心脏的正常功能,但能改善缺血后再灌注引起的心律失常的离体心脏功能,可促进I/R后心功能的恢复。     

地尔硫[艹卓]对急性心肌梗死急诊冠脉介入治疗中无再流现象的影响

目的探讨地尔硫[艹卓]对急性心肌梗死（AMI）急诊冠脉介入治疗（PCI）中并发的无再流现象的影响。方法对我院2003年6月至2006年8月行急诊冠脉介入治疗的106例AMI病人,随机分为两组,对照组54例、治疗组52例。两组均在PCI前30 min嚼服阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg,对照组在PCI术中持续静脉滴注硝酸甘油10-20μg/min,治疗组在PCI术中持续静脉滴注地尔硫[艹卓]10-20μg/min,球囊扩张前冠脉内给地尔硫[艹卓]0.2 mg/次。结果对照组发生无再流6例（11.1%）,其中发生心血管崩溃死亡1例。治疗组发生无再流1例（1.9%）,无死亡病例,两组对比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论地尔硫[艹卓]能有效防治AMI急诊冠脉介入治疗中的无再流的发生。     

黄芪与模拟超氧化物歧化酶对心肌血流动力学的保护作用研究

目的　研究黄芪与模拟超氧化物歧化酶(SOD)对心肌血流动力学的保护作用。方法　采用间生态离体兔心共生支持系统模型。24只心脏随机分为黄芪组、模拟酶组和对照组各 8只,分别采用黄芪+St.Thomas'液、模拟酶+St.Thomas'液以及St.Thomas'液进行心肌保护。常温缺血 45min,再灌注 60min,比较三组再灌注后 5min,30min和 60min的冠脉流量(CF),心率(HR),左室收缩压(PLV),左室舒张压(LVDP),左室压力上升最大变化速率( +dp/dtmax)和下降最大变化速率( -dp/dtmax)情况。结果　再灌注后黄芪组心率恢复优于模拟酶组和对照组(P<0. 05),LVEDP、+dp/dt优于模拟酶组 (P<0. 05);模拟酶组再灌注后LVEDP恢复优于对照组 (P<0.05)。再灌注后模拟酶组CF偏低,与对照组比较有显著性差异(P<0. 05)。结论　黄芪和模拟酶均对缺血再灌注心脏功能有一定保护作用。     

和厚朴酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究和厚朴酚 (Honokiol,HON) 对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响并初步探讨其可能机制.方法 SD大鼠分为3组.对照组假手术+腹腔注射HON 10-7g/kg,I/R组缺血30 min再灌注120 min,HON组I/R+腹腔注射HON 10-7g/kg.观测各组大鼠左心室血流动力学、心电图 (ECG)和血浆肌酸激酶(CK)的变化,分离成年大鼠心肌细胞,IonOptix光谱荧光检测系统记录HON对钙瞬变的影响.结果 (1)与对照组比较,I/R组大鼠左心室收缩末压(LVSP)、左心室最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)明显升高(P<0.05);心律失常的发生率和血浆肌酸激酶(CK)明显升高(P<0.05).(2)与I/R组比较,HON组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05),LVEDP明显降低(P<0.05);同时,再灌注时出现心律失常时间明显延迟(P<0.05),再灌注后的前3 min内发生心律失常的时间总和和频率明显下降(P<0.05),室颤的发生率明显减少(P<0.05);血浆CK的活性显著降低(P<0.05).(3)3 μmol/L HON明显降低成年大鼠心肌细胞钙瞬变幅度.结论 HON能改善心肌I/R时心功能降低,并拮抗再灌早期出现的心律失常,机制可能与减少细胞内游离钙、减轻I/R时钙超载有关.     

利多卡因减轻家兔心肌缺血-再灌注炎性损伤的研究

目的研究利多卡因的抗炎作用对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血-再灌注组和利多卡因组。监测家兔左室内压峰值(LVSP)、±dp/dtmax,测定血浆IL-6的水平,光镜观察心肌损伤及中性粒细胞的浸润程度。结果与缺血-再灌注组比较,利多卡因组LVSP及±dp/dtmax再灌注后的恢复率均高于缺血-再灌注组(P<0.01),血浆IL-6浓度明显低于缺血-再灌注组(P<0.01),心肌损伤及中性粒细胞浸润程度较轻。结论利多卡因可以提高心功能,抑制炎症反应,减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

缬沙坦对离体大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制

目的探讨缬沙坦对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后心功能保护作用的机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流模型,将40只雄性SD大鼠随机等分为5组:对照组用改良Kreb-Henseleit液(K-H液持续灌注110min);I/R组(用K-H液灌流稳定20min后,停灌30min,再灌注60min);HOE140组(K-H液中含缓激肽β2受体拮抗剂HOE1401μmol/L),缬沙坦组(K-H液中含缬沙坦1μmol/L),缬沙坦+HOE140组(K-H液中含缬沙坦1μmol/L+HOE1400·1μmol/L),后3组缺血再灌注过程同I/R组。动态监测左室收缩压(LVSP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、测定心脏再灌流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量变化。实验结束后计算无复流区面积。结果缺血再灌注后,I/R组无复流面积为25·8%±2·7%;与对照组比较,I/R组LVSP及+dp/dtmax降低(LVSP57mmHg±9mmHgvs107mmHg±6mmHg,+dp/dtmax679mmHg/s±177mmHg/svs1892mmHg/s±231mmHg/s,P均<0·01),心肌CK-MB水平增加(210IU/L±48IU/Lvs27IU/L±7IU/L,P<0·01)。单独应用HOE140对I/R心功能、心肌CK-MB及无复流面积无影响(P>0·05)。缬沙坦改善LVSP(85mmHg±7mmHg)和+dp/dtmax(1425mmHg/s±260mmHg/s),缩小无复流区面积(12·9%±2·5%);减少心肌CK-MB释放(103IU/L±24IU/L,与I/R组比P均<0·01);HOE140与缬沙坦合用可部分阻断缬沙坦的上述作用。结论缓激肽β2受体拮抗剂可减弱缬沙坦对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,缬沙坦对心肌I/R损伤的保护作用机制部分与缓激肽释放增多有关。     

卡维地洛与倍他乐克防治大鼠AMI左室重构作用的比较

目的对比卡维地洛及倍他乐克对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的防治作用.方法 105只AMI术后成活的雌性SD大鼠随机分成AMI对照(n=35)、卡维地洛1 mg/(kg@d)(n=35)和倍他乐克2 mg/(kg@d)(n=35)三组.另设假手术组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.去除死亡及梗死面积＜35%或＞55%者,最终46只大鼠资料完整,在以上各组分别为11,12,11和12只.结果与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)显著增加(P＜0.05～0.111),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)显著降低(P＜0.01～0.001).与AMI组相比,卡维地洛和倍他乐克组的LVEDP及LVV均显著降低(P均＜0.001),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.001),而LVW和RVW仅在卡维地洛组显著减轻(P均＜0.05～0.01).结论 1、卡维地洛能有效抑制大鼠AMI左室重构并改善血流动力学和左室功能,2、倍他乐克与卡维地洛的作用相似,但对心室肥厚似无抑制作用.     

PPARγ1基因转染对心肌缺血再灌注后的影响和意义

目的  探讨心肌细胞过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1（PPARγ1）基因后对缺血再灌注损伤导致的血流动力学、心肌梗死（心梗）面积、血清肌钙蛋白I（cTnI）及心肌基质金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度的变化及意义。方法  30只SD大鼠随机分成3组（n =10）：SHAM组、MIRI组及PPARγ1组。SHAM组和MIRI组开胸经冠状动脉（冠脉）转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体（Ad-EGFP）,PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体（Ad-PPARγ1）至心肌组织。稳定3 d后重新开胸,SHAM组只过线,不接扎;MIRI组及PPARγ1组结扎冠脉左前降支30 min,再灌注120 min。观察缺血前（T0）、缺血30 min（T1）、再灌注30 min（T2）、再灌注120 min（T3）时的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）,左室压最大上升和下降速率（±dp/dt max）;再灌注120 min时检测心梗面积、血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）和组织MMP-9浓度的变化。结果  与T0时比较,T1～T3时MIRI组、PPARγ1组LVEDP升高,HR减慢,LVSP和（±dp/dt max）降低,MAP除PPARγ1组在T3时差异无统计学意义,也明显降低（P <0.05）;与SHAM组比较,T1～T3时MIRI组、PPARγ1组LVEDP升高,HR减慢,LVSP和（±dp/dt max）降低,MAP除PPARγ1组在T3时差异无统计学意义,也明显降低（P <0.05）;与MIRI组比较,PPARγ1组±dp/dt max升高,LVSP在T2、T3时升高,MAP在T3时升高（P <0.05）;SHAM组无心肌梗死,MIRI组和PPARγ1组的缺血面积差异无统计学意义（P >0.05）,而MIRI组和PPARγ1组心肌梗死面积、cTnI和MMP-9均高于SHAM组,PPARγ1组低于MIRI组（P < 0.05）。结论  过表达PPARγ1基因能通过减轻缺血再灌注过程中血流动力学紊乱、减少心梗面积、降低血清cTnI及组织MMP-9的浓度,从而起到保护心肌的作用。

     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后血清TNF-α水平及心室肌间质胶原的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠血流动力学及心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死（AMI）模型,模型建立后24h存活的30只大鼠随机分为AMI组（A组）和辛伐他汀组（S组）,每组15只;另设假手术组（C组）（n=10）,手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。建模后24h灌胃给药,A组及C组予生理盐水灌胃,S组予辛伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,至术后8周。术后8周测定血流动力学参数〔心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升与下降速率（±dp/dt）及校正的速率（±dp/dt/LVSP）〕和血清TNF-α水平（ELLSA法）;取心脏标本测定左室相对质量〔左室质量（LVW）/体质量（BW）〕;心肌梗死面积及非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与A组比较,S组心肌梗死面积、左心室截面直径、面积和左心室容积差异均无统计学意义（P均〉0.05）;LVW、LVW/BW和LVEDP均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,±dp/dt/LVSP绝对值升高（P〈0.05或P〈0.01）。与A组相比,S组左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平显著减少（P均〈0.05）。左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平均呈显著正相关（r分别为0.56和0.71,P均〈0.01）。结论辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能,这种作用可能与抑制体内TNF-α的水平有关。     

红景天对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用

 目的  研究中药红景天(Rhodiola Rosea,R)对异丙肾上腺素(isoproternol,ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其机制。方法  SD雌性大鼠28只,随机分为4组,每组7只:正常对照组(N组);ISO模型组(ISO组);红景天保护组(R组);普萘洛尔(propranolol,PRO)阳性对照组(PRO组)。采用皮下注射ISO的方法建立大鼠急性心肌缺血模型。观察各组心电图改变、血流动力学参数(LVSP、LVEDP、±dp/dt max)的变化,测量各组心肌缺血面积(myocardial ischemia area,MIA),并检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果  ISO组心电图J点改变大于N组(P<0.05);与ISO组相比,R组的±dp/dt max有明显升高(P<0.05),MIA明显减少(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。结论  红景天对ISO致大鼠急性心肌缺血具有保护作用,该作用可能与清除受损心肌细胞内自由基有关。     

PEP-1介导过氧化氢酶对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究细胞穿透肽PEP-1携带过氧化氢酶(CAT)穿透大鼠离体心肌的能力,并探讨PEP-1-CAT融合蛋白预处理对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为5组(n=10):缺血-再灌注组(I/R组)行平衡30 min、停灌30 min与再灌注60 min,CAT组、PEP-1-CAT融合蛋白预处理组(A、B、C、D组)在平衡15 min后依次以10,5,10,20μmol/L的融合蛋白预处理15 min,停灌、复灌与I/R组相同。记录各组左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及冠脉流量(CF)变化,测定平衡15 min时、再灌注15 min时冠脉流出液乳酸脱氢(LDH)活性。测定再灌注60 min时心肌丙二醛(MDA)含量。结果:PEP-1-CAT融合蛋白能高效转导入离体心肌组织并呈现剂量依赖性。在平衡15 min末,各组LVEDP、LVSP、±dp/dt max以及LDH活性比较差异无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,B、C、D组在再灌注后各时间点LVEDP降低(P<0.01),LVSP、±dp/dt max以及CF升高(P<0.01),灌注15 min时冠脉流出液LDH活性降低(P<0.01),再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01)。CAT处理组所有结果和对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:PEP-1-CAT融合蛋白能高效转导入离体心肌织并对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,将为其治疗心肌缺血再灌注损伤奠定坚实的实验基础。     

不同剂量卡维地洛防治大鼠急性心肌梗死左室重构的研究

目的对比观察不同剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的防治作用。方法雌性SD大鼠AMI术后成活142只,分为AMI对照组(n=35),和卡维地洛大剂量(10mg·kg-1·d-1,n=37),中剂量(1mg·kg-1·d-1,n=35),及小剂量(0.1mg·kg-1·d-1,n=35)四组。另设假手术组对照。直接灌胃给药4周后行血流动力学测定、心脏标本固定及病理分析。去除梗死面积＜35％或＞55％者,最终58只大鼠资料完整。结果AMI各组间梗死面积均无显著差异(44.5％～46.3％,P均＞0.05)。与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、实际左心室重量(LVAW)及相对重量(LVRW)均显著增加(P均＜0.01),左室球形指数和左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P均＜0.01)。与AMI组相比,卡维地洛大、中、小剂量组的LVEDP、LVV、LVAW和LVRW均呈剂量相关性显著降低(LVEDP7.7mmHg±1.9mmHg,12.1mmHg±2.0mmHg,14.5mmHg±4.6mmHg对24.5mmHg±5.3mmHg;LVV0.72ml±0.10ml,0.79ml±0.08ml,0.82ml±0.10ml对0.92ml±0.11ml;LVAW589mg±57mg,622mg±70mg,666mg±57mg对730mg±79mg;P＜0.05～0.001),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加(P＜0.05～0.01),但各剂量组间均无显著差异,左室球形指数仅在大剂量组显著改善(P＜0.05)。结论卡维地洛大、中、小剂量均能有效地防止大鼠AMI左室重构,改善血流动力学和左室功能;小剂量有效,大剂量更好。