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相似文献
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1.
目的:研究参桃软肝丸对H22肝癌荷瘤小鼠端粒酶及CD4+CD25+调节性T细胞比例的影响。方法:建立H22肝癌小鼠荷瘤模型,将32只小鼠随机分为生理盐水组(A)、参桃软肝丸正常剂量组(B)、参桃软肝丸高剂量组(C)、5Fu组(D),予相应药物干预10 d,观察小鼠的一般状态、体重、瘤重及抑瘤率、端粒酶活性及肿瘤组织中CD4+CD25+TREG细胞比例。结果:参桃软肝丸能改善小鼠一般状态;B、C、D组荷瘤小鼠体重与A组比较,差异有统计学意义(P0.05);B、C组瘤重与A组比较,差异有统计学意义(P0.05),D组瘤重与A组比较,差异有统计学意义(P0.01),抑瘤率参桃软肝高剂量组与5Fu组有接近的抑瘤率,抑瘤率达38.1%。不同浓度的参桃软肝丸组肿瘤组织中端粒酶活性较生理盐水组明显降低(P0.05),C组CD4+CD25+TREG细胞比例较A组明显降低(P0.05)。结论:参桃软肝丸能改善小鼠一般状态,增加小鼠体重,减少瘤重,有较好的抑瘤率,其可能的作用机制与抑制端粒酶活性及降低CD4+CD25+调节性T细胞比例相关。  相似文献   

2.
目的:观察参桃软肝丸含药血清对人肝癌细胞HepG-2细胞凋亡及细胞周期的影响,验证参桃软肝丸可能的作用机理。方法:将9只雄性新西兰家兔分为3组,每组3只,实验分空白对照组、实验组和阳性药物对照组,人肝癌细胞株HepG-2细胞接种于RPMI 1640培养液中,细胞培养为3~5d。MTT法观察细胞抑瘤率,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期。结果:参桃软肝丸对人肝癌细胞株HepG2的生长有抑制作用,且随剂量的增加而增强。其中,高浓度组抑瘤率最高可达43.2%。有较好的诱导凋亡作用,凋亡率可达15.6%,且阻滞细胞增殖于G0/G1期。结论:参桃软肝丸对人肝癌细胞HepG-2有较好的抑瘤和诱导细胞凋亡作用,诱导肿瘤细胞凋亡可能是其抗肿瘤作用机制之一。  相似文献   

3.
目的:观察参桃软肝丸对肝纤维化模型大鼠的治疗效果。方法:采用复合因素造成大鼠肝纤维化模型,用参桃软肝丸7.2g/kg、3.6g/kg的剂量进行实验性治疗,作血清GPT、白蛋白、纤维蛋白原含量测定,观察肝功能的改变,作HE和胶原纤维染色,光镜下观察肝脏病理形态学改变。结果:参桃软肝丸各剂量组大鼠血清中的GPT含量明显低于模型组,血清白蛋白、纤维蛋白原含量明显高于模型组。两组比较差异均有显著性(P<0.05);光镜下发现各用药组大鼠肝脏组织内纤维组织增生程度较轻。结论:参桃软肝丸有抗肝纤维化作用。  相似文献   

4.
目的:观察芍药软肝合剂对H22肝癌小鼠的抑瘤效应,并初步探讨芍药软肝合剂对bax及survivin等蛋白表达的影响,以期明确芍药软肝合剂治疗原发性肝癌的作用机制.方法:采用细胞接种的方法建立小鼠H22肝癌动物模型,随机分为正常组、模型组、环磷酰胺组、芍药软肝合剂低、中、高剂量组,观察各组动物的整体情况,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率,行免疫组化染色实验对肿瘤组织中Bax、Survivin等蛋白表达进行检测.结果:①成功建立小鼠H22肝癌动物模型;②芍药软肝合剂能改善肝癌小鼠整体情况;③芍药软肝合剂中、高剂量组有较好的抑瘤作用,抑瘤率分别为47.69%、35.56%;④芍药软肝合剂能降低H22肝癌小鼠肿瘤组织中Survivin的表达水平,能上调Bax的表达水平.结论:芍药软肝合剂对H22小鼠肿瘤生长有明显的抑制作用,其抗肿瘤机制可能与抑制荷瘤小鼠中Survivin蛋白的表达、增加Bax蛋白的表达有关.  相似文献   

5.
目的:观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法:ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果:芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异(P〈0.01)。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异(P〈0.01)。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异(P〈0.01)。结论:芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。  相似文献   

6.
目的 :观察参桃软肝丸对肝纤维化模型大鼠的治疗效果。方法 :采用复合因素造成大鼠肝纤维化模型〔1〕,用参桃软肝丸 7.2 g/kg、3.6g/kg的剂量进行实验性治疗 ,作血清GPT、白蛋白、纤维蛋白原含量测定 ,观察肝功能的改变 ,作HE和胶原纤维染色 ,光镜下观察肝脏病理形态学改变。结果 :参桃软肝丸各剂量组大鼠血清中的GPT含量明显低于模型组 ,血清白蛋白、纤维蛋白原含量明显高于模型组。两组比较差异均有显著性 (P<0 .0 5 ) ;光镜下发现各用药组大鼠肝脏组织内纤维组织增生程度较轻。结论 :参桃软肝丸有抗肝纤维化作用。  相似文献   

7.
目的:观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法:ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果:芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异(P<0.01)。结论:芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。  相似文献   

8.
目的观察芍药软肝合剂对H22肝癌小鼠免疫功能的影响,并初步探讨芍药软肝合剂对及VEGF、PCNA表达的影响。方法采用细胞接种的方法建立小鼠H22肝癌动物模型,随机分为正常组、模型组、环磷酰胺组、中药低、中、高剂量组,观察各组动物的整体情况,行免疫组化染色实验对肿瘤组织中VEGF、PCNA表达进行检测。结果 1)成功建立小鼠H22肝癌动物模型;2)芍药软肝合剂提高荷瘤小鼠机体免疫功能;3)芍药软肝合剂能降低H22肝癌小鼠肿瘤组织中VEGF、PCNA的表达水平。结论芍药软肝合剂对H22荷瘤小鼠的胸腺、脾脏有保护作用,能提高荷瘤小鼠机体免疫功能。其能抑制荷瘤小鼠中VEGF、PCNA蛋白的表达,从而抑制肿瘤生长。  相似文献   

9.
目的 利用网络药理学探析参桃软肝丸治疗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的机制。方法 从中药系统药理学分析平台收集组方药物的活性成分及靶点,与Genecards网站收集的HCC靶点取交集后,筛选出参桃软肝丸治疗HCC的潜在靶点,进而绘制中药-活性成分-靶点网络图并分析其关键成分,构建靶蛋白互作网络并分析其关键靶点,并进行基因本体分子功能和京都基因与基因组百科全书通路富集分析,最后通过分子对接探讨关键成分与关键靶点的相互作用。结果 参桃软肝丸治疗HCC的关键成分或为槲皮素、木犀草素、山奈酚,关键靶点或为蛋白激酶B、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、血管内皮生长因子A、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物、V-MYC骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物,其作用机制或与乙型肝炎、丙型肝炎、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路、p53信号通路、癌症中微小RNA、细胞程序性死亡配体1表达和细胞程序性死亡蛋白1检查点途径、细胞凋亡、低氧诱导因子-1信号通路、白介素-17信号通路、叉头框转录因子O信号通路有关。分子对接表明AKT1蛋白与木犀草素结合能力最强。结论 本文表明参桃软肝丸治疗HCC多靶点、多通路的作用机制,可为今后阐明参桃软肝丸治疗HCC的具体机制提供思路。  相似文献   

10.
目的:研究鳖甲煎丸化裁对肝癌22荷瘤小鼠动物模型肿瘤抑瘤率、T淋巴细胞亚群的影响。方法:建立肝癌22荷瘤小鼠动物模型,随机分为5组,鳖甲煎丸化裁高剂量组、鳖甲煎丸化裁中剂量组、鳖甲煎丸化裁低剂量组、生理盐水组、正常组。通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率观察鳖甲煎丸化裁对肿瘤生长的影响;通过对荷瘤小鼠血液中T淋巴细胞亚群的变化来观察鳖甲煎丸化裁对其机体的免疫调节效应;通过对本实验各种指标的观察和研究来讨论鳖甲煎丸化裁高、中、低3个剂量在治疗肝癌22荷瘤小鼠动物模型肿瘤作用中的差异及优劣程度。结果:鳖甲煎丸化裁能使肝癌22荷瘤小鼠的瘤重减小,抑制肿瘤的生长,高、中、低组的平均抑瘤率分别为56.66%、48.11%、40.88%;鳖甲煎丸化裁高、中、低剂量组荷瘤小鼠血液内的CD4百分率、CD4/CD8比值均高于生理盐水组(P〈0.05),尤其中剂量组效果尤为突出;另外,鳖甲煎丸化裁中剂量组对荷瘤小鼠肿瘤包膜完整性控制最好。鳖甲煎丸化裁中剂量是对肝癌抑制及治疗作用的具体、有效、安全的优先剂量。结论:鳖甲煎丸化裁能明显抑制肝癌22荷瘤小鼠肿瘤的生长,其作用机制可能是增强荷瘤小鼠的体液免疫功能和细胞免疫功能。  相似文献   

11.
The nonproteinogenic amino acid capreomycidine is the signature residue found in the tuberactinomycin family of antitubercular peptide antibiotics and an important element of the pharmacophore. Recombinant VioG, a single-module peptide synthetase from the viomycin gene cluster cloned from Streptomyces vinaceus (ATCC11861), specifically activates capreomycidine for incorporation into viomycin (tuberactinomycin B). Insertional disruption of the putative hydroxylase gene vioQ resulted in a mutant that accumulated tuberactinomycin O, suggesting that hydroxylation at C-5 of the capreomycidine residue is a post-assembly event. The inactivated chromosomal copy of vioQ could be complemented with a wild-type copy of the gene to restore viomycin production.  相似文献   

12.
太子参药材主根与参尾的多糖含量比较   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的评价不同部位及产地的太子参多糖含量差异。方法用苯酚-硫酸比色法测定不同产地和不同部位的太子参多糖含量。结果太子参药材主根和参尾多糖含量有一定差异;福建产太子参多糖含量最高,江苏和贵州次之,安徽最低。结论太子参药材主根和参尾多糖含量有1.96%的差异。  相似文献   

13.
顾护脾胃观念是张仲景的重要学术思想,而方药制剂及服法也是仲景方剂的独到之处,本文着重从<金匮要略>制剂及服法角度讨论了顾护脾胃在治疗疾病中的重要意义,以资借鉴于临床.  相似文献   

14.
李素云 《中国针灸》2010,30(6):517-519
明清西医东渐背景下,接受西医的中医医家参合西医知识,开始运用解剖观察、实证等方法解读经络的客观形态.他们尝试用动静脉血管解释经络形质,用血液循环及肺呼吸换气解释经脉营卫运行,而当经络与解剖形质不能完全对等时,有些医家提出了经脉气化特点解释其原因.明清医家汇而不通的实践结果表明了经络与西医纯粹解剖概念的不可通约性,为后人提供了很好的借鉴和启迪.  相似文献   

15.
目的:探讨高血压在社区的防治。方法:调查我院自2002年7月至2005年6月,对所辖区居民建立的4个社区卫生服务站中,2个社区的3618名高血压患者进行了系统规范防治,另2个社区的3096名高血压患者未作系统规范防治,以自然诊治。结果:2个社区系统规范防治高血压患者住院并发症住院明显低于另2个未作系统防治社区,经统计学X2检验,P〈0.05结论:在社区进行系统高血压防治值得大力倡导。  相似文献   

16.
[目的]应用外周静脉插入中心静脉导管(PICC)为肿瘤患者化疗及需要长期静脉输液营养治疗的患者建立深静脉通道,观察其临床效果。[方法]经患者上肢静脉、肘正中静脉、头静脉,将PICC导管置入上腔静脉或锁骨下静脉行静脉输液。[结果]33例均到达预定位置,1例首次穿刺未获成功,经改用Seldinger穿刺方法置管成功。[结论]危险性小,容易固定,留置时间长,有利于用药,降低静脉炎发生,减轻患者痛苦,提高患者生活质量。  相似文献   

17.
翁銮坤 《新中医》2021,53(14):190-192
在《黄帝内经》中,清浊常用来表示人体的生理、病理以及病因病机,并用于指导临床治疗。通过论述清浊的含义以及其与中风病的关系,得出清浊升降逆乱是中风病急性期的核心病机。首次提出在中风病急性期或超急性期,用清浊以代阴阳为抓取中风病核心病机的关键。并指出清浊相干、浊邪害清是中风病发病的主要病理状态。  相似文献   

18.
 目的 阐述细胞凋亡在动脉粥样硬化 (atherosclerosis, AS) 发生发展过程中扮演的重要角色,以及现阶段已有抗动脉粥样硬化药物对细胞凋亡的影响,为抗动脉粥样硬化药物研发提供新的思路。 方法 查阅近年来国内外细胞凋亡对动脉粥样硬化影响及抗动脉粥样硬化药物对细胞凋亡作用的相关文献,对这两个方面进行综述。 结果与结论 在动脉粥样硬化发生发展过程中细胞凋亡一方面限制特定类型细胞的数量、减缓斑块的形成,而另一方面它又能够造成斑块的不稳定引发血栓。许多治疗心血管疾病、脂代谢紊乱的药物具有促凋亡或抗凋亡的作用。调节特定细胞凋亡治疗动脉粥样硬化可能成为研发新型抗动脉粥样硬化药物的新策略。  相似文献   

19.
目的 :探讨电针的消炎镇痛作用及其机制。方法 :在大鼠一侧足背皮下制备炎性痛病灶 ,应用痛行为学及组织化学方法 ,观察电针对炎性痛大鼠的消炎镇痛作用及穴位药物、机械阻滞对电针效应的影响。结果 :1 .电针能显著抑制福尔马林导致的痛行为反应 ,并能减轻足背的炎性水肿 ;2 .电针穴位皮下肥大细胞数显著高于炎症组 ,而其病灶肥大细胞数显著低于炎症组 (P <0 0 1 ) ;3 .穴位药物、机械阻滞对电针效应具有一定的阻滞作用。结论 :肥大细胞可能参与了福尔马林所致的炎性痛反应过程 ,循经电针具有良好的消炎镇痛作用  相似文献   

20.
经络和穴位既沟通内外联络肢体,又运行气血营养周身、防御疾病,所以经络的作用不仅是治“已病”,更能治“未病”。通过调理经络和穴位,保持人体各个脏腑功能的平衡、协调,使气血畅通,“经气盛则邪气不入”,从而提高对外来疾病的抵抗力。  相似文献   

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