灵芝三萜对小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用

目的研究灵芝三萜（ganoderma triterpene,GT）对小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法以复方高脂饲料连续喂养小鼠5周,建立非酒精性脂肪肝小鼠模型。除正常对照组的8只小鼠外,将造模成功小鼠40只随机分为5组,分别为模型对照组、阳性药物组（壳脂胶囊100mg·kg^-1,1次·d^-1）、GT高、中、低（200,100,50mg·kg^-1,1次·d^-1）剂量组。连续给药6周后,检测血清和肝脏中生化指标,做肝脏组织病理学检查。结果非酒精性脂肪肝小鼠经GT治疗后,GT高、中剂量组都表现出降低非酒精性脂肪肝小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）含量和天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）活性的作用,降低非酒精性脂肪肝小鼠肝脏中TG、TC、丙二醛（MDA）含量,升高超氧化物岐化酶（SOD）活力的作用（P〈0．05或P〈0．01）;组织病理学检查发现脂肪肝程度明显减轻,肝细胞坏死程度减轻。结论GT对高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠具有保肝调脂作用。     

胆宁片对实验性脂肪肝的保护作用

目的：观察胆宁片对实验性脂肪肝的保护作用。方法：采用高脂饮食分别诱导大鼠和家兔脂肪肝模型，将60只大鼠按体重随机分为空白组，模型组，阳性对照熊去氧胆酸（150mg／kg）组，低（0．5g／kg）、中（1．5g／kg）、高（3．0g／kg）剂量胆宁片组，每组10只。30只家兔按体重随机分为空白组，模型组，阳性对照熊去氧胆酸组（75mg／kg），低（0．25g／kg）、中（0．75g／kg）、高（1．5g／kg）剂量胆宁片组，每组5只。观察低、中、高剂量胆宁片对大鼠和家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）浓度的影响，以及肝组织形态学的变化。结果：与空白对照组比较，胆宁片低、中、高3组剂量能显著降低大鼠血清中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平（P〈0．05或P〈0．01）；胆宁片中、高剂量组能显著降低大鼠血清中ALT水平（P〈0．05或P〈0．01），同时高剂量组能显著降低大鼠血清中AST水平（P〈0．05）。胆宁片中、高剂量能显著降低家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平（P〈0．05或P〈0．01）；胆宁片低剂量组能显著降低家兔血清中三酰甘油水平（P〈0．05）；胆宁片高剂量组能显著降低家兔血清中ALT水平（P〈0．05）；胆宁片中、高剂量组能显著降低家兔血清中AST水平（P〈0．05或P〈0．01）。肝脏病理组织学检查显示，胆宁片可减轻肝脏脂肪变性和点灶状坏死。结论：胆宁片对实验性大鼠和家兔脂肪肝均有一定的治疗作用。     

五味子护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的观察五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法通过急性酒精性肝损伤小鼠模型,观察五味子护肝片连续给小鼠灌胃30d后小鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白（VLDL）和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的变化。结果五味予护肝片中、高剂量组均可降低血清中ALT、AST、TG、VLDL活性或含量,升高肝脏组织s0D活性、降低MDA含量,与肝损伤模型组比较差异有显著性（P〈0．05或0．01）;肝组织病理学改变较肝损伤模型组显著减轻（P〈0．05）。结论五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏有保护作用。     

黄芪提取物对大鼠非酒精性脂肪性肝病SREBP-1表达的影响

目的观察黄芪提取物对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其固醇调控元件结合蛋白-1（SREBP-1）的影响。方法应用高脂饮食复制大鼠NAFLD模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、低、中、高剂量黄芪干预组,每组各8只。药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃。药物干预10周末结束实验,检测血清丙氨酸转移酶（ALT）、门冬氨酸转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和肝组织TG、TC,并观察肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝脏SREBP-1表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高。药物干预组大鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻（P〈0．01,P〈0．05）。模型组SREBP-1的表达明显高于正常组（P〈0．01）,药物干预组SREBP-1的表达较模型组明显减少（P〈0．01）。结论黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的NAFLD有防治作用,其机制可能与调节脂质代谢、抑制SREBP-1表达有关。     

Egr-1在大鼠酒精性脂肪肝中的表达及水飞蓟素对其干预作用

目的研究Egr-1在大鼠酒精性脂肪肝中的表达,观察水飞蓟素对酒精性脂肪肝肝组织中Egr-1表达的影响。方法 55只大鼠随机分为4组：正常组、模型组、水飞蓟素低剂量组（100 mg.kg-1）、水飞蓟素高剂量组（200 mg.kg-1）,采用高脂饮食联合酒精灌胃6周建立大鼠酒精性脂肪肝模型。全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性;HE染色观察肝脏病理学变化;免疫组织化学法检测肝脏Egr-1,TNF-α的表达;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测肝脏Egr-1的表达情况。结果与正常组比较,模型组肝细胞可见明显脂肪变性,肝细胞肿胀明显（P〈0.01）,血清中ALT、AST活性明显升高（P〈0.01,P〈0.05）,与模型组比较,水飞蓟素高剂量组肝组织病理变化程度明显减轻（P〈0.01）,血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）;免疫组化结果显示,Egr-1、TNF-α在模型组表达较正常组明显升高（P〈0.01）,而在水飞蓟素高剂量组（200 mg.kg-1）明显减少（P〈0.01,P〈0.05）;Western Blot结果显示,模型组肝组织中Egr-1的表达量明显高于正常组（P〈0.05）,而水飞蓟素高剂量组较模型组Egr-1的表达明显减少（P〈0.05）。结论 Egr-1在酒精性脂肪肝大鼠肝组织中表达明显升高,可能参与了酒精性脂肪肝的发病机制。水飞蓟素对酒精性脂肪肝具有一定的保护作用,其保护机制可能部分地与抑制Egr-1的活化,进而减少TNF-α的形成有关。     

小柴胡汤加减治疗非酒精性脂肪肝48例分析

目的探讨小柴胡汤加减治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法选择90例非酒精性脂肪肝患者,随机分为治疗组48例,对照组42例。治疗组在基本治疗基础上予口服小柴胡汤加减。3个月后进行疗效评价。结果治疗组与对照组相比,丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、肝脏形态差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论小柴胡汤加减治疗非酒精性脂肪肝有明显临床效果,值得进一步研究、推广。     

复方甘草酸苷联合丹参治疗酒精性肝病的实验研究

目的观察复方甘草酸苷联合丹参注射液对酒精性肝病大鼠肝脏功能的影响,并探讨机制。方法40只雄性大鼠按数字表法随机分为对照组、模型组、安慰剂组、治疗组。采用高度白酒灌胃法制作酒精性肝病模型。治疗组大鼠每天灌胃丹参2．5g·kg^-1·d^-1,复方甘草酸苷9g·kg^-1·d^-1;安慰剂组大鼠灌胃等量0．9％氯化钠注射液;对三组谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、γ-谷氨酰胺转肽酶（GGT）、IV型胶原（IV-C）、层粘连蛋白（LN）和透明质酸酶（HA）检测,同时做组织学观察。结果模型组大鼠ALT、AST、TBIL、GGT、HA、LN、IV—C均升高,与对照组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。安慰剂组大鼠ALT、AST、TBIL、GGT、HA、LN、IV—C也升高,与对照组差异均有统计学意义（均P〈0．05）,与模型组差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组大鼠HA、LN、IV-C与对照组差异均无统计学意义（均P〉0．05）,ALT、AST、TBIL和GGT升高,但与模型组和安慰剂组差异均有统计学意义（均P〈0．05）,组织学结果显示治疗组大鼠肝细胞索排列紊乱、少数细胞脂肪变性,但和模型组比较明显改善。结论复方甘草酸苷联合丹参注射液能改善酒精性肝病大鼠肝脏功能、减轻肝纤维化,并减轻炎性反应。     

有氧运动对酒精性脂肪肝大鼠模型的影响

目的观察中等强度有氧运动对大鼠酒精性脂肪性肝病模型各种指标变化的影响,探讨运动对酒精性脂肪性肝病的作用。方法4周龄健康雄性SD大鼠60只,分成空白对照组、模型对照组与造模运动组3组,每组20只。空白对照组：注射等量0．9％氯化钠溶液,不进行跑台运动训练。模型对照组：给予乙醇＋高脂饮食灌胃,放进静止的跑台不运动,0坡度,30min／d。造模运动组：给予乙醇＋高脂饮食灌胃,进行跑台运动训练,跑速30m／min,15％坡度,30min／d。运动持续4周。主要观察指标检测各组肝脏组织中光镜观察组织学、丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化。结果模型对照组肝细胞变性程度显著重于空白对照组（P〈0．05）,造模运动组肝细胞变性程度轻于模型对照组（P〈0．05）,但仍然比空白对照组严重（P〈0．05）。空白对照组丙二醛含量显著低于模型对照组和造模运动组（P〈0．05）;造模运动组低于模型对照组（P〈0．05）。空白对照组超氧化物歧化酶活性显著高于模型对照组和造模运动组（P〈0．05）,造模运动组超氧化物歧化酶活性高于模型对照组（P〈0．05）。结论有氧运动能够对酒精性脂肪肝的功能恢复产生促进作用,降低对肝脏的损伤,但无法逆转脂肪肝的形成。     

银杏叶提取物与刺梨配伍抗实验性肝损伤作用

目的：比较复方银杏叶胶囊（CGB）与单方银杏叶提取物（GBE）的保肝作用。方法：用CGB、GBE给小鼠灌胃30d后,腹腔注射CCl4诱发肝损伤,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;用H2O2诱导人肝L-02细胞氧化损伤,观察细胞增殖及总抗氧化能力。结果：CGB2．4、0．8和0．4g／kg3个剂量组与模型组比较,小鼠血清ALT、AST明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,同时肝匀浆中SOD显著升高、MDA下降（P〈0．01,P〈0．05）;CGB组细胞增殖率和总抗氧化能力分别较模型组和单方组显著提高（P〈0．05、P〈0．01）。结论：CGB的抗肝损伤作用优于单方银杏叶提取物。     

降脂温肾活血方治疗非酒精性脂肪肝的临床观察

目的：降脂温肾活血法治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法：非酒精性脂肪肝患者106例,随机分为两组,治疗组54例口服降脂温肾活血方,对照组52例服用血脂康,观察两组治疗后的总有效率、肝功能及血脂的变化。结果：治疗后,治疗组总有效率优于对照组（P〈0．05）;总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）较治疗前显著降低（P〈0．05或0．01）、其中TG与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;同时患者丙氨酸氨基转移酶（AIT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）和谷氨酰转肽酶（1-GT）均明显降低,且优于对照组（P〈0．05或0．01）。结论：降脂温肾活血方治疗非酒精性脂肪肝疗效显著,能明显改善肝功能,降低血脂。     

多烯磷脂酰胆碱联合中药汤剂治疗酒精性脂肪肝临床观察

目的探讨多烯磷脂酰胆碱联合中药汤剂治疗酒精性脂肪肝的临床疗效。方法 56例酒精性脂肪肝患者,随机分为治疗组和对照组。对照组28例,使用多烯磷脂酰胆碱,每次2粒,每日3次口服。治疗组28例,在以多烯磷脂酰胆碱治疗脂肪肝的同时,应用四君子汤为基本方的中药方剂联合治疗。连续观察8周,比较两组的治疗效果。结果所有患者均完成治疗,未出现明显毒副作用,治疗组的总有效率高于对照组(P<0.05)。结论多烯磷脂酰胆碱联合中药方剂治疗酒精性脂肪肝效果确切。     

白藜芦醇对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的 研究白藜芦醇对酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏的保肝作用.方法 用白酒ig诱导建立大鼠酒精性脂肪肝(AFL)模型,分设空白对照组、模型组、硫普罗宁组(阳性对照)、白藜芦醇高、中、低剂量(250、125、62.5 mg· kg-)治疗组,测定血清中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)与层黏连蛋白(LN)在大鼠酒精性脂肪肝中的变化.结果 与模型组比较,白藜芦醇治疗组大鼠血清中PPARγ浓度升高,而TNF-α、LN含量显著降低(P＜0.05).结论 白藜芦醇能提高血清中PPARγ的浓度,降低肝组织中TNF-α与LN的含量,保护肝细胞,改善酒精诱导的酒精性脂肪肝.     

清脂益肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠治疗的实验研究

目的观察清脂益肝汤和二甲双胍治疗脂肪肝大鼠在疗效、生化、病理、脂肪代谢、胰岛素及瘦素基因表达各方面指标的变化.方法雄性Wisar大鼠43只,按体重层次随机分为4组,对照组(Ⅰ组)10只、模型组(Ⅱ组)11只、清脂益肝汤组(Ⅲ纽)11只、二甲双胍组(Ⅳ组)11只,对照组饲以普通鼠饲料,其余三组均饲以高脂饲料.饲养4周后病理证实脂肪肝己形成,随后进行灌胃治疗,Ⅲ组16 g生药·kg-1·d-1,Ⅳ组二甲双胍170 mg·kg-1·d-1,每天一次5 m1灌胃,Ⅰ组及Ⅱ组大鼠灌服等量蒸馏水,各组按原饲料进行饲养.8周后,全部处死,取血及肝组织,测定血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、游离脂肪酸(FFA),瘦素m-RNA(Leptin m-RNA)在肝组织内表达,观察肝脏组织学变化.结果脂肪肝大鼠存在明显脂肪代谢紊乱,肝功能异常,胰岛素抵抗及瘦素m-RNA表达增高;清脂益肝汤和二甲双胍能显著改善肝功能、降低血脂、降低瘦素高表达、改善胰岛素抵抗及肝组织学病理.结论清脂益肝汤和二甲双胍对实验性大鼠脂肪肝有一定治疗效果.     

还原型谷胱甘肽联合自拟降脂方对酒精性脂肪肝患者血清酶及脂质过氧化水平的影响

目的：探讨还原型谷胱甘肽联合自拟降脂方对酒精性脂肪肝患者血清酶及脂质过氧化指标的影响。方法选择2014年2月—2015年10月就诊的酒精性脂肪肝92例,根据治疗方法分为观察组52例和对照组40例。对照组给予还原型谷胱甘肽治疗,观察组在对照组基础上联合自拟降脂方治疗。观察两组临床疗效、不良反应、治疗前后血脂、血清酶及脂质过氧化指标变化情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组( P<0．05)。两组治疗后总胆固醇( TC)、甘油三酯( TG)、血清丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、天冬氨酸转氨酶、丙二醛水平较治疗前下降,高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶较治疗前升高,且观察组治疗后上述指标改善情况优于对照组( P<0．05)。两组均未发生明显不良反应。结论还原型谷胱甘肽联合自拟降脂方能明显降低酒精性脂肪肝患者TG、TC及血清酶指标,有效改善患者肝功能,其作用机制可能为抑制肝脏脂质过氧化反应。     

非诺贝特和辛伐他汀对酒精性脂肪肝血清游离脂肪酸谱的影响

目的　研究非诺贝特和辛伐他汀对酒精性脂肪肝大鼠模型血清游离脂肪酸谱的影响。方法　以酒精灌胃加橄榄油饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型 ,模型组分为非诺贝特治疗组 (80mg·kg-1)、辛伐他汀治疗组 (4mg·kg-1)以及未治疗组。 4wk后处死大鼠 ,用气相色谱方法测定血清游离脂肪酸谱。结果　非诺贝特治疗组明显改善由乙醇引起的血清多不饱和脂肪酸的降低 [油酸 :(38 2 12± 7 788) μg·L-1vs (31 6 2 0± 6 14 2 ) μg·L-1,亚油酸 :(37 2 6 9± 8 0 6 5 ) μg·L-1vs (30 2 5 4± 9 0 6 3) μg·L-1,花生四烯酸 :(11 6 4 6±2 6 0 1) μg·L-1vs (9 0 12± 1 2 36 ) μg·L-1) ;同时肝脏病理改善。辛伐他汀治疗组则加重血清多不饱和脂肪酸的降低 ,并使饱和脂肪酸增加。结论　非诺贝特和辛伐他汀对酒精性脂肪肝血清游离脂肪酸谱作用不同 ;血清多不饱和脂肪酸在酒精性脂肪肝的发病机制以及治疗反应中可能起着重要的作用     

硫普罗宁对酒精性肝损伤大鼠的干预作用

目的:探讨硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的干预作用。方法:用酒精灌胃建立酒精性肝病大鼠模型,成模后模型组随机分为干预组、未干预组和干预对照组,4周后处死,分别测量肝功生化指标,肝组织巯基和丙二醛含量,光学显微镜下观察肝脏组织病理变化。结果:模型组肝功生化指标与还原性巯基含量均明显异常;硫普罗宁干预后血清肝功能各指标均显著改善,肝组织巯基含量明显增加(P<0.01),丙二醛含量下降(P<0.05),同时肝脏病理变化明显改善。干预对照组指标改善优于硫普罗宁干预组(P<0.01)。结论:还原性巯基减少是酒精性肝病的重要变化,补充还原性巯基可以减轻或改善肝细胞损伤程度,但戒酒仍是首选和重要的干预治疗办法。     

水飞蓟煎剂治疗急性鹅膏肽类毒素致肝损伤的实验研究

目的探讨水飞蓟煎剂治疗急性鹅膏肽类毒素所致肝损伤的解毒机制。方法选用健康sD大鼠32只,随机分成4组（每组8只）：正常对照组、中毒对照组、水飞蓟煎剂1g／mL组、水飞蓟煎剂3g／mL组。除正常对照组外,其余3组均制成急性鹅膏毒蕈中毒鼠模型。造模后每日给予相应药物,3d后观察大鼠的存活情况,并采血检查谷丙转氨酶（A坍）、谷草转氨酶（AST）和用紫外分光光度法测定肝细胞RNA聚合酶活性。结果中毒对照组的血浆ALl’和AST较正常对照组明显增加（P〈0．01）,不同剂量水飞蓟煎剂灌胃治疗3d后,2组血浆ALT和AST较中毒对照组明显降低,2组问比较差异有统计学意义;中毒对照组肝细胞RNA聚合酶活性明显低于正常对照组（P〈0．01）,水飞蓟煎剂治疗组肝细胞RNA聚合酶活性明显高于正常对照组（P〈0．01）,同时治疗组之间呈量一效关系（P〈0．01）。结论水飞蓟煎剂对鹅膏毒蕈中毒肝有明显保护作用,且作用呈量一效关系,其机制可能与提高肝细胞RNA聚合酶活性有关。     

大黄素对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的影响

目的:观察大黄素对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的防治作用.方法:采用高浓度酒精灌胃合并高脂饮食饲养制备大鼠脂肪肝模型,同时给予大黄素治疗.通过检测血清肝酶活性、肝组织匀浆脂质含量(TG)和肝脏组织学变化,观察不同剂量大黄素对脂肪肝的防治作用,并与正常组和二甲双胍组作对照.结果:模型组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性,肝酶活性、血脂和肝组织TG含量明显升高;大黄素治疗组肝细胞脂肪变性显著减轻,肝碱性磷酸酶和g-谷氨酰基转移酶活性、血脂和肝组织TG含量较模型组显著下降,二甲双胍组较模型组差异无显著性.结论:大黄素对脂肪肝有一定的防治作用.     

葛根枳椇子栀子提取物对大鼠酒精性脂肪肝的作用研究

目的 探讨葛根枳椇子栀子提取物（PHGE）解酒护肝作用。方法 SPF级Wistar雄性大鼠120只,随机分为对照组、模型组和PHGE低、中、高剂量（0.2、0.5、1.2 g/kg）组,每组24只。除对照组外,其他组别通过喂饲Regular型Lieber-DeCarli酒精液体模型饲料造模,造模过程中,PHGE各组动物ig不同剂量的PHGE。每周测定动物体质量1次,每天测定摄食量1次;给药4周和8周每组分别取半数动物禁食过夜,采血测定血清生化指标;解剖取肝脏称质量并计算脏体系数;取部分肝脏冰冻切片进行油红“O”染色,观察肝脏脂肪肝情况;测定肝脏总脂肪含量,测定肝脏组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总谷胱甘肽（GSH）、乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）。结果 4周和8周造模,大鼠体质量均增长减缓（P<0.05、0.01）,第8周PHGE高剂量组动物体质量显著低于模型组（P<0.05）;摄食量未见明显差异。造模4周,模型组血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆固醇（TCHO）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、血糖（GLU）显著高于对照组（P<0.05、0.01）;与模型组比较,PHGE低、中、高剂量组AST、GLU,中、高剂量组ALT、TCHO、HDL,中剂量组LDL均显著下降（P<0.05、0.01）,并呈明显的剂量相关性,造模8周与造模4周结果一致。造模给药8周,模型组GSH显著高于对照组（P<0.01）,PHGE高剂量组GSH显著高于模型组（P<0.01）,高剂量组ADH显著高于模型组（P<0.05）;与对照组比较,造模给药4、8周,模型动物肝脏脂肪量显著升高（P<0.05、0.01）,给药8周,PHGE高剂量组肝脏脂肪量显著低于模型组（P<0.05）。模型组肝脏质量与对照组比较未见显著性差异,而肝脏系数显著增加（P<0.01）,应为动物体质量较小引起,PHGE各剂量组肝脏系数与同期模型组比较未见显著性差异。肝脏脂肪染色后,造模动物主要表现为弥漫性肝细胞内、中央静脉周边肝细胞内红染脂滴,PHGE中、高剂量组评分低于模型组。结论 PHGE发挥明显预防和/或改善酒精性脂肪肝的作用,改善肝功能,降低血糖和胆固醇。