儿童紫癜性肾炎巨噬细胞移动抑制因子表达及意义

目的：探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在紫癜性肾炎（HSPN）患儿中的表达变化及意义。方法：应用免疫组织化学法检测不同程度病理损害HSPN组和对照组（薄基底膜病）肾组织标本中MIF的表达,并分析与24 h尿蛋白定量的相关关系。结果：对照组肾脏仅有微弱的MIF表达,HSPN组的MIF表达增加,且随病理分级的加重而增强。HSPN病理Ⅲ～Ⅳ级组、Ⅰ～Ⅱ级组的肾活检组织MIF阳性强度均较对照组显著增强（P<0.01）;Ⅲ～Ⅳ级组的肾活检组织MIF阳性强度较Ⅰ～Ⅱ级组显著增强（P<0.01）。在伴有新月体、炎性细胞浸润的肾组织中MIF表达增加明显。HSPN肾组织MIF表达与24 h尿蛋白定量具有显著相关性（P<0.01）。结论：MIF在介导HSPN肾损害中可能起着重要作用,其表达上调可作为反映HSPN肾病理损害程度的指标。［中国当代儿科杂志,2010,12（2）：120-122］     

巨噬细胞移动抑制因子-173G/C基因多态性与紫癜性肾炎的相关性

目的探讨江西地区汉族儿童巨噬细胞移动抑制因子(MIF)-173G/C基因多态性与过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎(HSPN)的相关性。方法HSP患儿131例[并肾炎80例(HSPN组),未并肾炎51例(单纯HSP组)]与健康对照儿童105例,均于晨起空腹采集外周静脉血2 mL,应用Promega人全血基因组DNA试剂盒提取其外周血基因组DNA;PCR法扩增目的DNA片段,内切酶(AluⅠ)酶切消化产物,采用限制性片段长度多态性(RFLP)方法分析MIF-173位点多态性,凝胶电泳图像系统判断基因型。采用频率计数法计算单纯HSP组、HSPN组和健康对照组各基因型及等位基因频率。采用SPSS11.5软件对各基因型及等位基因频率差异进行χ2检验,计算比值比(OR)及95%可信区间(95%CI),以估计各基因型对疾病发生的相对危险度。结果MIF-173G/C位点检测出3种基因型,分别为GG型、GC型、CC型。单纯HSP组和健康对照组仅检出GG和GC型,而HSPN组3种基因型均检出。HSPN组MIF-173基因突变型(37.5%)和C等位基因频率(20.0%)均高于健康对照组(分别为20.0%、10.0%)(χ2=6....     

过敏性紫癜患儿血、尿TNFα、MIF和IL-10水平分析

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和白介素10(IL-10)与儿童过敏性紫癜(HSP)及其紫癜性肾炎(HSPN)的相关性,了解其在HSP中的作用地位.方法 应用ELISA技术对32例HSP患儿的血、尿TNFα、MIF和IL-10水平进行检测,并与前期系统性红斑狼疮(SLE)患儿以及健康志愿者儿童的检测结果进行对比分析.结果 HSP患儿血TNFα、MIF和尿TNFα、MIF、IL-10水平显著高于健康志愿者儿童,而血IL-10与健康志愿者儿童差异无统计学意义.HSP患儿血MIF、IL-10水平显著低于SLE患儿,而血TNFα水平两者差异无统计学意义,两者的尿TNFα、MIF、IL-10水平差异均无统计学意义.紫癜肾患儿血、尿TNFα和尿MIF水平显著高于非紫癜肾患儿,但血MIF和血、尿IL-10水平两者差异无统计学意义.结论 TNFα可能与HSP及其HSPN,以及MIF可能与HSPN存在某种更为密切的相关性.     

幼年特发性关节炎患儿外周血血清巨噬细胞移动抑制因子的表达及其临床意义

目的 探讨幼年特发性关节炎(JIA)患儿外周血血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的表达及其临床意义. 方法 应用ELISA方法 分别测定51例JIA患儿(其中活动期组28例,治疗缓解期组23例)外周血血清MIF水平,并以19例健康儿童和21例肺部感染患儿作对照,观察JIA患儿在活动期和治疗缓解期血清MIF水平变化.结果 1.各组儿童血清MIF表达水平差异有统计学意义.JIA组(活动期)MIF平均值(32.99±15.01) μg/L与JIA组(缓解期)(8.41±3.94) μg/L、感染组(0.52±0.32) μg/L及健康对照组(2.24±1.61) μg/L比较均有显著性差异(F＝76.022 P<0.001);JIA治疗缓解期组与感染组和健康对照组比较其差异均有统计学意义(Pa<0.05);2.JIA组血清MIF水平与WBC、PLT、CRP、铁蛋白(SF)、年龄均无相关性(Pa>0.05),与ESR(r=0.609 P<0.05)、TNF-α(r=0.642 P<0.05)具有线性相关关系,活动期组中MIF与SF水平相关(r=0.754 P<0.05).结论 JIA患儿外周血血清中MIF的表达变化可作为反映病情活动的指标之一.     

血液肿瘤患儿合并脓毒症时血清巨噬细胞移动抑制因子的临床意义

目的 评价血液肿瘤患儿并发脓毒症时血清巨噬细胞移动抑制因子( macrophage migration inhibitory factor,MIF)的临床意义.方法 (1)以收入我院PICU的血液肿瘤合并脓毒症患儿(27例)为研究对象,同时期我院血液肿瘤化疗后骨髓抑制继发感染但尚未达到脓毒症诊断标准的患儿为非脓毒症组,共14例.(2)脓毒症组、非脓毒症组患儿分别在入院24h内留取血清标本,比较两组间血清MIF、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、皮质醇、铁蛋白水平.采用多元回归分析方法研究MIF与CRH、皮质醇、小儿危重病例评分(pediatric critical illness score,PCIS)之间的关系.结果 脓毒症组患儿MIF水平[(5022.71±3 915.82) pg/ml]较非脓毒症组[(1 722.81±1 738.53) pg/ml]明显升高(P =0.001).多元线性回归分析结果显示,PCIS和CRH是MIF的相关因素(t=-2.830,P=0.009;t=2.852,P=0.009).CRH越高,PCIS越低,MIF越高.结论 MIF一定程度上反映了血液肿瘤患儿合并脓毒症时疾病的严重程度,MIF越高,PCIS越低,疾病越严重.MIF与脓毒症患儿肾上腺皮质功能存在一定联系.     

巨噬细胞移动抑制因子与脓毒症患儿肾上腺皮质功能关系的研究进展

相对性肾上腺皮质功能不全是脓毒症患儿病情恶化因素之一,目前临床诊断尚存在争议.巨噬细胞移动抑制因子能抵抗糖皮质激素的抗炎活性,在机体炎症反应中起重要作用.巨噬细胞移动抑制因子与糖皮质激素之间相互作用可能引起相对性肾上腺皮质功能不全.因此,巨噬细胞移动抑制因子可能是临床上诊断相对性肾皮质功能不全的一个重要指标.     

肾病综合征患儿血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂、巨噬细胞移动抑制因子及尿液足细胞检测的意义

目的 检测原发性肾病综合征（PNS）患儿血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及尿液足细胞（UPC）水平，探讨三者水平与治疗效应的关系。方法 ELISA测定38例接受治疗的PNS患儿缓解前后血清CysC、MIF水平，间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白Podocalyxin以检测尿液足细胞（UPC）水平；并与15例健康对照组比较。结果 与对照组比较，22例激素敏感型患儿治疗前后MIF均升高（P〈0．05或P〈0．01），CysC及UPC无明显变化（Pa〉0．05）；16例激素耐药型患儿治疗后CysC、MIF及UPC显著升高（Pa〈0．01）。与激素敏感型比较，激素耐药型治疗前CysC、MIF及UPC无明显差异，治疗后均显著升高（Pa〈0．01）。与治疗前比较，激素敏感型治疗后CysC、UPC无显著差异（P。〉0．05），MIF显著降低（P〈0．01）；激素耐药型CysC、UPC显著升高（Pa〈0．05或Pa〈0．01），MIF无显著性差异（P〉0．05）。16例激素耐药型患儿加用环磷酰胺冲击治疗后10例病情缓解，缓解组CysC、MIF、UPC水平均较对照组高（Pa〈0．01），6例未缓解组CysC较缓解组明显升高（P〈0．01），MIF、UPC亦升高（Pa〈0．05）。结论 血清CysC、MIF水平及UPC排泄可作为反映PNS患儿病情、评价治疗效应的预测指标。     

儿童紫癜性肾炎远期随访

我院自1970年1月～1035年1月收治过敏性紫癜210例，其中42例确诊为紫癫性肾炎（SHPN）。现将随访结果及预后分析如下。临床资料一、一般资料共42例，男29例，女13例。二、临床表现全部病例均有典型的皮肤紫癜及尿改变。三、实验室检查42例均有不同程度的镜下血尿，红细胞均＞5～10个／HPg原蛋白＋～25例。同时24小时尿蛋白定量均＞（45～100）mg/kg；血清胆固醇增高9例，血清白蛋白低于正常值9例；血肌酐及BUN增高2例；血内生肌肝病除率降低1例。四、临床分型与分组根据病初时临床特点及病情轻重分为急性肾炎综合征（肾炎型）及肾病综合…     

紫癜性肾炎患儿血清、尿液明胶酶活性变化的意义

目的研究紫癜性肾炎患儿血清与尿液明胶酶A(MMP-2)与B(MMP-9)活性变化及意义。方法将过敏性紫癜患儿分为紫癜性肾炎组23例与单纯紫癜组12例,以健康16例儿童作对照组,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)明胶酶谱法检测其血清与尿液明胶酶活性。结果与健康对照组比较,紫癜性肾炎组与单纯紫癜组血清除检测到非活化态明胶酶A与B活性外,还检测到活化态明胶酶B活性;与正常组与单纯紫癜组比较,紫癜性肾炎组尿液活化态明胶酶A与B表达明显增多,24 h蛋白尿>1 g组活性分别是<1 g组的2.9与2.5倍。结论紫癜性肾炎患儿尿液明胶酶A、B活性明显增加,其活性变化与尿蛋白程度密切相关。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠巨噬细胞移动抑制因子的表达

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠中的作用及可能机制.方法 健康7日龄新生SD大鼠共120只.随机分为3组,分别为假手术组、HIBD组、抗MIF中和抗体干预组(anti-MIF组,缺氧缺血后即予抗MIF中和抗体5 mg·kg-1腹腔注射),每组40只.于HIBD模型制成后6 h、12 h、24 h,3 d及7 d处死,应用免疫组织化学法(SP法)观察各组脑缺血侧皮质区MIF及核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组缺血侧脑组织匀浆TNF-α水平.结果 HIBD组新生大鼠脑组织皮质区MIF、TNF-α表达均在缺氧缺血6 h明显增加,24 h达高峰(Pa<0.01),7 d时恢复正常,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);HIBD组NF-κB表达在缺氧缺血6 h开始增加,24 h达高峰,并维持至3 d(Pa<0.01),7 d降至正常,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);anti-MIF组大鼠脑组织MIF、NF-κB、TNF-α的表达与HIBD组比较,在各个实验时间点均有降低(Pa<0.01).结论 MIF可能通过调控NF-κB的途径影响其脑皮质TNF-α水平,从而介导缺氧缺血后新生大鼠脑组织的炎性损伤.     

过敏性紫癜患儿肾组织内皮素-1的表达

目的研究内皮素-1(ET-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的分布、表达变化及其与肾脏病理损害的关系,探讨ET-1在紫癜性肾炎(HSPN)发病及病理进展中的作用。方法分别以免疫组织化学及原位杂交方法检测51例不同病理分级HSP患儿急性期组与恢复期组肾组织ET-1蛋白及mRNA表达,10例正常肾组织为对照组。结果1.正常肾组织及HSP患儿肾组织中均有ET-1表达。正常肾脏肾小球、系膜ET-1仅微弱表达;远端肾小管表达多于近端,间质无表达;HSP患儿肾组织ET-1表达信号明显增多,肾小管表达比对照组增多,主要见于血管内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞(P均<0.05);蛋白及mRNA的表达呈显著正相关(r=0.764 P<0.05);2.急性期组与恢复期组不同病理分级HSPN患儿肾组织ET-1表达均存在明显差异,Ⅰ-Ⅳ级病理损害者ET-1表达水平随病理加重而表达增加,病理表现为Ⅴ-Ⅵ级者,ET-1表达与上述各组比较有所降低,但仍较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05);3.与急性期组相比,恢复期组ET-1表达明显减低,但仍高于对照组(P<0.05);4.尿常规检查正常组与异常组,ET-1表达无明显差异(P>0.05)。结论肾组织能通过自分泌方式产生ET-1;ET-1表达水平与肾脏病理损伤程度有一定关系,在HSPN发病及病理进展中发挥一定作用;临床上应积极行肾组织活检确立HSPN的诊断。     

过敏性紫癜患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1及可溶性细胞间黏附分子-1表达的意义

目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达,并探讨其临床意义.方法 酶联免疫吸附法(ELISA)测定53例HSP患儿(其中急性期37例,恢复期16例)及25例健康儿童血清sVCAM-1、sICAM-1水平,分别比较其急性期和恢复期及有或无肾损害HSP患儿上述因子表达水平.结果 HSP急性期患儿血清sVCAM-1和sICAM-1水平明显高于恢复期和健康对照组(Pa＜0.01);肾损害组血清sVCAM-1、sICAM-1明显高于无肾损害组(Pa＜0.01).结论 sVCAM-1、sICAM-1参与HSP病理生理过程,与疾病分期相关;血清sVCAM-1、sICAM-1水平增高可作为儿童HSP肾损害的判断指标之一.     

紫癜性肾炎患儿肾间质血管损害与临床的关系

目的探讨紫癜性肾炎患儿肾间质血管损害与肾脏病理及临床的关系。方法对肾穿刺活检确诊的39例紫癜性肾炎患儿进行肾间质血管损害、肾脏病理积分,并探讨其与临床的关系。结果1.肾脏病理检查中有不同程度肾间质血管损害者36例,占92.3%。其中轻度血管损害15例(38.4%);中度血管损害18例(46.2%);重度血管损害3例(7.7%)。2.肾间质血管中度与轻度损害组相比其血清清蛋白水平明显下降。3.肾间质血管病变积分与肾小球病变、肾间质纤维化、肾小管间质病变、肾脏总的病理损害积分均呈正相关。结论肾间质血管损害在绝大多数紫癜性肾炎患儿中存在,且与肾小球、肾小管间质病变呈正相关关系。     

紫癜性肾炎患儿血清基质金属蛋白酶-2、-9及其组织抑制因子-1水平及比值变化的意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平及比值变化在紫癜性肾炎(HSPN)发病机制中作用及与尿微量清蛋白(MA)的相关性。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法对36例单纯紫瘢、16例HSPN患儿进行血清MMP-2、-9和TIMP-1水平检测,免疫散射速率比浊法进行尿MA水平检测。与30例健康儿童对照。结果过敏性紫癜(HSP)患儿急性期血清MMP-2、-9和TIMP-1水平及MMP-2、-9/TIMP-1比值均增高,且HSPN组高于单纯紫癜组,单纯紫癜组高于健康对照组,组间差异具有显著性意义(P<0.01或<0.05)。MMP-2、-9、TIMP-1水平及比值与尿MA水平呈明显正相关(r=0·736,0.726,0·581Pa<0.01)。且尿MA异常组(Ⅱ)较正常组(Ⅰ)增高更明显,组间比较有显著性差异(P<0.01或0.05)。结论MMP-2、-9、TIMP-1水平升高及比值失衡参与HSPN的发病过程,并与尿MA形成呈正相关。     

特发性血小板减少性紫癜患儿血清B细胞激活因子变化的意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清B细胞激活因子(BAFF)水平变化的意义。方法采用双抗体夹心ELISA法,对2008年4-11月初次在本院住院的42例ITP患儿(试验组)治疗前的血清BAFF水平进行检测,并进行血小板计数(BPC);同时检测40例拟择期手术患儿(对照组)血清BAFF水平。比较试验组治疗前后与对照组血清BAFF水平的差异,应用Pearson直线相关分析法分析试验组患儿治疗前后血清BAFF水平与血小板的相关性。结果ITP患儿治疗前BAFF水平为(0.943 3±0.583 5)μg.L-1,治疗后BAFF水平为(0.454 5±0.216 0)μg.L-1,对照组BAFF水平为(0.538 9±0.234 7)μg.L-1。ITP患儿治疗前血清BAFF水平显著高于对照组和ITP患儿治疗后(Pa<0.01),治疗后BAFF的表达较治疗前明显降低,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示,外周BPC与血清BAFF水平呈负相关(r=-0.305,P<0.01)。结论增高的BAFF可能参与ITP的发病机制。