脓毒症中树突状细胞作用及其变化的研究进展

背景 脓毒症是指感染和创伤等原因引起的微生物进入人体诱发剧烈的全身炎症反应,并引起组织器官继发性损伤,是重症监护室(ICU)主要死亡原因之一. 目的 阐述树突状细胞(dendritic cells,DCs)在脓毒症过程中的变化,从而体现出DCs在脓毒症中起到的关键作用. 内容 DCs功能障碍是脓毒症免疫抑制的主要原因之一,脓毒症中DCs数量减少,并且以未成熟DCs为主,导致其吞噬抗原的能力减弱；脓毒症小鼠中大多脾脏DCs以成熟形态存但是其分泌细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)10和IL-12失衡；脓毒症中DCs刺激T细胞增殖的能力减弱.以上所有变化导致机体不能对外来病原体发生免疫应答,导致机体处于免疫抑制状态. 趋势 增加脓毒症中树突状细胞的数目,改善脓毒症中树突状细胞递呈抗原,分泌细胞因子的能力可能成为治疗脓毒症的潜在靶点之一.     

感染性休克液体复苏治疗

正脓毒症,尤其合并感染性休克时,是引起多器官功能衰竭的重要原因之一。早期恰当处理是降低脓毒症和感染性休克病人病死率的关键。在2016版国际脓毒症和感染性休克管理指南中,感染性休克的定义更新为脓毒症状     

树突状细胞在脓毒症中病理变化的研究进展

脓毒症是临床危重患者主要的死亡原因之一,在美国每年有75万脓毒症患者,其中21．5万患者终因脓毒症而死亡。脓毒症病人有与免疫抑制一致的特征,包括迟发性过敏反应的消失、不能清除感染和易患医院内感染等。近年的研究显示树突状细胞(dendritc cell,DC)与脓毒症的发生有密切关系。本文重点介绍脓毒症病理过程中DC的变化及其调控的研究进展。     

脓毒症所致脑功能障碍的研究进展

正脓毒症和感染性休克第三版国际共识(脓毒症3.0)定义脓毒症是机体对感染反应失调而导致威胁生命的器官功能障碍,在其发病过程中常常伴随各种器官功能障碍,尤其是大脑[1]。脓毒症所致脑功能障碍(sepsis-induced brain dysfunction, SIBD)是指非中枢神经系统感染的脓毒症所致的弥漫性脑功能障碍,过去被称为"脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy, SAE)""感染中毒性     

线粒体在脓毒症期间的代谢特点

目的 阐述线粒体在脓毒症期间的代谢特点并综述其细胞机制,为脓毒症的治疗提供新的思路。方法 对脓毒症期间线粒体代谢情况的既往文献和最新研究结果进行综述。结果 目前研究者们对于脓毒症的关注已不仅局限于炎症反应,还包括其导致的全身性代谢紊乱。目前观点认为,脓毒症导致的线粒体损伤是患者细胞代谢紊乱的主要原因之一。在脓毒症期间,患者的物质代谢发生改变,包括有氧糖酵解增加、乳酸堆积、血中脂肪酸和甘油三酯水平升高等。结论 脓毒症期间的代谢改变与线粒体息息相关,这可为脓毒症的治疗提供新的思路。     

外科脓毒症手术患者液体复苏的研究进展

正脓毒症是手术的严重合并症,延长住院时间,并伴随高病死率。在英国,每年有120 000例罹患脓毒症,其中超过37 000例死亡,脓毒症目前是仅次于心血管疾病的死亡原因~([1])。美国一项研究显示,在25 500例手术患者中,脓毒症的发生率为3.5%~([2]),外科脓毒症手术患者的病死率高达     

蛋白质组学在脓毒症研究中的应用

背景 脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,其结果是引起脓毒症休克和多器官功能障碍综合征,临床后果严重.寻控高灵敏度和特异度生物标志物对实现脓毒症的早期诊断、治疗及改善患者预后有重要意义.蛋白质组学相关技术有高通量筛选优势,可用于分离和鉴定脓毒症患者体液、细胞等内的差异蛋白质. 目的 综述蛋白质组学在脓毒症中的研究现状,为其在脓毒症中后续研究提供参考. 内容 总结蛋白质组学在探究脓毒症发病机制、早期诊断和治疗中的应用. 趋向 虽然蛋白质组学技术仍存在缺点,但其自身优势有助于为脓毒症的防治寻找有价值的生物标志物.     

尿脓毒症的诊治进展

脓毒症是临床工作中常见的危重疾病之一,病死率高达20％ ～42％[].泌尿系感染引起的严重脓毒症约占脓毒症总数的5％～7％[2-3],医院获得性感染中泌尿系感染的数量约占40％[4].近年来,随着对脓毒症这一疾病诊断和治疗水平的不断提高,病死率有所下降[1,5],但是脓毒症及尿脓毒症的发病率逐年上升,病死人数较前并没有下降,有文献报道美国每年死于严重感染性休克的患者约215 000人,其中感染源位于泌尿生殖系统的占9.1％[6 ].本文针对尿脓毒症的病因、诊断及治疗做一综述.     

脓毒症免疫功能紊乱研究进展

几十年来,人们对脓毒症进行了大量的基础和临床研究,对脓毒症患者免疫系统的改变有了一定的认识。各种新型抗脓毒症药物及治疗方法在动物实验中取得了明显疗效,但临床试验效果均不理想。近10年的研究表明,脓毒症时复杂的免疫网络系统处于功能紊乱状态,单纯抑制炎症的治疗方法可能无法逆转脓毒症的发展。     

睡眠障碍对机体免疫功能及脓毒症发生发展的影响

背景 神经免疫内分泌系统在脓毒症发生发展的过程中发挥着关键的作用,而睡眠障碍显著影响机体神经免疫系统的功能.不同类型睡眠障碍导致的机体免疫功能紊乱在脓毒症研究中受到越来越多的关注. 目的 系统阐述不同类型睡眠障碍对机体免疫功能的调控及对脓毒症发生发展的影响,为进一步完善脓毒症的神经-免疫-内分泌治疗提供防治新策略. 内容 综述睡眠障碍的类型和其对免疫功能及脓毒症发生发展的基础与临床研究进展. 趋向 睡眠障碍是目前普遍存在且严重影响人类健康的社会问题,由此引起的神经免疫内分泌功能障碍导致脓毒症患者预后不佳,神经-免疫-内分泌调节将开启脓毒症治疗的新靶向.     

巨噬细胞移动抑制因子与脓毒症的研究进展(文献综述)

在脓毒症的发病机制中涉及大量炎性细胞因子的失控性释放 ,巨噬细胞移动抑制因子是脓毒症中一种重要的介质。     

革兰氏阴性脓毒症

引言Thibault 等发现内科重点监护病房中脓毒症病人的死亡率在30％以上。Fry 等发现脓毒症是多系统器官衰竭最常见的原因。Eiseman 等发现42名多器官衰竭中29名是脓毒症,19名死亡。本文作者深信,很多严重的革兰氏阴性感染,是能够预防的,且预防较治疗安全、经济。革兰氏阴性脓毒症的诱发因素     

脓毒症AKI发病机制及防治进展

正脓毒症是机体对感染的反应失调所致的威胁生命的器官功能紊乱,是严重创伤、烧伤、感染及手术后常见的并发症,其起病急、负担重,已成为威胁人类健康的重大问题。据近期柳叶刀杂志公布的1990～2017年全球脓毒症研究显示,仅2017年全球脓毒症病例达4 890万例,脓毒症相关死亡病例1 100万例,全球五分之一的死亡与脓毒症有关~([1])。重症监护病房中脓毒症患者50%以上合并急性肾损伤(acute kidney disease,AKI),脓毒症合并AKI者的死亡率约50%～70%,明显高于无合并AKI者,     

脓毒症相关持续性炎症-免疫抑制-分解代谢综合征的研究进展

脓毒症的最新定义为宿主感染所导致的免疫反应失调引起的危及生命的器官功能障碍 [1].研究表明,我国重症医学科住院患者脓毒症的发病率为20.6％,病死率为35.5％,其中严重脓毒症病死率可高达50％以上 [2].脓毒症的治疗研究一直备受关注,但是在研究初期由于缺乏治疗经验,脓毒症患者的病死率极高,而随着"拯救脓毒症运动"的开展,在加强抗感染、液体复苏、器官支持等综合治疗后 [3],脓毒症患者的病情得到控制,早期病死率大大降低.但是,尽管人们对脓毒症的理解有了极大的提高,脓毒症相关疾病的病死率却未明显降低 [4].首次经历脓毒症打击的患者,一部分因病情较重而死亡,另一部分经过早期积极有效的综合治疗后存活并出院,但是在这部分患者中,尤其是老年患者,无法恢复正常的免疫状态,而转为慢性危重病(chronic critical illness, CCI).     

脓毒症实验动物模型CLP与CASP进展

脓毒症是一种由感染引起的临床综合征,通常导致全身一系列炎症反应,后期病死率较高,在世界范围内加重了卫生资源的负担。脓毒症有4个分期：全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症、严重脓毒症以及脓毒症休克。脓毒症后期主要表现为全身器官衰竭（尤其在严重脓毒症期）,最终导致难以逆转的循环衰竭（脓毒症休克）。肺、胃肠道、泌尿生殖道以及血液循环感染是绝大多数脓毒症患者的初始感染灶。脓毒症炎症状态存在两种截然不同的免疫反应现象：     

血浆L-选择素浓度对腹部外伤并发脓毒症的早期诊断价值

目的揭示血浆L-选择素浓度对腹部外伤并发脓毒症的早期诊断价值。方法收集同期住院腹部外伤脓毒症患者18例和非脓毒症患者58例。脓毒症患者静脉血脓毒症诊断确立时获得,非脓毒症患者静脉血入院时获得,ELISA法检测血浆L-选择素浓度。结果腹部外伤脓毒症患者血浆L-选择素浓度较非脓毒症患者显著升高（均P〈0.01）。ROC曲线分析显示,血浆L-选择素浓度诊断腹部外伤并发脓毒症有显著价值。结论腹部外伤脓毒症患者血浆L-选择素浓度升高,血浆L-选择素可早期诊断腹部外伤并发脓毒症。     

脓毒症免疫功能不全研究进展

脓毒症是由于机体对微生物感染、创伤或烧伤等的反应引起的一种严重的综合征,常常伴随系统性炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）和多器官功能障碍。经过多年对脓毒症发病机理的研究,从某种程度上可以说脓毒症是一种免疫系统的疾病。在脓毒症的发病过程中,机体处于一种免疫系统的功能不全状态（图1）：脓毒症初始,机体大量分泌炎性介质。之后,随着病情的进展,由于机体自身调控力度的增大以及各种内源及外源性因素的影响,机体可能经历了一个免疫抑制阶段,从而导致机体对病原体的易感性明显增加。有研究表明,很多脓毒症病人（约〉80％）并非死于早期的过度炎症,而是之后的免疫抑制状态而导致的感染。脓毒症患者病情进展过程中有多种免疫细胞参与,整体来说脓毒症是机体天然免疫系统一获得性免疫系统、促炎反应一抗炎反应的失平衡。     

脓毒症病人液体治疗推荐方案

脓毒症、重症脓毒症及脓毒症休克是外科感染的不同阶段。脓毒症是指合并全身炎性反应综合征(SIRS)的严重感染。多种因素如创伤、感染等均可引起脓毒症的发生,当脓毒症病情进展发生脏器功能损害后则为重症脓毒症,而脓毒性休克则指尽管进行了积极、合理的液体复苏仍伴有休克和组织低灌注的重症脓毒症[1]。     

严重脓毒症时中性粒细胞迁移功能障碍发生机制的研究进展

背景 严重脓毒症时机体中性粒细胞不能及时从血液循环中到达受感染的炎症部位,有效清除入侵的病原微生物.目的 探讨严重脓毒症时中性粒细胞迁移功能障碍的潜在机制,提高脓毒症患者治愈率和生存率.内容 从细胞因子、气体分子、细胞表面受体和核受体等多方面对中性粒细胞迁移障碍的机制加以分析.趋向 随着对脓毒症时中性粒细胞迁移能力改变相关机制研究不断深入,有可能找到新的治疗方式纠正严重脓毒症时中性粒细胞趋化能力下降.     

环氧合酶-2对脓毒症大鼠肝损伤的影响

目的研究环氧合酶-2（COX-2）在脓毒症大鼠的肝组织炎症反应中的表达，探索脓毒症中保护肝细胞的新途径。方法选择质量相近的Wistar大鼠54只随机分为3组：假手术组、脓毒症组及NS398组，建立盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症动物模型；用RT—PCR方法检测肝组织中COX-2mRNA的表达；酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清IL-6、TNF-α及IL-10水平变化；同时检测肝功能（ALT、AST）和肝脏病理变化。结果①肝组织中COX-2mRNA在假手术组呈低表达；脓毒症组CLP造模后3h表达明显增强，到6h达到高峰，12及24h时仍呈高表达；NS398组各时相点COX-2mRNA表达较脓毒症组明显降低（P〈0．05），但仍高于假手术组（P〈0．05）。②肝功能改变及IL-6、TNF-α水平在脓毒症组各时相点改变较假手术组和NS398组明显增高（P〈0.05）；IL-10水平NS398组高于假手术组（P〈0.05）和脓毒症组（P〈0．05）。③脓毒症组病理损伤重，NS398组肝脏病理损伤减轻。结论COX-2在脓毒症肝损伤中可能发挥重要作用。